老年动脉粥样硬化患者血清白细胞介素-6水平及氨氯地平对其的影响

动脉粥样硬化(AS)患者血清白细胞介素-6 (IL-6)含量升高,而长效钙离子拮抗剂对AS患者血清IL-6水平的影响各家报道不一.本文通过测定AS患者服用氨氯地平后血清IL-6水平的变化,探讨IL-6在AS发病中的意义及长效钙离子拮抗剂对其的影响.     

氨氯地平对慢性肺心病患者肺动脉压力及血气的影响

氨氯地平对慢性肺心病患者肺动脉压力及血气的影响李小莹华琦李三龙杨强在治疗慢性肺心病肺动脉高压中，应用钙离子拮抗剂已有多年，而新一代二氢吡啶类钙离子拮抗剂氨氯地平对肺动脉压力的影响，迄今报道甚少。我们观察２０例慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）合并慢性肺心病患...     

氨氯地平对老年高血压宽脉压患者的干预性研究

目的探讨氨氯地平降压外的作用,为宽脉压的防治提供新的思路。方法入选65例老年高血压病患者均符合药物洗脱后24小时动态平均脉压≥60mmHg。用氨氯地平干预10个月,测定干预前后患者颈动脉内膜中层厚度、血清白介素、高敏C反应蛋白和哇巴因,采取药物干预前后自身对照方法,比较治疗前后上述检测指标的变化。结果氨氯地平干预后受试者24小时平均脉压、颈动脉内膜中层厚度、血清白介素、高敏C反应蛋白和哇巴因水平比服药前下降,与治疗前比较均有显著性差异（P〈0．05）。结论长效钙离子拮抗剂氨氯地平不仅可以有效降低脉压,且可以抑制、减轻炎症反应,使哇巴因浓度降低,减缓动脉粥样硬化的进程,对血管有保护作用。     

左旋氨氯地平对高血压患者胰岛素抵抗的影响

钙离子拮抗剂作为常用的降压药物，其对胰岛素抵抗（IR）的影响尚有争论。本文选择80例高血压（EH）患者观察左旋氨氯地平（felodipine）对IR的影响，现报道如下。     

氨氯地平对SHR肾小球系膜细胞的保护作用

目的观察氨氯地平是否能抑制SHR肾小球系膜细胞的肥大与增殖.将氨氯地平与苯那普利拉及氯沙坦比较其单用或合用时的不同效应.方法采用SHR系膜细胞培养技术,以3H-亮氨酸或3H-胸苷的cpm值反映蛋白或DNA合成.结果 (1)SHR系膜细胞在Ang Ⅱ、PDGF刺激后引起的肥大与增殖,均可被氨氯地平所抑制;(2)在AngⅡ组,对于肥大与增殖三种药物单用时抑制作用无差异.PDGF引发的肥大,氯沙坦、普那普利拉明显优于氨氯地平,且普那普利拉比氨氯地平强;PDGF引发的增殖,仅氯沙坦比氨氯地平强.(3)氨氯地平与普那普利拉或氯沙坦联合后均有协同的抗肥大作用.抗增殖方面,氨氯地平与普那普利拉联合在Ang Ⅱ组无协同作用,在PDGF组有协同作用.氨氯地平与氯沙坦配伍后对增殖有协同拮抗作用.结论 (1)氨氯地平能抑制SHR系膜细胞的肥大与增殖.(2)在AngⅡ组,抗系膜细胞的肥大与增殖,氨氯地平与普那普利拉、氯沙坦互相之间无差异;由PDGF引发的肥大与增殖,氯沙坦明显优于氨氯地平;(3)氨氯地平与普那普利拉或氯沙坦联合后有协同抗系膜细胞肥大作用;在抑制增殖方面,氨氯地平+氯沙坦可能优于氨氯地平+普那普利拉.     

