代谢综合征对老年人良性前列腺增生病程的影响

目的 探讨代谢综合征(MS)在老年人良性前列腺增生(BPH)病程中的作用.方法 101例BPH患者分为单纯BPH组45例与合并MS的BPH组56例,分析体质量指数(BMI)、腰围、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FBS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等代谢性因素对BPH患者前列腺体积(PV)、血清前列腺特异性抗原(PSA)、国际前列腺症状评分(IPSS)、下尿路症状(LUTS)出现时间的影响.结果 合并MS的BPH患者PV明显大于单纯BPH患者(t=3.22,P=0.003),LUTS出现时间长于后者(t=2.02,P=0.046).超重和肥胖的BPH患者PV明显大于正常体质量组[分别为(49.44±26.83)ml与(38.10±10.64)ml,P=0.021;(51.7±22.2)ml与(38.10±10.64)ml,P=0.043];腹型肥胖的BPH组患者PV明显大于非腹型肥胖的BPH患者组[(50.26±26.51)ml与(38.99±11.25)ml,P=0.005].低HDL-C水平组PV明显大于正常HDL-C水平组[(54.23±28.92)ml与(40.40±14.87) ml,P=0.009].FBS水平异常的BPH患者PV、PSA水平超过正常FBS水平者(t=3.17,2.41; P=0.035,0.013).合并胰岛素抵抗的BPH患者的PV明显大于胰岛素敏感者(t=3.43,P=0.001),LUTS出现时间在胰岛素抵抗组明显延长(t=3.58,P=0.001).PV与BMI (r=0.46,P=0.000)、FINS (r=0.42,P=0.001)、HOMA-IR (r=0.49,P=0.003)呈正相关;而与HDL-C(r=-0.38,P=0.000)呈负相关.多元逐步回归分析显示PV与HOMA-IR关系最密切.结论 MS对BPH的病程和发展具有明显的影响.     

代谢综合征与良性前列腺增生的相关性研究

目的 探讨代谢综合征(MS)与良性前列腺增生症(BPH)发生发展的相关性.方法 纳入2008年9月至2010年1月于北京大学人民医院老年科住院的男性MS患者101例;同时纳入同期的非MS男性患者117例.测量血压、身高、体质量、计算体质指数(BMI),并检测空腹血糖( FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和前列腺特异性抗原(PSA),超声测量及计算前列腺体积(PV).结果 MS组患者PV为(39.7±21.1)ml明显大于非MS患者的(30.7±9.3)ml(P＜0.05).PSA两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).PV与BMI(r= 0.37,P=0.001)、高血压病程(r=0.27,P=0.019)、PSA(r=0.51,P=0.001)、FBG(r=0.24,P=0.013)、收缩压(r=0.20,P=0.047)呈正相关(P＜0.05),与HDL-C呈负相关(r=-0.24,P=0.013).结论 BMI,高血压病程,PSA,FBG,收缩压和低HDL-C水平可能是BPH发生发展的危险因素.     

