炎症与急性冠状动脉综合征

冠状动脉不稳定性粥样斑块的破裂、表面破损或裂隙 ,随后继发的血小板聚集和血栓形成 ,引起冠状动脉急性完全或不完全堵塞 ,是导致包括不稳定型心绞痛 (UA)、急性心肌梗塞 (AMI)和心源性猝死的急性冠状动脉综合征 (Acutecoronarysyndromes,ACS)的主要病理机制。不稳定粥样斑块的标志是斑块内脂质丰富、炎症反应活跃、胶原与血管平滑肌细胞少 ,且纤维帽薄 ,容易破裂[1 ] 。目前认为 ,炎症反应在粥样斑块的不稳定性和破裂中起重要作用。因此 ,认识炎症与ACS的关系 ,对预防、诊断和治疗ACS非常重要。1　炎症反应参与急性冠状动脉综合征的…     

血细胞与急性冠脉综合征关系的研究进展

急性冠脉综合征(ACS)是多因素作用的动脉粥样硬化性疾病,是由于不稳定斑块破裂出血,血栓形成,继而造成冠脉阻塞和痉挛,导致动脉所灌注区域心肌严重缺血甚至坏死的综合征.ACS包括不稳定型心绞痛(UAP)和急性心肌梗死(AMI).急性冠脉事件与斑块的破裂和血栓形成密切相关,大量的流行病学和实验证明炎症在粥样硬化和ACS中起了关键作用.ACS患者整个冠状动脉系统都存在明显的炎症反应,而不仅局限于梗死相关血管[1].动脉粥样硬化是一种与炎症相关性疾病[2].大量研究证实[3],炎症在动脉粥样硬化的发生过程中起了重要作用,它促进粥样斑块形成、破裂,在心血管事件中扮演着重要的角色.ACS是炎症触发的斑块破裂,炎症反应是ACS发生过程中的一个重要环节[4].血细胞是存在于血液中的细胞,主要含下列三个部分:红细胞:主要的功能是运送氧.     

瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征患者hsCRP、IL-18水平及预后的影响

急性冠脉综合征(ACS)基本病理机制为冠状动脉粥样硬化斑块破裂,继发血栓形成,引起冠状动脉急性狭窄或闭塞.目前研究结果显示,炎性反应在动脉粥样硬化斑块形成和破裂的过程中发挥重要作用[1].超敏C反应蛋白(hs-CRP)是冠心病的危险因子,参与ACS的炎症反应过程[2],白细胞介素-18(IL-18)作为重要的前炎症因子,在冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)的发生发展及粥样斑块破裂的过程中也起重要作用[3].而他汀类药物除了降脂作用外,还具有减轻炎症反应、改善内皮细胞功能、降低低密度脂蛋白的氧化、稳定斑块、防止或延缓斑块破裂等多效性机制[4].本文拟观察瑞舒伐他汀对ACS患者hs-CRP、IL-18等炎症因子水平及临床预后的影响.     

解读急性冠状动脉综合征他汀类药物治疗作用的临床证据(一)

急性冠状动脉综合征(aute coronary syndromes,ACS)是指由于冠状动脉内血栓形成导致的严重心脏缺血事件,包括不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)、非ST段抬高心肌梗死及ST段抬高心肌梗死[1].ACS是在冠状动脉粥样斑块溃疡或者斑块破裂基础上血栓形成的结果,高胆固醇血症是冠状动脉粥样硬化的直接原因.     

血管内超声检测冠脉斑块性质与hs-CRP的相关性

动脉粥样硬化是一种炎症性疾病.炎症过程中最具标志性的因子C-反应蛋白(CRP)已被证实是动脉粥样硬化发生发展中具有重要预后意义的指标[1].急性冠脉综合征(ACS)主要发病机制为冠状动脉粥样硬化斑块性质不稳定,斑块破裂继发血栓形成.     

