急性心肌梗死患者内皮纤溶储备功能的研究

目的 :探讨急性心肌梗死 (AMI)患者全身纤溶状态及内皮纤溶储备功能的变化规律。方法 :2 1例 AMI患者于入院第 1天和入院后第 10天采集静脉血测定纤溶指标 ,并与 15例正常人作对比 ,同时做静脉闭塞试验以确定最大内皮组织纤溶酶原激活剂 (t PA)释放。结果 :AMI患者 t PA含量、纤溶酶原激活剂抑制物 - 1(PAI- 1)活性均较正常人明显为高。最大内皮 t PA释放于入院第 1天降低为 (2 .3± 0 .9) μg/ L(P<0 .0 1) ,第 10天恢复至(4.5± 1.2 ) μg/ L(P >0 .0 5 )。结论 :内皮纤溶功能紊乱与血管内血栓形成的联系要比全身纤溶指标的变化更为密切 ,在 AMI早期纠正内皮纤溶功能异常更为重要     

肝硬化患者纤溶活性变化与t-PA、PAI的关系

目的探讨肝硬化患者纤溶活性增高与组织纤溶酶原激活物(t-PA)、组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的关系.方法根据Child-Pugh分级将确诊为肝硬化的86例患者分为三组,A级组26例,B级组30例,C级组30例.均检测t-PA、PAI、纤维蛋白(原)降解产物(FDP)和D-二聚体.结果三组t-PA抗原随病情严重程度而显著性升高,有显著性差异(P＜0.05);PAI活性三组近似(P＞0.05);纤溶活性高者的t-PA略高于正常纤溶者,且二者PAI近似,均无显著性差异(P＞0.05).结论 t-PA随病情加重而显著性升高,PAI随病情加重变化不大;t-PA、PAI失平衡不是肝硬化患者纤溶活性升高的主要因素.     

缺血性心脑血管疾病患者血浆纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制剂1的测定及临床意义

目的研究缺血性心脑血管疾病患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体、组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂1的水平及意义。方法应用酶联免疫吸附试验测定急性脑梗死、急性心肌梗死及不稳定型心绞痛患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体、组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂1的水平。结果(1)脑梗死患者急性期血浆尿激酶型纤溶酶原激活物轻度升高(P>0.05),恢复期明显回落(P<0.05),尿激酶型纤溶酶原激活物受体水平在急性期明显升高(P<0.01),恢复期进一步升高;血浆中组织型纤溶酶原激活物含量在急性期明显低于对照组(P<0.01),而纤溶酶原激活物抑制剂1含量则明显高于对照组(P<0.01),恢复期纤溶酶原激活物抑制剂1水平趋于正常,而血浆中组织型纤溶酶原激活物水平与对照组比较仍存在一定差异(P<0.05)。(2)急性心肌梗塞患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物受体水平急性期明显升高(P<0.05),恢复期进一步升高(P<0.01),尿激酶型纤溶酶原激活物水平均大致正常;急性期血浆中血浆中组织型纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制剂1含量均明显高于对照组(P<0.01),恢复期明显回落,纤溶酶原激活物抑制剂1趋于正常,血浆中组织型纤溶酶原激活物水平仍高于对照组(P<0.05)。(3)不稳定型心绞痛患者急性期(入院时)血浆尿激酶型纤溶酶原激活物受体水平明显升高(P<0.01),恢复期(入院后二周)回落,但仍明显高于对照组(P<0.05),尿激酶型纤溶酶原激活物水平与对照组比较均未见明显差异(P>0.05);急性期血浆中组织型纤溶酶原激活物含量明显低于正常组(P<0.01),而纤溶酶原激活物抑制剂1含量略高于对照组(P>0.05),恢复期两者含量均趋于正常(P>0.05)。结论缺血性心脑血管疾病患者存在不同程度的凝血纤溶系统失平衡,对疾病的发生发展起重要作用。     