氯沙坦和氨氯地平对肥胖高血压患者血浆瘦素、去甲肾上腺素浓度影响的对比研究

目的 观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦和钙离子拮抗剂氨氯地平对肥胖高血压患者血浆瘦素和血浆去甲肾上腺素浓度的影响,寻找肥胖相关高血压治疗的最佳药物.方法 采用放射免疫法测定血浆瘦素水平,采用高效液相色谱分析检测血浆去甲肾上腺素水平.结果 氯沙坦组血浆瘦素治疗前后有明显差异（P＜0.05）,然而氨氯地平组在治疗前后没有明显的差异（P＞0.05）;血浆去甲肾上腺素水平在氨氯地平组治疗后较前明显增加（P＜0.01）,氯沙坦组治疗前后没有明显差异（P＞0.05）,两组之间比较差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 虽然血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦和钙离子拮抗剂氨氯地平有等同的降压效应,但氯沙坦尚能改善肥胖相关代谢紊乱,因此肥胖高血压患者用氯沙坦比氨氯地平治疗可能会获得更多益处.     

氨氯地平对老年高血压左室肥厚和运动血压的影响

氨氯地平为第二代长效二氢吡啶类钙离子拮抗剂。有关氨氯地平对老年高血压运动血压的影响，国内外文献报道较少，一项大规模临床研究证实，运动时血压过高（ＳＢｐ＞２６．７ｋＰａ）时，脑心血管事件发生率和死亡率均明显升高〔１〕。本文通过氨氯地平对老年高血压２４ｈ...     

苯磺酸左旋氨氯地平致喉头水肿一例

苯磺酸左旋氨氯地平是新一代长效二氢吡啶类钙离子拮抗剂,不良反应较少见,常用于治疗高血压。本文报道1例高血压服用苯磺酸左旋氨氯地平致喉头水肿患者,提示临床医生应加以重视。     

氨氯地平合用阿托伐他汀钙对高血压颈动脉及血管内皮功能的影响

动脉内-中膜厚度(IMT)是反映动脉硬化的敏感特异性指标,颈总动脉IMT能够独立预测心脑血管病事件,还可用于评价各种治疗方法对动脉硬化的逆转或消退作用[1].研究表明,苯磺酸左旋氨氯地平能逆转颈动脉IMI[2],他汀类能显著降低冠心病死亡率,已广泛用于防治动脉粥样硬化疾病.两者合用对颈动脉IMT及血管内皮功能的影响还少见报道.本研究观察苯磺酸左旋氨氯地平合用阿托伐他汀钙的降压作用及对高血压患者颈动脉IMT及血管内皮功能的影响.     

矽肺患者血清TGF-β1和PDGF蛋白的检测及临床意义

目的探讨矽肺患者血清TGF-β1和PDGF蛋白水平的变化及意义。方法应用ELISA方法测定了19例Ⅰ期、15例Ⅱ期、8例Ⅲ期矽肺患者和32例健康人血清中TGF-β1和PDGF蛋白水平的变化。结果与对照组相比,矽肺组血清中TGF-β1和PDGF水平均明显升高（P〈0.01）;矽肺患者血清TGF-β1水平随着矽肺分期的增加而明显增加（P〈0.05,P〈0.01）,两变量相关分析显示TGF-β1和PDGF呈正相关（P〈0.05）。结论检测矽肺患者血清TGF-β1和PDGF水平对了解患者病情的发生和发展、临床诊断和预后判断具有重要的临床意义。     

西拉普利对血小板源生长因子诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响

目的为探讨西拉普利预防再狭窄及动脉粥样硬化的可能性,研究了西拉普利对血小板源生长因子(PDGF)诱导的血管平滑细胞(VSMC)增殖的影响。方法以培养的大鼠VSMG为模型、应用3H-TdR掺入试验观察VSMC增殖情况。结果PDGF能明显促进VSMCDNA合成,大剂量西拉普利能抑制PDGF诱导的细胞DNA合成,小剂量西拉普利增加细胞DNA合成。结论大剂量西拉普利能明显抑制VSMC增殖、对防治再狭窄及动脉粥样硬化可能有效。     

西拉普利对血小板源生长因子诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响

目的 为探讨西拉普利预防再狭窄及动脉粥样硬化的可能性，研究了西拉普利对血小板源生长因子（PDGF）诱导的血管平滑细胞（VSMC）增殖的影响。方法 以培养的大鼠VSMG为模型、应用^H－TdR掺入试验观察VSMC增殖情况。结果 PDGF能明显促进VSMC DNA合成，大剂量西拉普利能抑制PDGF诱导的细胞DNA合成，小剂量西拉普利增加细胞DNA合成。结论 大剂量西拉普利能明显抑制VSMC增殖、对防治再狭窄及动脉粥样硬化可能有效。     