良性前列腺增生与肥胖相关性研究

目的 探讨良性前列腺增生(BPH)与肥胖或中心性肥胖的关系.方法 选择老年男性患者109例,分为BPH组(59例)和非BPH组(50例),检测血清前列腺特异性抗原(PSA)及性激素、血脂等相关生化指标;测量身高、体质量、腰围等物理指标;经腹超声测量前列腺体积,并随访至少3次.结果 肥胖组BPH患病率(73.33%)及超体质量组BPH患病率(64.28%)均较正常组(26.67%)增高(x2分别为13.991,6.836,均P＜0.002),中心性肥胖组BPH患病率(71.19%)较非中心性肥胖组(36.00%)明显增高(x2=12.156,P＜0.001);BPH组腰围身高指数、腰围、体质量、体质指数、臀围[0.56±0.05、(93.6±8.8)cm、(72.6±9.7)kg、(25.7±3.4)kg/m2和(100.2±6.6)cm]明显高于非前列腺增生组[0.52±0.06、(87.0±10.1)cm、(64.5±9.3)kg、(23.1±2.9)kg/m2和(95.6±8.1)cm](t分别=-3.30,-3.65,-4.38,-4.17,-3.18,均P＜0.01);肥胖组前列腺总体积高于正常组[(40.8±23.5)ml与(20.1±6.1)ml,t=-2.82,P＜0.01),中心性肥胖组明显高于非中心性肥胖组[(42.8±25.6)ml与(26.9±11.2)ml],(t=-3.93,P＜0.001);中心性肥胖组雌二醇/总睾酮(E2/TT)比值、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)(9.06±4.36、2.81±2.80)高于非中心性肥胖组(7.38±3.11、1.55±0.76)(t分别=-2.02,-4.24,均P＜0.05),血清TT、性激素结合蛋白(SHBG)则低于非中心性肥胖组[(4.54±1.54)nmol/L对(5.20±1.54)nmol/L,(45.8±17.24)nmol/L对(59.6±26.09)nmol/L,均t分别=2.16,2.79,P＜0.05];Logistic逐步回归分析表明,腰围是影响前列腺体积的主要因素(x2=19.52,P=0.000);前列腺总体积的年增长率在肥胖组同样高于正常组[(7.14±8.09)ml与(1.49±5.14)ml,t=-2.19,P＜0.05],在中心性肥胖组明显高于非中心性肥胖组[(7.96±13.81)ml与(1.35±5.36)m1,t=-3.28,P＜0.01];中心性肥胖组的前列腺特异性抗原密度(PSAD)低于非中心性肥胖组(0.048±0.036对0.090±0.093,t=2.02,P＜0.05);肥胖组的PSAD低于正常组(0.052±0.039与0.091±0.080,t=3.13,P＜0.01).结论 BPH的发生与肥胖,尤其是中心性肥胖密切相关,其机制可能与肥胖患者体内性激素失衡、生长激素-胰岛素样生长因子轴的紊乱有关.

Abstract：

Objective To explore the relationship between benign prostatic hyperplasia (BPH)and obesity. Methods The 109 elder men were divided into two groups: BPH group (n=59) and non-BPH group (n= 50). The blood samples were collected for the detections of prostate specific antigen (PSA), triglyceride (TG), total cholesterol (TC), high density lipoprotein cholesterol (HDL-C), low density lipoprotein cholesterol (LDL-C), fasting blood glucose (FBG), insulin,androgen, estrogen, sex hormone binding globulin (SHBG) and dehydroepiandrosterone(DHEA).The anthropometric indexes including height, body weigh, waist circumference (WC), hip circumference (HC), systolic blood pressure (SBP), diastolic blood pressure (DBP), body mass index (BMI), waist-to-height ratio (WHtR) and waist-to-hip ratio (WHR) were measured and calculated. The total prostate volume (TPV) were measured by transabdominal ultrasonography three times at least. Results The morbidity rate of BPH was significantly higher in obesity group and over weight group than in health control group (73.33% and 64.28% vs. 26. 67%, x2 = 13. 991 and 6. 836, both P＜0. 002). So was in central obesity group versus in health control group (71.19% vs.36.00%, x2 =12. 156, P＜0. 001). The waist-height index, waist circumference, body weight, BMI and hip circumference were significantly higher in BPH group than in non-BPH group [(0. 56±0. 05)vs. (0.52±0.06), (93. 6±8.8) cm vs. (87.0± 10. 1) cm; (72.6±9.7) kg vs. (64.5±9.3) kg;(25.7±3.4) kg/m2 vs. (23.1±2.9) kg/m2; (100.2±6.6) cm vs. (95.6±8. 1) cm; t=-3.3, -3. 65, -4.38, -4. 17 and -3.18, respectively, all P＜0.01]. The TPV was higher in obesity groupthan in normal group [ (40.8± 23.5 ) ml vs. (20. 1 ± 6.1 ) ml, t = - 2.82, P＜ 0. 002] and obviously higher in central obesity group than in non-central obesity group [(42.8±25.6)ml vs. (26. 9±11.2)ml, t= -3. 93, P＜0. 001]. The ratio of E2/TT and HOMA-IR were higher in central obesity group [(9. 06±4.36) and (2.81 ±2. 80)] than in non-central obesity group [(7. 38±3. 11) and (1. 55±0.76), t= -2.02 and -4.24, both P＜0. 05]. Inversely, the TT and SHBG were lower in central obesity group than in non-central obesity group [(4.54 ± 1.54) nmol/L vs. (5.20 ± 1.54) nmol/L,(45.8± 17.24) nmol/L vs. (59.6 ± 26.09) nmol/L, t = 2.16 and 2.79, both P＜ 0. 05]. Logistic regression analysis showed that waist circumference was a major factor affecting TPV (x2= 19.52, P=0. 000). The annual growth rate of TPV was significantly higher in obesity group and central obesity group than in health control group [(7. 14±8. 09)ml vs. (1. 49±5.14)ml, (7. 96±13.81)mlvs. (1. 35±5.36)ml, t=-2.19 and -3.28, both P＜0. 05]; The PSAD was significantly lower in central obesity group than in health control group [(0. 048±0. 036) vs. (0. 090±0. 093), t=2.02, P＜0. 05], and lower in obesity group than in health control group [(0. 052 ±0. 039) vs. (0. 091 ±0. 080), t= 3. 13, P＜0. 01]. Conclusions The occurrence of BPH is closely related to obesity,especially central obesity. Its mechanism may be related to sex hormone imbalance and the GH/IGF-1 axis disorders in obese patients.     

脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白与代谢综合征相关

代谢综合征(MS)组(n=121)的血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(A-FABP)水平较对照组(n=120)显著升高[(14.7±4.8 vs 6.8±3.0)μg/L,P<0.001].腹型肥胖MS患者的血清A-FABP水平较非腹型肥胖MS患者显著升高[(15.7±4.2 vs 12.6±5.1)μg/L,P<0.001].血清A-FABP水平与体重指数、腰围、腰臀比、空腹胰岛素、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数、空腹血糖、甘油三酯、总胆同醇及平均动脉压等指标均呈正相关(r分别为0.603、0.534、0.411、0.424、0.401、0.370、0.460、0.208和0.522,均P<0.05),而与HDL-C旱显著负相关(r=-0.448,P<0.001).     

胰岛素抵抗与良性前列腺增生的相关性研究

目的 探讨胰岛素抵抗与良性前列腺增生间(BPH)的关系. 方法 选取在我院行健康体检老年男性200例,根据前列腺体积(PV)分为对照组(PV≤20 ml)100例,BPHl组(PV 21～49ml)50例,BPH2组(PV≥50 ml)50例.采用己糖激酶法测定空腹血糖(FPG),放免法测定空腹胰岛素(FSI)水平,运用HOMA模型计算胰岛素抵抗指数(IRI);测量身高和体质量,并计算体质指数.结果 BPH1组IRI(1.10±0.18)和体质指数(22.0±3.0)与对照组(1.18±0.21和21.8±2.7)比较,差异无统计学意义(均P＞0.05);BPH2组IRI(1.31±0.19)和体质指数(24.8±3.29)较对照组明显增高(P=0.01,0.03).高血糖所占比例BPH组(25%)高于对照组(5%)(P=0.00),其中BPH2组高血糖所占比例更高(36%)(P=0.01);BPH2组高血糖组IRI(1.47±0.21)较对照组(1.34±0.18)明显增高(t=3.92,P=0.00),但体质指数(25.8±4.3)kg/m2与对照组(24.3±2.7)kg/m2比较,差异无统计学意义(t=0.06,P=0.95). 结论 高血糖和胰岛素抵抗与重度前列腺增生存在相关性,且胰岛素抵抗的存在不依赖于体质指数的改变.     

血清胱抑素C含量与老年良性前列腺增生症患者肾功能的相关性

目的:探讨老年良性前列腺增生症(BPH)患者血清胱抑素C(Cys C)的变化,及其与肾功能的相关性。方法:回顾性分析237例老年BPH患者的临床资料,按照国际前列腺症状评分(IPSS),分为轻度25例、中度67例、重度145例;纳入同期非前列腺增生患者110例作为正常对照组。检测各组血清Cys C、血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、空腹血糖(FBG)、血脂和前列腺特异性抗原(PSA)水平,计算前列腺体积(PV)。结果:与正常对照组比较,BPH患者的PV显著增大[(18.94±4.62)ml比(40.09±12.72)ml],最大尿流率(Qmax)显著降低[(18.67±4.60)ml/s比(9.93±3.54)ml/s],血清Cys C水平显著升高[(1.03±0.23)mg/L比(1.53±0.61)mg/L],P均0.01。亚组分析显示,在轻、中、重度BPH组血清Cys C水平[(1.32±0.45)mg/L,(1.42±0.32)mg/L,(1.61±0.64)mg/L]均显著高于正常对照组(P均0.01);且重度组显著高于轻、中度组(P0.01或P0.05)。Pearson相关分析显示,血清Cys C与BPH患者的年龄、收缩压、舒张压、FBG、BUN、Scr、PV、IPSS评分均呈显著正相关(r=0.179~0.580,P0.05或0.01),与Qmax呈显著负相关(r=-0.243,P0.05)。结论:血清Cys C水平在老年BPH患者显著升高,且与前列腺增生程度有关,与肾功能相关,可用于预测老年BPH患者的肾功能。     

