血小板源生长因子及其受体与动脉粥样硬化

血小板源生长因子是成纤维细胞、平滑肌细胞及其他间充质来源细胞的强有丝分裂原和化学驱动剂。近年来的研究表明,在动脉粥样斑块发展过程中,血小板源生长因子及血小板源生长因子受体的作用可能尤其重要。文章对血小板源生长因子及其受体的结构、特点、作用和与动脉粥样硬化的病理关系作了简要归纳,以期为更好理解动脉粥样硬化的过程和探索如何防止其发生提供参考。     

血小板源性生长因子影响血管弹性蛋白酶表达

探讨球囊损伤后血管平滑肌细胞丝氨酸弹性蛋白酶表达增加的机理。用球囊导管损伤Wistar系雄性大鼠主动脉或颈总动脉。以血小板源性生长因子A和大鼠胰腺丝氨酸弹性蛋白酶的地高辛标记RNA探针进行原位杂交，并用抗5-溴脱氧尿嘧啶抗体进行双重染色。用抗血小板源性生长因子从、抗血小板源性生长因子BB、抗胰腺弹性蛋白酶、抗人增殖细胞核抗原等抗体进行免疫染色或免疫双重染色。电镜观察细胞的超微结构。结果发现：①在球囊损伤后O．5～4h，血小板源性生长因子mRNA表达细胞多于弹性蛋白酶mRNA表达细胞；②增殖细胞和迁移细胞既有血小板源性生长因子mRNA和其蛋白表达，又有弹性蛋白酶mRNA和其蛋白表达；③迁移细胞多为增殖细胞核抗原染色阳性．细胞内可见到核分裂像。提示血小板源性生长因子可能是刺激中膜平滑肌细胞增殖、迁移并使其弹性蛋白酶增加的影响因子之一。     

脑出血患者血清血小板源性生长因子的动态变化及其临床意义

脑血管病中脑出血约占20％ ～ 30％,脑出血起病急骤、病情凶险、死亡率非常高,对脑出血的早期诊断和尽早治疗将会对患者的预后带来很大的改变[1,2].血小板源性生长因子(PDGF)在中枢神经系统受到损伤时,合成和分泌会相应增加[3,4],因此,本研究观察急性脑出血患者血清PDGF的动态变化,旨在为脑出血的早期诊断和病情以及预后判断提供相关生物学指标.     

结合肝素的表皮样生长因子及血小板源生长因子A在动脉粥样硬化血管壁中的表达

探讨结合肝素的表皮样生长因子及血小板源生长因子A与动脉粥样硬化的关系 ,将 1 6只中华本兔随机分为普通饲料组和高脂饲料组 ,喂养 1 2周形成动脉粥样硬化模型后 ,运用内参比法逆转录聚合酶链反应对动脉壁中结合肝素的表皮样生长因子、血小板源生长因子A基因表达进行定量分析。结果发现 ,普通饲料组主动脉正常 ,高脂饲料组主动脉均有粥样斑块形成 ,脂质斑块面积占主动脉面积百分比为 2 7.80± 1 3 .97,斑块最大厚度为2 1 .1 7± 7.63μm。普通饲料组动脉壁中结合肝素的表皮样生长因子含量较高脂饲料组显著降低 ,而血小板源生长因子A含量则较高脂饲料组显著升高。结果提示 ,结合肝素的表皮样生长因子与动脉粥样硬化的形成与发展关系密切 ,血小板源生长因子A在动脉粥样硬化的形成与发展中可能不起主要作用     