肺腺癌患者血清癌胚抗原和血管内皮生长因子及血小板衍生生长因子联合检测的临床意义

目的 探讨联合检测血清癌胚抗原(CEA)、血管内皮生长因子(VEGF)和血小板衍生生长因子(PDGF)对肺腺癌的诊断和分期的指导作用.方法 肺腺癌患者41例及健康对照组30例血清CEA采用放射免疫分析法测定,VEGF及PDGF采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定.结果 肺腺癌组血清CEA、VEGF及PDGF测定值均高于正常对照组(P＜0.05).血清CEA、VEGF、PDGF测定值与肺腺癌分期有关.血清CEA、VEGF与PDGF测定值之间呈正相关.结论 血清CEA、VEGF及PDGF的联合检测对肺腺癌的诊断和分期具有一定的临床指导意义.     

氨氯地平与依那普利治疗高血压的疗效比较

氨氯地平是新型的1,4-二氢毗啶类钙离子拮抗剂,文献报道较其它二氢吡啶类钙离子拮抗剂为优.本研究的目的在于比较氨氯地平与依那普利治疗高血压病的疗效与安全性.1 资料和方法1.1 一般资料按照1978年WHO诊断标准,选择心血管病专科门诊及住院高血压病患者(卧位舒张压12.7～15.3kPa(95～115mmHg)60例,男36例,女24例,年龄均在50岁以上,平均56.3岁.将病人分为氨氯地平组(30例)、依那普利组(30例),两组病人的年龄、性别、患病时间、平均体重、平均血压无显著性差异(P>0.05),具有可比性.     

氨氯地平对实验性兔动脉粥样硬化进程中一氧化氮合酶—一氧化氮和血红素氧合酶—一氧化碳系统的影响

目的探讨血红素氧合酶—一氧化碳和一氧化氮合酶—一氧化氮系统在动脉粥样硬化中的变化、相互关系及氨氯地平对动脉粥样硬化进程中血红素氧合酶—一氧化碳和一氧化氮合酶—一氧化氮的影响。方法家兔予以高胆固醇饮食8周,8周后停用高胆固醇饮食或另外给予喂饲氨氯地平进行药物干预8周。结果与对照组比较,模型组血脂水平明显升高,血清一氧化氮含量明显降低,血浆一氧化碳水平明显升高,血红素氧合酶1及诱导型一氧化氮合酶表达明显升高(P均<0.01)。与模型组比较,氨氯地平组血浆胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇差异无显著性(P>0.05);血清一氧化氮含量差异亦无显著性(P>0.05),血浆一氧化碳水平明显降低(P<0.01),血红素氧合酶1及诱导型一氧化氮合酶表达明显减少(P<0.01)。结论动脉粥样硬化进程中,血红素氧合酶—一氧化碳和一氧化氮合酶—一氧化氮系统显示出互补及代偿性调节作用,氨氯地平可以通过下调血红素氧合酶—一氧化碳和一氧化氮合酶—一氧化氮系统而延缓动脉粥样硬化的进程。     

氨氯地平对兔动脉粥样硬化及炎症因子妊娠相关血浆蛋白A作用的影响

目的 观察氨氯地平对动脉粥样硬化炎症因子妊娠相关血浆蛋白A的作用.方法 20只雄性新西兰大白兔应用球囊拉伤腹主动脉后高脂饲养12周,然后随机分为氨氯地平组和对照组,分别给予氨氯地平5 mg/d和溶媒对照治疗,治疗12周后处死动物;在实验开始,12周末和处死前耳缘静脉抽血检测高敏C反应蛋白和妊娠相关血浆蛋白A的水平,同时应用高频超声检测腹主动脉;处死动物后留取腹主动脉,分别进行常规病理检查,免疫组织化学染色检测妊娠相关血浆蛋白A的分布.结果 病理学和电镜结果 显示,与对照纽比较氨氯地平组斑块明显减小、脂质含量降低、平滑肌纤维较多而胶原少;超声检查也显示氨氯地平组内膜-中层厚度、收缩末期直径均明显减小(P<0.01),而校正的内中膜回声强度明显增加(P<0.01).氨氯地平还可以明显降低血清妊娠相关血浆蛋白A和高敏C反应蛋白的水平(P<0.01);免疫组织化学显示氨氯地平组斑块局部妊娠相关血浆蛋白A的表达减少;且血清妊娠相关血浆蛋白A的水平与高敏C反应蛋白和内膜-中层厚度相关(R2=0.424和R2=0.339).结论 妊娠相关血浆蛋白A与动脉粥样硬化的严重程度密切相关,氨氯地平可以抑制妊娠相关血浆蛋白A,从而延缓动脉粥样硬化的进展.     

同型半胱氨酸对平滑肌细胞增殖的影响及机制

目的 研究同型半胱氨酸(HCY)对平滑肌细胞增殖的影响及机制.方法利用~3H-TdR掺入、血小板衍化生长因子(PDGF)、血管紧张素Ⅱ(AugⅡ)生物活性检测,观察HCY对平滑肌细胞增殖、PDGF和AngⅡ的影响.结果HCY促进平滑肌细胞增殖,同时使平滑肌细胞分泌PDGF、AngⅡ增加,二者均有剂量效应关系.结论HCY促进血管平滑肌细胞增殖,可能是通过促使PDGF、AngⅡ分泌增加实现的.     

苯磺酸左旋氨氯地平对高血压晨峰患者颈动脉IMT的影响及降压疗效

目的 观察苯磺酸左旋氨氯地平对高血压晨峰(MBPS)患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)的影响和降压疗效.方法 经动态血压监测筛选出MBPS高血压患者137例,给予苯磺酸左旋氨氯地平治疗,进行动态血压监测、颈动脉超声检查,评价治疗前后颈动脉IMT和血压变化情况.结果 与治疗前比较,治疗后颈动脉IMT、诊室血压及24 h动态血压水平均明显降低.结论 长期应用苯磺酸左旋氨氯地平治疗MBPS高血压患者,不仅可以有效降压而且有抗动脉粥样硬化作用.     

氨氯地平对SHR肾小球系膜细胞的保护作用

目的 观察氨氯地平是否能抑制SHR肾小球系膜细胞的肥大与增殖。将氨氯地平与苯那普利拉及氯潲坦比较其单用或合用时的不同效应。方法 采用SHR系膜细胞培养技术，以^3H-亮氨酸或^3H-胸苷的cpm值反映蛋白或DNA合成。结果 （1）SHR系膜细胞在AngⅡ，PDGF刺激后引起的肥大与增殖，均可被氨氯地平所抑制；（2）在AngⅡ组，对于肥大与增殖三种药物单用时抑制作用无差异。PDGF引发的肥大，氯沙坦，普那普利拉明显优于氨氯地平，且普那普利拉比氨氯地平强；PDGF引发的增殖，仅氯沙坦比氨氯地平强。（3）氨氯地平与普那普利拉或氯沙坦联合后均有协同的抗肥大作用。抗增殖方面，氨氯地平与普那普利联合在AngⅡ组无协同作用，在PDGF组有协同作用。氨氯地平与氯沙坦配伍后对增殖有协同拮抗作用。结论 （1）氨氯地平能抑制SHR系膜细胞的肥大与增殖。（2）在AngⅡ组，抗系膜细胞的肥大与增殖，氨氯地平与普那普利拉，氯沙坦互相之间无差异；由PDGF引发的肥大与增殖，氯沙坦明显优于氨氯地平；（3）氨氯地平与普那普拉或氯水坦联合后有协同抗系膜细胞肥大作用；在抑制增殖方面，氨氯地平＋氯沙坦可能优于氨氯地平＋普那普利拉。     

左旋氨氯地平和非洛地平对原发性高血压血压变异性的影响

近年的研究表明,高血压病（EH）患者不仅血压水平高,而且血压变异性（Blood Pressure Variability,BPV）也大,而血压变异程度独立并显著地与高血压靶器官损害和心脑血管疾病的发生率有关。苯磺酸左旋氨氯地平和非洛地平是临床上常用的钙离子拮抗剂,但两者对BPV的影响却少见报道。本文应用动态血压监测技术,比较苯磺酸左旋氨氯地平片和非洛地平缓释片对原发性高血压患者BPV的影响。