纤溶指标在急性冠状动脉事件中的变化及临床意义

目的 :探讨纤溶功能变化在急性冠状动脉事件中的临床意义。　　方法 :选择急性心肌梗塞患者 2 4例 (为急性心肌梗塞组 ) ,不稳定性心绞痛中 48小时内劳力型心绞痛加剧和出现自发性心绞痛患者 32例 (为不稳定性心绞痛急性加剧组 ) ,健康对照组 2 0例。测定其血浆组织纤溶酶原激活物、纤溶酶原激活抑制物、D-二聚体、纤维蛋白原含量并进行比较。　　结果 :急性心肌梗塞组和不稳定性心绞痛急性加剧组患者血浆组织纤溶酶原激活物活性均低于健康对照组。纤溶酶原激活抑制物活性、D-二聚体、纤维蛋白原含量均高于健康对照组 (P<0 .0 1) ,但急性心肌梗塞组与不稳定性心绞痛急性加剧组患者之间 4个指标无显著差异 (P>0 .0 5 )。　　结论 :急性心肌梗塞组及不稳定性心绞痛急性加剧组患者均有纤溶活性降低 ,其发病机制可能是有血栓因素参与。     

普伐他汀对不稳定性心绞痛患者血管内皮功能的影响

目的　探讨普伐他汀对不稳定性心绞痛 (UA)患者血管内皮依赖性舒张功能和纤溶系统的影响。方法　采用高分辨超声技术 ,将 42例 AU患者按随机编码分为普伐他汀组和对照组 ,观察降脂治疗前后血管内皮依赖性舒张功能和血浆纤溶酶原激活物 (t PA)及其抑制物 (PAI)活性。结果　普伐他汀组与对照组和治疗前比较 ,血流介导的肱动脉舒张百分率显著增加 ,(9.5± 3.2 ) %和 (5.0± 2 .2 ) %、(4.2± 2 .0 ) % (均 P<0 .0 1 )。血浆 t PA活性增强 ,(0 .48± 0 .1 7) IU/ml和 (0 .352± 2 .0 ) IU/ml、(0 .2 75± 0 .1 5) IU/ml(P<0 .0 1 ) ;血浆 PAI活性减弱 (0 .350± 0 .1 0 5) AU/ml和 (0 .450± 0 .1 2 ) AU/ml、(0 .52 5± 0 .2 5) AU/ml(均 P<0 .0 5)。线性相关分析显示 :血流介导的肱动脉舒张百分率及血浆纤溶活性改变与血脂的降低无关。结论　普伐他汀能改善 UA时受损的血管内皮依赖性舒张功能和血浆纤溶活性。     

杏丁联合速效救心丸对急性冠脉综合征病人纤溶活性的影响

目的 观察杏丁注射液联合速效救心丸对急性冠脉综合征(ACS)病人纤溶活性的影响.方法 ACS病人96例随机分为治疗组(杏丁注射液加速效救心丸组)和对照组(杏丁注射液组),用药前及2个疗程后检测血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性、纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)活性、D-二聚体(D-D)、纤维蛋白原(FG)和假性血友病因子(vWF)的浓度.结果 治疗组和对照组除t-PA在治疗后分别升高75.0%和67.9%外,其余4项指标在治疗后均明显降低(P<0.05或P<0.01);两组治疗后各纤溶指标比较有统计学意义(P<0.05).结论 杏丁注射液与速效救心丸联用治疗ACS能更有效地抑制ACS病人的纤溶活性.     

冠心病患者胰岛素抵抗与纤溶系统活性的关系

目的 观察冠心病患者胰岛素抵抗及与纤溶系统活性的关系?方法及结果 37例冠心病患者的胰岛素敏感性指数(ISI)绝对值、纤溶酶原激活物抑制因-子-1(PAI-1)活性和纤溶酶原(PLg)含量升高,组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性及纤溶酶(PL)活性降低：ISI绝对值与PLg含量、PM-1活性均呈正相关,与t-PA活性呈负相关;结论 冠心痛患者的纤溶系统活性异常与胰岛素抵抗有关。     

冠心病心房颤动患者纤溶系统的变化及其临床意义

研究显示持续性心房颤动(房颤)患者存在血栓前状态(Prothrombotics state,PTS),PTS的存在与房颤的高栓塞并发症密切相关[1].关于冠心病房颤患者的纤溶功能研究较少.有研究认为房颤也存在低纤溶状态[2],反映纤溶系统状态的指标有组织型纤溶酶原激活物(t-PA),纤溶酶原激活剂抑制物(PAI),D二聚体(DD)和纤维蛋白原(Fg)等.由于脂蛋白(a)[LP(a)]与纤溶系统密切有关,亦是反映PTS的敏感指标[3].本组对冠心病房颤患者血浆中t-PA、PAI-l、DD、Fg和LP(a)水平的变化进行分析,旨在探讨冠心病房颤中纤溶指标的意义.     