超重/肥胖与2型糖尿病患者血清热休克蛋白70水平及其相关因素分析

目的探讨热休克蛋白70(HSP70)在T2DM及肥胖发生发展中的可能作用。方法选取T2DM组71例和糖调节正常(NGR)组63名,根据BMI分为超重/肥胖(OW/OB)及体重正常(NW)亚组,检测各亚组SBP、DBP、WC、FPG、2hPG、FIns和HSP70等指标,计算BMI、WHR、体内脂肪含量(BF%)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 T2DM组血清HSP70水平低于NGR组[(545.89±165.27)vs(666.49±251.73)pg/ml,P0.01]。OW/OB组血清HSP70水平低于NW组[(544.72±147.39)vs(658.75±258.56)pg/ml,P0.01]。血清HSP70水平与BMI、SBP、DBP、WC、FPG、2hPG、BF%和HOMA-IR均呈负相关(r=-0.403、-0.301、-0.328、-0.327、-0.256、-0.259、-0.349、-0.244,P均0.01)。BMI、FPG是血清HSP70水平的独立相关因素。结论肥胖及新诊断T2DM患者血清HSP70水平降低,与FPG、BMI独立相关。     

180例离退休干部下尿路症状与尿流率的相关性探讨

目的 探讨离退休干部良性前列腺增生(BPH)患者下尿路症状(LUTS)与前列腺体积(PV)、最大尿流率(QMAX)的关系. 方法 随机选取180例经直肠指诊及经直肠前列腺超声(TRUS)确诊的离退休干部BPH患者,计算其国际前列腺症状评分(IPSS),记录PV及QMAX值,分析其相关性. 结果 (1)60～69岁、70～79岁、≥80岁3组离退休干部BPH患者IPSS评分分别为(9.1±0.7)分、(12.1±0.7)分、(14.0±1.3)分,PV分别为(40.6±1.9)ml、(42.4±1.9)ml、(48.7±2.8)ml,随年龄增加而增加(F值分别为5.705,2.983,P＜0.05).QMAX分别为(14.7±0.6)ml/s、(14.0±0.5)ml/s、(12.6±0.9)ml/s,随年龄增加而降低,但差异无统计学意义(F=2.131,P＞0.05),组间分析,60～69岁组与≥80岁组间差异有统计学意义(P=0.048).(2)随着LUTS加重,在IPSS评分＜7分、8～17分、＞20分组中,PV增加[分别为(39.2±18.1)ml、(45.7±16.9)ml、(47.9±16.5)ml],QMAX下降[(15.0±4.8)ml/s、(13.5±5.0)ml/s、(11.5±4.7)ml/s](F值分别为3.427,4.742,P＜0.05). 结论 离退休干部BPH患者LUTS不仅随年龄增加而加重,而且其严重程度随PV增加,随QMAX下降.对于PV增大的老年患者积极给予缩小体积的药物治疗有可能改善LUTS.     

长期应用利拉鲁肽对2型糖尿病患者颈动脉斑块逆转作用的研究

目的观察评价长期应用利拉鲁肽治疗T2DM患者的疗效及血糖、血脂、血压及颈动脉粥样硬化斑块大小的影响。方法血糖控制不佳的T2DM患者97例,随机分为利拉鲁肽(LIR)组(n=49)和胰岛素(Ins)组(n=48)。LIR组应用地特胰岛素联合利拉鲁肽皮下注射;Ins组应用诺和锐联合地特胰岛素皮下注射,比较治疗前后两组血糖、血脂、C-P、BMI、BP、颈动脉粥样硬化斑块大小等指标。结果治疗3.2年后,两组FPG、2hPG、HbA1c比较,差异无统计学意义(P0.05);LIR组BMI降低,Ins组升高。LIR组FC-P[(4.73±2.39)vs(2.72±1.57)ng/ml,P0.01]、2hC-P[(13.33±3.39)vs(6.93±2.2)ng/ml,P0.01]高于Ins组。LIR组TC[(4.19±0.48)vs(5.11±1.51)mmol/L,P0.01]、LDL-C[(2.55±0.64)vs(3.13±0.73)mmol/L,P0.01]、SBP[(126.55±10.08)vs(137.22±27.42)mmHg,P0.01]、DBP[(78.22±6.45)vs(85.60±9.54)mmHg,P0.05]低于Ins组。LIR组治疗后颈动脉斑块大小较治疗前降低[(0.57±0.26)vs(0.22±0.10)cm,P0.01],Ins组则升高[(0.52±0.27)vs(0.83±0.34)cm,P0.01]。结论利拉鲁肽联合地特胰岛素能降低FPG、2hPG,改善胰岛细胞功能、血脂、血压;利拉鲁肽能够促使糖尿病患者颈动脉粥样硬化斑块厚度减低,具有逆转动脉粥样硬化斑块的作用。     

血清TXNIP在非酒精性脂肪性肝病中的临床意义

目的检测非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)患者血清硫氧还蛋白结合蛋白(thioredoxin-interacting protein,TXNIP)浓度水平,探讨TXNIP在NAFLD中的临床意义。方法用酶联免疫吸附法(ELISA)检测134例NAFLD患者及100名健康对照者血清TXNIP水平,同时收集血糖、血脂等一般资料。结果 NAFLD组血清TXNIP浓度明显高于对照组[(423.94±63.46)pg/ml vs(246.74±83.63)pg/ml,P=0.000];脂肪肝炎组血清TXNIP浓度明显高于单纯性脂肪肝组[(473.30±54.48)pg/ml vs(396.84±65.15)pg/ml,P=0.000]。相关分析表明TXNIP与MDA(r=0.257,P=0.006)、hs-CRP(r=0.178,P=0.018)、TNF-α(r=0.245,P=0.005)、HOMA-IR(r=0.214,P=0.001)呈正相关,但与HDL-c(r=-0.184,P=0.027)、GSH(r=-0.358,P=0.000)呈负相关。多重线性回归分析提示MDA、HOMA-IR是影响TXNIP水平的独立相关因素,血清TXNIP诊断NAFLD和脂肪肝炎ROC曲线下面积为0.957(0.933~0.980)和0.832(0.755~0.909)。结论血清TXNIP与胰岛素抵抗、氧化应激密切相关,有助于NAFLD诊断及病情检测。     

不同界点糖化血红蛋白水平与胰岛β细胞功能的相关性研究

目的探讨HbA1c与胰岛β细胞功能的相关性。方法对251例研究对象行75g OGTT,测定不同时段血糖、血清胰岛素、C-P水平,并测定HbA1c及临床生化指标,对所得数据进行统计分析,绘制受试者工作特征(ROC)曲线寻找最佳界值,并分组比较。结果本研究中,HbA1c诊断T2DM的最佳界值为7.05%。与HbA1c≥7.05%组0.5hC-P[(1.93±1.11)vs(1.23±0.78)ng/ml,P=0.019]、1hC-P[(2.70±1.08)vs(1.65±1.11)ng/ml,P=0.001],0.5hIns[(292.96±96.56)vs(1154.42±88.06)pmol/L,P=0.035]、1hIns[(372.73±265.78)vs(166.80±131.02)pmol/L,P=0.005]、2hIns[(327.67±232.9)vs(191.27±193.7)pmol/L,P=0.015]及胰岛细胞功能指数[HOMA-β,(1159.12±283.95)vs(994.51±281.21),P=0.025]均低于HbA1c<7.05%组;HbA1c与各时间段C-P(r=-0.250,P=0.001;r=-0.502、-0.626、-0.611、-5.070,P=0.000)、胰岛素(r=-0.239、-0.532、-0.682、-0.617、-0.504,P=0.000)及HOMA-β和IS均呈负相关(r=-0.665、-0.554,P=0.000)。结论 HbA1c可作为新疆地区T2DM筛查及诊断的指标,还可用来初步判断胰岛β细胞功能的状态。     