急性冠脉综合征患者血清血小板源性生长因子表达的临床研究

目的：探讨急性冠脉综合征患者外周血及冠状动脉局部血清PDGF浓度与冠状动脉疾病严重程度的关系。方法：纳入2012年9月至2013年12月在南京医科大学第一附属医院心血管科行冠状动脉造影的急性冠脉综合征患者,并纳入同期因胸痛住院行冠状动脉造影且冠脉未见狭窄者最为对照组,收集各组患者临床资料,计算SYNTAX积分,通过ELSIA方法测定患者外周血及冠状动脉局部血清PDGF浓度;分析非冠心病组与冠心病ACS组、ACS患者不同亚组间血清PDGF浓度的差异,利用Pearson相关性分析血清PDGF浓度与SYNTAX积分的相关性。结果：与对照组比较,冠心病ACS组外周血PDGF浓度显著升高（723.29±679.53 vs 369.12.0±292.39,P＜0.05）;冠心病ACS组中AMI组外周血PDGF浓度较UAP组显著升高（758.36±714.56 vs 614.11±600.39,P＜0.05）。冠状动脉局部PDGF浓度较外周血PDGF浓度显著升高（911.89±735.41 vs 723.29±679.53,P<0.01）。Person相关分析显示外周血PDGF浓度与冠脉狭窄程度(SYNTAX评分)呈正相关关系(rho= 0.233,p<0.05)。随着血清PDGF浓度的升高,平均Syntax积分逐步升高,高浓度组Syntax积分高于低PDGF浓度组。结论：急性冠脉综合征患者血清PDGF浓度显著升高,尤其在冠状动脉局部PDGF呈现浓聚,血清PDGF浓度可反应冠状动脉病变的严重程度。     

血小板源性生长因子及其受体在心血管疾病中的作用

血小板源性生成因子（PDGFs）及其受体（PDGFRs）在心血管疾病中发挥着重要作用,二者不仅参与了动脉粥样硬化（AS）的形成,而且在血管生成、心肌纤维化过程中也扮演了重要角色。PDGFRs被其配体PDGFs激活后,在血管平滑肌细胞、纤维母细胞、内皮细胞等中的表达上调,通过细胞内信号转导通路,促使该类靶细胞增殖分化,从而参与AS、血管生成和心肌纤维化的发生。本文就PDGFs/PDGFRs在心血管疾病中的研究进展做一综述。     

肝硬化患者血清血小板源生长因子变化的临床意义

[目的]观察肝硬化患者血清血小板源生长因子(PDGF)水平的变化,分析其与患者病情程度及肝纤维化血清学指标透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)水平的关系。[方法]采用ELISA、RIA分别检测正常人(对照组)40例、乙型肝炎后肝硬化患者(观察组)30例(按病情程度分为Child-PugA级9例、B级11例、C级10例)的血清PDGF、HA、LN、PⅢNP、Ⅳ-C水平。[结果]肝硬化各组患者PDGF及所测血清学指标均明显高于对照组(均P<0.05),PDGF水平按病情严重程度依次升高,各组之间均存在显著性差异(均P<0.05),并与所测肝纤维化血清学指标的水平正相关(均P<0.05)。[结论]PDGF与肝硬化程度相关,可能是促进肝硬化患者肝纤维化加重的原因之一。     

氨氯地平对氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞血小板源性生长因子B mRNA表达的影响

目的 观察氨氯地平对氧化型低密度脂蛋白诱导的HUVEC-12内皮细胞中血小板源性生长因子B mRNA表达的影响,从一个新的角度探讨氨氯地平的抗动脉粥样硬化作用机制.方法 预实验筛选出氧化型低密度脂蛋白对血小板源性生长因子B表达适宜的处理浓度(50 mg/L)与时间(24 h).实验分为5组:对照组、氧化型低密度脂蛋白组和三个不同剂量(0.1、1.0和10.0 μmol/L)氨氯地平组,用RT-PCR检测血小板源性生长因子B mRNA的表达.结果 以50 mg/L氧化型低密度脂蛋白刺激HUVEC-12内皮细胞24 h.随着预处理氨氯地平浓度增加,细胞血小板源性生长因子B mRNA的表达逐渐降低,并呈现浓度依赖性,当浓度为10.0 μmol/L时作用更明显.结论 氧化型低密度脂蛋白可影响HUVEC-12内皮细胞中血小板源性生长因子B mRNA的表达,氨氯地平可下调氧化型低密度脂蛋白诱导的HUVEC-12内皮细胞中血小板源性生长因子B mRNA的表达.     

血小板源性生长因子及受体与心肌纤维化相关性研究

心肌纤维化(myocardial fibrosis, MF)是心肌组织中胶原合成和降解代谢失衡的结果,以细胞外基质在心肌中过度沉积为特点。心肌纤维化发生机制复杂,肾素-血管紧张素-醛固酮系统、内皮素、缓激肽及细胞因子等均参与其调控过程。血小板源性生长因子作为细胞因子之一与其受体形成通路,诱导胶原的合成与增殖,与心肌纤维化的发生发展密切相关。     

肝炎肝硬化及慢性肝炎患者血清血小板源生长因子水平的改变

肝炎肝硬化及慢性肝炎患者血清血小板源生长因子水平的改变胡斌，龚鹏飞，倪若愚，罗端德本文作者用血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）单克隆抗体和ＤＯｔＢｌｏｔ方法对肝炎肝硬化及慢性肝炎患者血清ＰＤＧＦ水平进行初步观察，为临床寻求肝硬化血清学诊断及疗效评价指标提供...     

血小板源性生长因子受体表达和活性的调控机制

PDGF-A、PDGF-B及相应受体于20多年前已经分离成功。随着PDGF-C和PDGF-D等新家族成员的不断发现,PDGF系统越来越复杂。与PDGF在细胞生长和生存中的重要作用相一致的是,PDGF受体的表达和活性受到正反馈及负反馈机制的严密调控。调控机制下调可能导致慢性炎症反应和肿瘤等严重疾病的发生。正确认识PDGF及其受体有助于疗效更佳的药物出现。     

老年动脉粥样硬化患者血清白细胞介素-6水平及氨氯地平对其的影响

动脉粥样硬化(AS)患者血清白细胞介素-6 (IL-6)含量升高,而长效钙离子拮抗剂对AS患者血清IL-6水平的影响各家报道不一.本文通过测定AS患者服用氨氯地平后血清IL-6水平的变化,探讨IL-6在AS发病中的意义及长效钙离子拮抗剂对其的影响.     

动脉壁正常区与脂斑区血小板源性生长因子及其受体基因表达的比较

应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹分析技术测定了正常人主动脉平滑肌细胞血小板源性生长因子及其受体ｍＲＮＡ的表达，以探其与动脉样硬化发生的关系，结果显示，正常动脉壁及有脂纹脂斑动脉的正常区ＰＤＧＦ链ｍＲＮＡ仅有微量表达，未检出ＰＤＧＦ受体ｍＲＮＡ的表达；而脂纹脂斑区的ＰＤＧＦＡ链ｍＲＮＡ及ＰＤＧＦβ－受体ｍＲＮＡ表达则显著增高，提示动脉壁ＰＤＧＦＡ链及受体ｍＲＮＡ表达增高与Ａｓ的发生有关。     

正常高值血压患者血清血小板源性生长因子BB与转化生长因子β_1水平升高

目的分析正常高值血压患者血清血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)与转化生长因子β1(TGF-β1)水平,探讨其临床意义。方法选择正常高值血压者97例,理想血压者76例,用酶联免疫法(ELISA)分别测定全部受试人群血清PDGF-BB、TGF-β1水平,同时检测体质量指数(BMI)、空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。结果正常高值组收缩压、舒张压、BMI、空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、LDL-C水平均高于对照组(均P<0.01),HDL-C水平低于对照组(P<0.01);正常高值组血清PDGF-BB与TGF-β1水平明显高于对照组(P<0.01)。血清PDGF-BB及TGF-β1分别与收缩压、舒张压、BMI、空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、LDL-C呈正相关,与HDL-C呈负相关,PDGF-BB与TGF-β1呈正相关(r=0.909,P<0.01)。多元线性回归分析提示血压、血糖、血脂是PDGF-BB与TGF-β1的重要影响因素。结论正常高值血压者早期已出现血糖和血脂代谢的改变;血清PDGF-BB及TGF-β1与血压、血糖和血脂密切相关,且二者相互...     

卡托普利对血管成形术后血管壁血小板源性生长因子基因表达的影响

球囊拉伤血管加高脂饲养建立兔髂动脉粥样硬化模型进行球囊血管成形术，随机分为治疗组（ｎ＝８）和对照组（ｎ＝８）。治疗组于术前７天至术后第２８天每天接受卡托普利（１２．５ｍｇ／ｋｇ）治疗。术后４用处死动物．分离血管，应用斑点印迹杂交技术检测成形段血管血小板源。术后４周处死动物，分离血管，应用斑点印迹杂交技术检测成形段血管血小板源性生长因子基因及其受体基因表达。结果表明，卡托普利能抑制血管成形术后成形段血管血小板源性生长因子基因及其受体基因表达。     

哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液中血管内皮生长因子和血小板源性生长因子的变化及缬沙坦的干预

目的观察血管内皮生长因子（VEGF）和血小板源性生长因子（PDGF）在哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中的变化,探讨两者与哮喘气道重塑的关系以及缬沙坦的干预作用。方法50只Wistar大鼠随机分成5组,每组10只：A组（正常对照组）、B组（哮喘组）、C组[15mg／（kg·d）缬沙坦]、D组[30mg／（kg·d）缬沙坦]和E组[50mg／（kg·d）缬沙坦]。分别观察各组肺组织切片的病理改变,用酶联免疫吸附法（EHSA）检测各组大鼠BALF中VEGF和PDGF的水平。结果哮喘大鼠肺组织出现了气道重塑的病理改变;与A组比,B组BALF中VEGF和PDGF水平显著增高（P〈0．01）,与B组比,缬沙坦干预后的C组、D组和E组BALF中VEGF和PDGF均显著减少（P〈0．05或P〈0．01）。结论VEGF和PDGF在哮喘大鼠BALF中浓度增高,可能参与了哮喘发病和气道重塑过程。缬沙坦能明显降低哮喘大鼠BALF中VEGF和PDGF的水平,有助于改善哮喘大鼠气道重塑的病理生理过程,其作用机理还有待进一步研究。     

氧化低密度脂蛋白在血管平滑肌细胞增殖过程中对血小板源性生长因子的作用

低密度脂蛋白是动脉粥样硬化的危险因子,而低密度脂蛋白氧化修饰成氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)则增加了它的致动脉粥样硬化性。ox-LDL能诱导血管平滑肌细胞(VSMC)增殖,是致动脉粥样硬化的重要因素。近年来,从细胞信号、内含增殖活性成分、生长因子、及氧化效应等方面深入探讨了其作用机制。众所周知,血小板源性生长因子(PDGF)是强有力的促有丝分裂剂,在VSMC增殖及动脉粥样硬化发展过程中发挥重大作用,现就ox-LDL在致血管平滑肌细胞增殖过程中对PDGF的影响进行综述,揭示ox-LDL致动脉粥样硬化的机制,从而帮助了解临床药物治疗可能的途径。     

动脉粥样硬化斑块组织中血小板衍化生长因子基因表达的研究

本实验在用透射电子显微镜观察动脉粥样硬化（ＡＳ）家兔血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）超微结构的基础上，又用组织原位杂交技术检测了血小板衍化生长因子（ＰＤＧＦ）基因在ＡＳ家兔主动脉壁表达水平及分布。结果表明，高脂饮食ＡＳ家兔主动脉内膜增厚，斑块内有大量增生的ＳＭＣ，以合成型为主，在ＡＳ斑块边缘区及新生斑块区ＳＭＣ内可见大量ＰＤＧＦ－ＡｍＲＮＡ表达阳性颗粒，未见ＰＤＧＦ－Ｂ基因表达阳性颗粒。正常对照组家兔动     

血小板源性生长因子与肾脏纤维化相关性的研究进展

肾脏纤维化是在多种致病因子作用下,肾间质细胞及细胞基质增多,基质降解受抑制而造成细胞外基质(ECM)大量堆积,最终导致的肾小球硬化和肾小管间质纤维化.肾脏纤维化是各种肾脏疾病进展至终末期肾病的共同途径及主要病理基础,是由多种因素共同作用的结果,其中细胞因子包括血小板源性生长因子(PD GF)、转化生长因子(TGF)-β、结缔组织生长因子(CTGF)等在其中发挥重要作用.     

川崎病血清对血管内皮细胞表达血小板源生长因子及对血管平滑肌细胞增殖的影响

目的：观察川崎病血清对血管内皮细胞表达血小板源生长因子Ｂ链蛋白（ＰＤＧＦ－Ｂ）的影响，以及川崎病血清作用后的内皮细胞条件培养基对血管平滑肌细胞表达ＰＤＧＦ受体信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）和对细胞周期的影响。方法：采用免疫细胞化学、核酸杂交和流式细胞分析方法。结果：川崎病血清能够强烈诱导内皮细胞表达ＰＤＧＦ－Ｂ；川崎病血清作用后的内皮细胞条件培养基能够显著促进平滑肌细胞表达ＰＤＧＦ受体ｍＲＮＡ，并强烈诱导平滑肌细胞增殖。结论：ＰＤＧＦ—ＰＤＧＦ受体途径的激活可能参与了川崎病冠状动脉并发症的形成。