急性白血病纤溶指标改变及其机制的研究

目的:研究不同类型急性白血病(AL)初诊时血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)、纤维蛋白(原)降解产物(FDP)、纤溶酶原活性及AL细胞表面膜联蛋白Ⅱ(Ⅱ)和尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(uPAR)的表达的变化,探讨AL纤溶指标改变及其机制.方法:选择初治AL患者63例,以MICM诊断分型分组,留取治疗前外周血浆标本和骨髓单个核细胞,分别以发色底物法和ELISA法检测患者血浆纤溶指标(纤溶酶原活性、t-PA:A、PAI-1:A、t-PA:Ag、PAI-1:Ag、FDP),流式细胞术检测AL细胞表面An-nexin Ⅱ和uPAR的表达,RT-PCR检测AL细胞Annexin Ⅱ和uPAR的mRNA表达水平.结果:AL组PAI-1:A,PAI-1:Ag较正常对照组升高,纤溶酶原活性较正常对照组降低,M3组最低;t-PA:Ag、t-PA:A与正常对照无差异;急性髓系白血病(AML)组FDP含量较正常对照为高,M3组升高最为明显.AML细胞均可检测到An-nexin Ⅱ和uPAR的表达,M3、M4及M5细胞表面AnnexinⅡ和uPAR及其mRNA的表达较高,急性淋巴系白血病(ALL)细胞表面Annexin Ⅱ和uPAR及其mRNA的表达极低.结论:急性白血病均存在纤溶激活,纤溶指标异常在急性髓系白血病(主要是M3、M4、M5)更为明显,这与临床上M3、M4、M5患者出血倾向较其他类型AL明显相一致.M3、M4、M5细胞表面AnnexinⅡ和uPAR及其mRNA的表达增高,可能是导致这3种类型白血病纤溶活性增强的因素之一.     

纤溶活性与2型糖尿病及其大血管病变

组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)是纤溶系统的主要调控因子.2型糖尿病患者高血糖、高胰岛素血症、脂代谢紊乱、炎症反应、肥胖等多种因素可引起血浆t-PA水平降低、PAI-1水平升高.纤溶活性的降低参与了大血管病变的发生、发展.提高纤溶活性的综合治疗将对防治糖尿病大血管并发症起一定作用.     

2型糖尿病患者血浆t-PA、PAI-1水平与颈动脉粥样硬化关系

探讨2型糖尿病患者血浆纤溶活性因子组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平与颈动脉粥样硬化(carotid atherosclerosis,CAS)的关系.将91例2型糖尿病患者根据颈动脉超声内膜中层厚度分为4组并设健康对照组,分析CAS程度与血浆t-PA、PAI-1水平的关系.结果显示CAS程度与t-PA水平呈明显负相关(r=-0.723,P＜0.01),与PAI-1水平均呈明显正相关(r=0.851,P＜0.01).提示2型糖尿病患者纤溶功能异常可能参与了大血管粥样硬化的发生、发展过程.     

高血压患者胰岛素抵抗与纤溶系统的关系

目的研究高血压病(EH)患者胰岛素抵抗(IR)与纤溶系统的关系.方法 EH病人71例,采用75 g葡萄糖口服负荷法(OGTT),将EH患者分为糖耐量正常组(NGT)44例和糖耐量异常组(IGT)27例,正常对照组31例.测定血浆组织型纤溶酶原激活物活性(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1活性(PAI-1)、纤溶酶原活性(PLG),在OGTT测定的同时作血胰岛素(INS)测定,并根据Cederholm公式计算出胰岛素敏感指数(ISIc).结果 NGT组和IGI组相比t-PA无明显差别(P＞0.05),但两组均较正常对照组降低(P＜0.05).NGT组和IGT组PAI-1与正常对照组比较均无明显差别(P>0.05).IGT与NGT相比PLG增高(P＜0.05),与正常对照比较PLG明显增高(P＜0.01).ISIc在NGT组和IGT组较正常对照组明显降低(P＜0.05,P＜0.01),且IGT组较NGT组更低(P＜0.01).ISIc与t-PA, PAI-1不相关.结论高血压病人存在胰岛素抵抗,当高血压病合并IGT时,胰岛素抵抗更明显.EH病人存在纤溶活性的下降,当合并IGT时,纤溶活性的降低更为明显.t-PA和PAI-1与ISIc无明显相关性.     