核因子-κB与C-反应蛋白在冠心病诊断中的应用

不稳定型斑块破裂继发血小板聚集和血栓形成是动脉硬化导致急性冠脉综合征(ACS)发病的主要机制[1].不稳定性斑块的重要特点之一是显著的炎症表现,炎症在ACS的发病中起重要的触发作用[2].     

《中国经皮冠状动脉介入治疗指南(2016)》指导急性冠状动脉综合征的临床实践

<正>急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是在冠状动脉粥样硬化斑块侵袭或者破裂的前提下,以完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一类临床综合征,一般症状是发作性胸闷、胸痛,可迅速进展为恶性心律失常、心力衰竭,甚至猝死,严重威胁患者的生命[1]。随着经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)技术的广泛应用,ACS患者成为此项技术的最大受益人     

急性冠状动脉综合征相关新生物标志物研究现状

<正>急性冠状动脉综合征(acute coronary svndrome,ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭,血小板聚集、继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征~[1]。ACS可导致恶性心律失常、心力衰竭及猝死等严重心血管不良事件。近些年ACS发病率及病死率逐年上升,成为威胁人类健康和生命的严重疾病~[2]。研究发现,不稳定性斑块相关生物标志物与炎性生物标志物与ACS的发生、发展有     

炎症与急性冠状动脉综合征

冠状动脉不稳定性粥样斑块的破裂、表面破损或裂隙,随后继发的血小板聚集和血栓形成,引起冠状动脉急性完全或不完全堵塞,是导致包括不稳定型心绞痛(UA)、急性心肌梗塞(AMI)和心源性猝死的急性冠状动脉综合征(Acute coronary syndromes,ACS)的主要病理机制.     

非ST段抬高型急性冠脉综合征的治疗

急性冠状动脉综合征(ACS)是一个疾病谱的统称,通常在冠状动脉粥样硬化的基础上,斑块破裂、破损或出血、痉挛,导致血栓形成。完全或不完全堵塞冠状动脉的急性病变为病理基础的一组临床综合征,包括不稳定型心绞痛(UA)、急性心肌梗死(AMI)或猝死。近年来的研究使人们对ACS从概念、     

老年急性冠状动脉综合征患者血清hsCRP、Nt-proBNP水平及临床意义

急性冠状动脉综合征(ACS)是指冠状动脉内不稳定的动脉粥样斑块破裂或糜烂引起血栓,进而出现心肌缺血,导致心脏急性缺血综合征[1].有关研究表明高敏C反应蛋白(hsCRP)和B型钠尿肽(BNP)在心肌缺血中有重要的作用[2,3].本文探讨hsCRP、Nt-proBNP在老年ACS患者中的水平及临床意义.     

生物标志物对急性冠状动脉综合征的诊断价值研究进展

急性冠状动脉综合征(ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂,继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征,它是包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死的一系列临床病征。冠状动脉斑块的炎症是导致斑块不稳定,继而诱发ACS的主要因素,其间伴有炎症细胞因子释放,凝血系统激活和血栓形成,心肌细胞坏死及心室压力的改变等。快速而准确地诊断ACS可在早期识别患者并及时给予干预措施,有助于降低不良事件的发生率。现就ACS各病理过程所涉及的研究较多的生物标志物进行分类表述,以期从多方面了解ACS并比较各生物标志物对其的诊断价值。     

急性冠状动脉综合征患者可溶性OX40配体与基质金属蛋白酶9的变化

<正> 急性冠状动脉综合征(ACS)是以冠状动脉不稳定斑块破裂、继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征。在不稳定斑块的发生、演变及破裂过程中,炎症及细胞外基质(ECM)的代谢扮演重要角色。OX40配体(OX40L)可促进CD4~+-T细胞的活化、增殖及迁移,促进动脉粥样硬化斑块的不稳定。基质金属蛋白酶(MMPs)是一     