强直性脊柱炎伴缺血性脑血管事件患者的危险因素分析

目的探讨强直性脊柱炎是否增加缺血性脑血管事件的风险。方法连续收集本院2004年1月1日~2014年1月1日确诊脑梗死的强直性脊柱炎患者75例作为病例组,同时收集年龄和性别相匹配的受试者150例作为对照组。检测2组吸烟、肥胖、血脂、脂蛋白、尿酸、炎性指标。结果病例组的吸烟比例显著高于对照组(64.0%vs42.7%,P=0.003);而TG[(1.73±1.58)mmol/L vs(1.80±1.47)mmol/L,P=0.001]、HDL[(1.06±0.50)mmol/L vs(1.23±0.33)mmol/L,P=0.000]、载脂蛋白B[(0.88±0.24)mmol/L vs(1.05±0.26)mmol/L,P=0.000]、载脂蛋白E[(3.87±1.02)mmol/L vs(4.67±2.88)mmol/L,P=0.000]和脂蛋白(a)[(23.87±17.77)mmol/L vs(29.90±10.52)mmol/L,P=0.000]较对照组显著减低,致动脉粥样硬化指数增高(4.35±1.59 vs3.90±1.27,P=0.001)。多因素logistic回归分析显示,吸烟、载脂蛋白B和脂蛋白(a)是强直性脊柱炎伴缺血性脑卒中的独立危险因素。结论强直性脊柱炎患者发生缺血性脑血管病的风险与吸烟、致动脉粥样硬化指数增高相关。对此类患者应于用更积极的控烟和调脂治疗措施,以减少脑血管病的发生。     

老年高血压患者体重指数与靶器官功能损伤的相关性

目的探讨老年高血压患者体重指数(BMI)与靶器官功能损伤的相关性。方法前瞻性收集老年高血压患者176例,根据其入院时BMI分为肥胖组(BMI≥25 kg/m~2)及对照组(BMI<25 kg/m~2)。对比分析两组颈动脉内中膜厚度(IMT)、肾小球滤过率、肾血流量及心脑血管意外。结果两组入院时肾小球滤过率、肾血流量和颈动脉IMT差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,肥胖组3年后肾小球滤过率显著降低[(102.59±13.44)vs(123.94±11.84)ml/min,P=0.000];肾血流量显著降低[(589.74±41.59)vs(648.47±51.83)ml/min,P=0.000];颈动脉IMT显著增加[(1.45±0.21)vs(1.28±0.20)mm,P=0.002]。两组脑卒中、脑出血、心肌梗死和心搏骤停发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 BMI水平增加是老年高血压患者靶器官功能损伤的危险因素。     

高血压并左心室肥厚与血清超敏C反应蛋白 血脂水平的关系

目的探讨高血压患者血清超敏C反应蛋白(hs CRP)、血脂水平与左心室肥厚的关系。方法收集高血压患者82例和对照组76名,测定hs CRP、空腹血糖(FPG)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);行心脏彩超检查并计算左室重量指数(LVMI)。结果(1)高血压组hs CRP、LVMI和TG水平较对照组显著性增高[(5.13±2.36)mg/L vs(4.06±2.21)mg/L,P=0.006;(108.7±9.9)g/m2vs(88.3±10.4)g/m2,P=0.000;(3.0±0.6)mmol/L vs(1.3±0.5)mmol/L,P=0.000],而HDL-C显著性降低[(1.0±0.1)mmol/L vs(1.6±0.1)mmol/L,P=0.004]。(2)以LVMI为因变量的多元逐步回归分析显示,影响因素为hs CRP、收缩压(SBP)、TG和舒张压(DBP)。(3)高血压组按LVMI分为合并左心室肥厚组(A组)、无左心室肥厚组(B组),A组hs CRP较B组升高[(5.9±1.59)mg/L vs(5.0±2.23)mg/L,P=0.017]。结论高血压患者血清hs CRP升高,合并左心室肥厚者升高更加明显。hs CRP、SBP、DBP和TG是高血压并左心室肥厚的影响因素。     

良性前列腺增生与动脉粥样硬化的关系

目的 探讨良性前列腺增生(BPH)与动脉粥样硬化(AS)的内在联系和发病机制.方法 依据前列腺体积(PV)将95例患者分为非BPH组(PV≤20 ml)24例和BPH组(PV＞20 ml)71例.采用高分辨率彩色多普勒超声测定颈动脉内膜中层厚度(IMT),采集相关数据进行分析.结果 BPH组三酰甘油(TG)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、空腹血清胰岛素的对数[(l)n(FINS)]、胰岛素抵抗指数的对数[ln(HOMA-IR)]、IMT均显著高于非BPH组,BPH组的冠心病、脑动脉硬化患病率44％、45％,显著高于非BPH组18％、11％(x2=6.532、10.162,均P＜0.05).相关分析显示PV与ln(FINS)、ln(HOMA-IR)、TG、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈正相关(r=0.204、0.196、0.375、0.383,均P＜0.05).结论 BPH与AS具有相关性,胰岛素抵抗、炎性反应和血管内皮功能失调可能是BPH和AS共同的发病机制.     

2型糖尿病患者游离脂肪酸水平与认知功能障碍的关系

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者游离脂肪酸(FFA)水平与认知功能障碍的关系。方法选择183例患者,根据口服葡萄糖耐量试验结果分为T2DM组80例、葡萄糖耐量异常(IGT)组45例和葡萄糖耐量正常(NGT)组58例,行空腹游离脂肪酸(fFFA)、2h游离脂肪酸(2hFFA)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)测定。结果T2DM组患者fFFA、2hFFA高于NGT组和IGT组[(0.65±0.30)mmol/L vs(0.55±0.27)mmol/L和(0.43±0.19)mmol/L,P=0.001,(0.31±0.15)mmol/L vs(0.22±0.14)mmol/L和(0.11±0.13)mmol/L,P=0.000],MoCA评分低于NGT组和IGT组[(16.01±11.62)分vs(22.34±6.42)分和(27.21±2.83)分,P=0.000];fFFA、2hFFA与MoCA评分呈负相关(r=-0.891,-0.469,P<0.05)。结论 fFFA、2hFFA与胰岛素抵抗及糖尿病患者认知功能障碍存在一定的相关性。     

256层螺旋计算机断层摄影术测定的心外膜脂肪体积与心房颤动的相关性

目的:探讨256层螺旋计算机断层摄影术(CT)测定的心外膜脂肪组织体积(EATV)与心房颤动(房颤)的相关性。方法:选择2016-09至2017-09我院收治的房颤患者66例作为房颤组,其中阵发性房颤患者42例,持续性房颤患者24例;同期入选70例窦性心律者作为窦性心律组。136例患者均行256层螺旋CT心脏成像,测量所有患者的EATV、房颤组患者的心周脂肪组织体积(PATV)。进一步对阵发性房颤患者与持续性房颤患者的EATV等进行统计分析。结果:房颤组患者的EATV大于窦性心率组[(138.94±37.93)ml vs(93.55±34.79)ml,P0.001]。持续性房颤患者的EATV[(142.20±40.86)ml vs (137.07±36.53)ml]、PATV[(230.67±60.83)mlvs(223.56±60.62)ml]均高于阵发性房颤患者,但差异均无统计学意义(P0.05)。房颤患者的EATV与PATV呈显著正相关(r=0.953,P0.001)。多因素Logistic回归分析结果显示,EATV是房颤发生的独立相关危险因素(OR=1.143,95%CI:1.027～1.158),P=0.000)。结论:采用256层螺旋CT可以客观定量测量EATV,EATV与PATV显著相关,EATV的增加与房颤的发生密切相关,但不同类型房颤患者之间的EATV差异不显著。     

超重/肥胖与2型糖尿病患者血清热休克蛋白70水平及其相关因素分析

目的 探讨热休克蛋白70（HSP70）在T2DM及肥胖发生发展中的可能作用. 方法 选取T2DM组71例和糖调节正常（NGR）组63名,根据BMI分为超重/肥胖（OW/OB）及体重正常（NW）亚组,检测各亚组SBP、DBP、WC、FPG、2 hPG、FIns和HSP70等指标,计算BMI、WHR、体内脂肪含量（BF％）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）. 结果 T2DM组血清HSP70水平低于NGR组[（545.89±165.27） vs （666.49±251.73） pg/ml,P＜0.01].OW/OB组血清HSP70水平低于NW组[（544.72±147.39） vs （658.75±258.56） pg/ml,P＜0.01].血清HSP70水平与BMI、SBP、DBP、WC、FPG、2 hPG、BF％和HOMA-IR均呈负相关（r=-0.403、-0.301、-0.328、-0.327、-0.256、-0.259、-0.349、-0.244,P均＜0.01）.BMI、FPG是血清HSP70水平的独立相关因素. 结论 肥胖及新诊断T2DM患者血清HSP70水平降低,与FPG、BMI独立相关.     

老年男性代谢综合征患者外周血巨噬细胞中脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白4表达水平及意义

目的探讨老年男性代谢综合征(MS)患者外周血单核源性巨噬细胞中脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白4(FABP4)表达水平及其临床意义。方法选取2013年1月至2013年10月在南京医科大学附属常州第二人民医院就诊的老年男性患者108例。依据是否患MS分为MS组(n=68)和非MS组(n=40)。用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内皮生长因子(EGF)和血管内皮生长因子(VEGF);采用免疫比浊法检测高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,密度梯度离心法加贴壁法分离外周血中单核细胞,进行细胞培养,诱导分化成巨噬细胞,采用蛋白质印迹法检测巨噬细胞内FABP4表达水平。依据数据类型,分别采用t检验或x~2检验。指标间相关性采用Pearson相关分析。结果与非MS组比较,MS组患者的IL-6[(105.7±17.1)vs(135.4±11.8)pg/ml]、TNF-α[(20.60±6.19)vs(29.50±5.74)pg/ml]、hs-CRP[(1.98±1.00)vs(3.54±1.12)mg/L]、VEGF[(130.8±19.9)vs(180.2±48.1)pg/ml]及外周血巨噬细胞中FABP4表达水平[(0.25±0.13)vs(0.36±0.10)]均显著增高,差异具有统计学意义(P0.05)。相关性分析表明,FABP4表达水平与VEGF(r=0.56)、IL-6(r=0.369)、TNF-α(r=0.441)、hs-CRP(r=0.597)均呈显著正相关(均P0.05)。结论老年男性MS患者外周血单核源性巨噬细胞中FABP4表达水平升高,FABP4可能参与了MS患者血管内皮病变的发生发展,作用机制可能与炎症反应及血管内皮功能紊乱有关。     

超声测量逼尿肌厚度预测老年男性下尿路梗阻

目的 探讨老年良性前列腺增生(BPH)患者膀胱逼尿肌厚度与膀胱出口梗阻的相关性.方法 106例BPH患者行尿动力学检查,以尿动力学检查结果作为膀胱出口梗阻的诊断依据,梗阻标准:Abrams-Griffiths(A-G)指数≥40,LinPURR梗阻分级≥Ⅱ级.经腹B超在膀胱充盈量至150 ml时测定逼尿肌厚度.结果 最大尿流率和平均尿流率梗阻组[(10.1±3.0)ml/s、(5.5±2.2)ml/s]均明显低于非梗阻组[(17.4±3.1)ml/s、(11.2±2.2)ml/s](t=10.26和11.03,均P<0.01),而残余尿量、逼尿肌最大收缩压力梗阻组[(47.6±24.3)ml、(39.3±14.4)cm H2O]高于非梗阻组[(17.0±5.6)ml、(26.8±8.0)cm H2O,t=6.32和4.07,P<0.01和0.05].逼尿肌厚度与逼尿肌最大收缩压力呈正相关(r=0.419,P<0.01),与最大尿流率(r=-0.749,P<0.01)、平均尿流率(r=-0.853,P<0.01)和排尿量(r=-0.556,P<0.01)呈负相关.逼尿肌厚度梗阻组(3.0±0.2)mm,高于非梗阻组(2.5±0.2)mm(t=11.2,P<0.05).以逼尿肌厚度≥3.0 mm为标准诊断男性下尿路梗阻的灵敏度为90%,特异性为84.6%,阳性预测值93.1%,阴性预测值为78.6%.结论 逼尿肌厚度大于3 mm可预测老年男性膀胱出口梗阻.