2型糖尿病患者TAFI、PAI-1、t-PA、F1+2与尿微量蛋白之间关系的研究

目的:探讨凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)在2型糖尿病患者中纤溶抑制的作用机制,并分析TAFI、PAI-1、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、凝血酶原片段1+2(F1+2)等凝血、纤溶的指标与尿微量蛋白之间的关系。方法:64例2型糖尿病患者以尿蛋白排泄量分微量蛋白尿组(MAU)和正常蛋白尿组(NAU)组。TAFI、PAI-1、t-PA及F1+2等凝血纤溶指标测定用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISH),并分析上述指标与尿微量蛋白、血压、血糖、血脂、功能参数之间的关系。结果:与对照组比较,血浆TAFI仅在MAU组显著性升高(P<0.05);血浆t-PA在T2DM的2组中增高均无显著性;而血浆PAI-1和F1+2在NAU和MAU组均显著性增高,差异有统计学意义(P<0.01)。但TAFI、PAI-1、t-PA、F1+2在2组之间无显著性差异。结论:2型糖尿病患者的纤溶功能降低主要是由于PAI-1的作用,随着蛋白尿的出现,其进一步的低纤溶状态则是由TAFI介导的,故TAFI和PAI-1在抑制纤溶系统功能上的作用是独立的。     

氯沙坦对原发性高血压患者纤溶功能的影响

目的观察氯沙坦对原发性高血压(EH)患者纤溶功能的影响。方法观察34例EH患者应用氯沙坦治疗4周后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率、血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、内皮细胞型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)水平的变化,并与30例健康人作比较。结果治疗前EH患者血浆t-PA水平明显低于对照组,而PAI-1水平明显高于对照组(均P<0.01)。氯沙坦治疗4周后,血压明显下降,心率无明显变化,血浆t-PA水平增加,但无统计学意义,而PAI-1水平明显降低,t-PA/PAI-1比值升高(均P<0.01)。结论EH患者存在着内源性纤溶功能紊乱,氯沙坦可以改善EH患者的纤溶功能。     

纤溶系统与肝纤维化的研究进展

纤溶系统包括纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物(plasmingen activator,PA)、纤溶酶原激活物抑制剂(plasminogenactivator inhibitor,PAl)和α_2抗纤溶酶(α_2antiplasmin,α_2AP)等成分。既往研究认为,纤溶系统主要参与调节纤维蛋白降解;近年来研究则表明,纤溶酶(plasmin)不仅可降解多种细胞外基质成分,还能催化一些蛋白酶如基质金属蛋白酶(metallomatrix proteinases MMPs)等活化,纤溶系统的成分如尿激酶型纤溶酶原激活物(urkinase-type plasminigenactivator,u-PA)、u-PA受体(u-PA receptor,u-PAR)和PAI-1等,在肝纤维化及肝再生过程中起重要作用。因此,     

心力衰竭患者纤溶参数变化及药物干预效果的评价

目的 :了解风湿性心脏病和扩张型心肌病心力衰竭 (心衰 )患者纤溶参数的变化 ,并观察血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂对心衰患者纤溶参数的影响。　　方法 :测定 2 0例健康者 (正常对照组 )以及 2 9例风湿性心脏病和 3 1例扩张型心肌病心衰患者血浆组织型纤溶酶原激活物 (t PA)活性和纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)活性 ,随后 60例心衰患者被随机分为常规治疗组 ,常规治疗+福辛普利 (fosinopril) 10mg每日 1次 (福辛普利组 ) ,常规治疗 +氯沙坦 (losartan) 5 0mg每日 1次 (氯沙坦组 ) ,均为2 0例 ,治疗 14天后复测t PA和PAI 1活性。　　结果 :与正常对照组比较 ,风湿性心脏病和扩张型心肌病心衰患者纤溶参数异常 ,t PA活性下降 ,PAI 1活性升高 (P均 <0 0 1)。常规治疗组纤溶参数无显著变化 (P >0 0 5 ) ,福辛普利组和氯沙坦组纤溶参数明显改善 ,表现为t PA活性上升 ,PAI 1活性下降 (P均 <0 0 1) ,二者改善纤溶参数的效果相似 (P >0 0 5 )。　　结论 :风湿性心脏病和扩张型心肌病心衰纤溶参数明显异常 ,血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂能改善心衰患者纤溶参数。     

老年高血压病患者早期肾损害中组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂的作用

为研究老年高血压病患者纤溶活性异常与肾脏损害的关系 ,选择 5 2例血清肌酐正常的老年原发性高血压患者和 2 2例血压正常的老年人 ,用发色底物法测定血浆组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂活性 ,用酶联免疫吸附法测定尿微量转铁蛋白和视黄醇结合蛋白含量 ,并进行相关分析。结果发现 ,老年高血压病患者与正常血压者比较 ,血浆组织型纤溶酶原激活物活性显著下降 ,血浆纤溶酶原激活物抑制剂活性和尿微量转铁蛋白、视黄醇结合蛋白含量显著升高 ;血浆组织型纤溶酶原激活物活性与尿转铁蛋白 (r =- 0 .792 8)、视黄醇结合蛋白 (r=- 0 .85 2 2 )含量呈显著负相关 (P <0 .0 0 0 1) ,而血浆纤溶酶原激活物抑制剂活性与尿转铁蛋白 (r =0 .7497)、视黄醇结合蛋白 (r=0 .82 69)含量呈显著正相关 (P <0 .0 0 0 1) ,提示老年高血压病患者存在的纤溶活性异常可能在其肾脏损害进程中起重要作用     

冠心病伴高血脂症患者的纤溶功能改变及血脂康的影响

目的:研究冠心病并高血脂症患者纤溶、纤溶储备功能的改变及血脂康的影响。方法:40例冠心病人[其中12例总胆固醇(TC)升高;10例甘油三酯(TG)升高;18例TG、TC均升高],于入院第1天采集静脉血测定纤溶指标后服用血脂康(0.6mg,每日2次);于4周后再次行纤溶指标检查,同时做静脉闭塞实验以确定最大内皮组织纤溶酶原激活物(t-PA)水平并与10例正常者对比。结果:经4周血脂康治疗后,t-PA活性、t-PA/PA I比值明显升高(P<0.01)纤溶储备功能明显改善(P<0.05)。结论:血脂康能明显改善冠心病高脂血症患者的纤溶储备功能。     

纤溶酶抗心绞痛作用与血浆纤维蛋白原及纤溶系统关系的研究

目的　探讨纤溶酶抗心绞痛与血浆纤维蛋白原 (Fib)含量及纤溶系统的关系。方法　对 3 0例难治性不稳定型心绞痛患者 ,常规抗心绞痛治疗的基础上 ,加用纤溶酶 2 0 0U加入生理盐水 2 5 0ml中 ,缓慢静脉滴注 ,每天 1次 ,连用 10天观察疗效及治疗前后血浆Fib、D 二聚体 (D D)含量、纤溶酶原激活物 (t PA)、纤溶酶原激活物抑制物I(PAI I)及心电图变化。结果　总有效率86% ,血浆Fib含量及PAI I活性较治疗前明显降低 (P <0 .0 1) ,D D含量及t PA活性明显增高(P <0 .0 1) ,心电图NST及∑ST较治疗前明显改善 (P <0 .0 1)。结论　纤溶酶抗心绞痛通过降纤溶栓调节纤溶系统来完成     

急性肺血栓栓塞的溶栓治疗

急性肺血栓栓塞 (ＡＰＥ)的溶栓治疗始于 30年前。长期以来 ,人们一直在探求能够提高疗效、降低出血风险的药物和治疗方法。随着优质溶栓药物的开发及溶栓方案、给药途径的改进 ,ＡＰＥ的溶栓治疗已取得了长足的进展。现有溶栓剂主要有链激酶 (ＳＫ)、尿激酶 (ＵＫ)、重组组织型纤溶酶原激活剂 (ｒｔ -ＰＡ) ,均为纤溶酶原激活剂 ,是具有启动 -放大纤溶系统的有效药物。它通过激活纤溶酶原而溶解血栓 ,使其降解成可溶性肽类。目前新一代溶栓剂如 :重组组织型纤溶酶原激活剂ｔ -ＰＡ缺失突变体 (ｒ -ＰＡ)、ＴＮＫ -组织型纤溶酶原激活剂 (Ｔ…