质子泵抑制剂对氯吡格雷抗血小板效应的影响

急性冠状动脉综合征(ACS)是一组由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂、表面破损或出现裂纹引发血小板激活,进而引起冠状动脉内不同程度血栓形成和远端血管闭塞的一组心血管急症,是目前引起死亡的主要原因之一.近年来逐渐认识到其主要病理基础为不稳定斑块引起的血小板继发性激活从而引起冠状动脉局部血栓形成,因此抗血小板治疗是目前治疗急性冠状动脉综合征的基础.因此,美国心脏病学会(ACC)及美国心脏学会(AHA)推荐氯吡格雷联合阿司匹林的双联抗血小板治疗用于不稳定性心绞痛、非ST段抬高型心肌梗塞及行药物溶栓或经皮冠状动脉介入治疗(PCI)治疗的心肌梗塞患者[1].     

急性冠状动脉综合征患者血栓前体蛋白和肌酸激酶检测的意义

急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是由于冠状动脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹继而出血和血栓形成,引起冠脉不完全或完全阻塞所致,临床表现为不稳定型心绞痛(UA)、急性心肌梗死(AMI)或心源性猝死.     

平均血小板体积及中性粒细胞/淋巴细胞比值与急性冠状动脉综合征相关性的研究进展

<正>急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是在动脉粥样硬化性疾病的基础上发生不稳定斑块破裂出血,血栓形成.继发冠状动脉痉挛或阻塞,导致心肌缺血或坏死的综合征。ACS主要包括不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris,UAP)和急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)以及心脏性猝死(sudden cardiacdeath,SCD)。已有研究证实.血小板和炎症在动脉粥样硬化和血栓形成中起重要作用.是触发ACS的重要因素。平均血小板体积(mean platelet volume.MPV)作为血小板活化的生物学指标,与ACS     

Rho激酶抑制剂对急性冠脉综合征患者血浆妊娠相关蛋白A水平的影响

冠心病(CHD)的病理基础是动脉粥样硬化(AS),不稳定斑块的破裂及血栓的形成是导致急性冠脉综合征(ACS)的主要机制[1].研究发现,妊娠相关蛋白A(PAPP-A)在AS发生、发展中起重要作用,与斑块稳定性相关,已被列为评价斑块稳定性的新的血清学指标[2].有研究表明,Rho抑制剂可在细胞水平调节细胞增殖、迁移黏附、骨架重排、胞浆移动、炎症细胞运动等,在分子水平调节炎症、血栓形成、氧化、纤维化等相关因子水平[3].本研究拟观察Rho激酶抑制剂法舒地尔对ACS患者PAPP-A浓度的影响,探讨Rho激酶抑制剂稳定冠状动脉斑块的作用.     

冠状动脉疾病抗栓治疗进展

1 急性冠脉综合征与血栓形成 尽管动脉粥样硬化本身发展缓慢,但一旦斑块破裂,即可引起血小板黏附、聚集,凝血因子激活和血栓形成,导致冠脉完全或不完全性阻塞 [1].此时临床情况转变为危及生命的急性冠脉综合征(ACS).     

抑郁焦虑对急性冠状动脉综合征患者近期预后的影响

冠状动脉(冠脉)粥样硬化是血管肇长期过度炎症反应的结果,而致炎性细胞因子可通过促进血小板聚集、血管收缩、血压升高和激活巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶等途径导致斑块不稳定和破裂,从而促进急性冠脉综合征(ACS)的发生发展[1].抑郁焦虑情绪可以诱发炎症反应[2],可作为急性冠脉事件的触发因素[1-2].现就抑郁焦虑情绪对ACS患者预后的影响进行分析.     

老年急性冠脉综合征患者血清可溶性Fas变化及意义

急性冠脉综合征(ACS)在老年人中较常见,其原因与冠状动脉内易损斑块破裂,继发血栓形成导致血管急性完全或部分闭塞有关。有研究表明动脉粥样硬化斑块的破裂、破溃过程中有细胞凋亡因素参与[1],Fas系统参与动脉粥样硬化斑块中巨噬细胞、血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle c