京尼平苷对佐剂性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-6的影响

目的:通过观察京尼平苷对佐剂性关节炎大鼠血清IL-6和TNF-α的影响,探讨京尼平苷治疗类风湿性关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)的可能机制。方法:采用弗氏完全佐剂(Freund's Complete Adjuvant, FCA)复制出大鼠佐剂性关节炎(Adjuvant Arthritis,AA)模型,观察京尼平苷对实验性大鼠足肿胀的抑制作用;检测血清鼠抗人肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)的水平。结果:与模型组比较,京尼平苷(Geniposide, GP)可以延缓对侧肢体足肿胀发生的时间,抑制大鼠足肿胀的程度(P 0.05);用药后,给药组血清IL-6和TNF-α水平明显低于模型组(P 0.01)。结论:京尼平苷在类风湿性关节炎大鼠中可以下调致炎因子IL-6和TNF-α的水平,阻止AA大鼠免疫性炎症的发展,提示这可能是其治疗实验性类风湿性关节炎病情进展的可能机制。     

栀子对类风湿性关节炎大鼠血清IL-1β和TNF-α的影响

目的:研究中药栀子对类风湿性关节炎大鼠血清IL-1β和TNF-α的影响,进一步探讨该药物的作用机制.方法:建立Ⅱ型胶原蛋白诱导大鼠类风湿性关节炎模型;口服栀子浸膏,观察药物对实验性大鼠足肿胀的抑制作用;检测药物对大鼠血清IL-1β和TNF-α的影响.结果:与模型组比较,栀子浸膏可以剂量依赖性抑制大鼠足肿胀的程度(P＜0.01);用药后,给药组血清IL-1β和TNF-α水平明显低于模型组(P＜0.01).结论:栀子浸膏在类风湿性关节炎大鼠中可以下调致炎因子IL-1β和TNF-α的水平,提示这可能与该药抑制实验性类风湿性关节炎病情进展密切相关.     

当归拈痛汤及拆方对类风湿性关节炎大鼠血清IL-1β和TNF-β的影响

目的:研究当归拈痛汤及拆方对类风湿性节炎大鼠血清IL-1β和TNF-α的影响,进一步探讨该药物的作用机制.方法:建立佐剂性关节炎大鼠诱导大鼠类风湿性关节炎模型,观察当归拈痛汤及拆方对实验性大鼠足肿胀的抑制作用,检测血清相关炎性细胞因子IL-1β和TNF-α的水平.结果:当归拈痛汤及各拆方组可显著抑制从大鼠足跖肿胀及多发性关节炎,抑制AA大鼠过高的炎性细胞因子TNF-α、IL-1分泌,其中拆方1组作用强于拆方2组.结论:当归拈痛汤及拆方在类风湿性关节炎大鼠中可以下调致炎因子IL-1β和TNF-α的水平.提示这可能与该药抑制实验性类风湿性关节炎病情进展密切相关.     

当归拈痛汤及拆方对类风湿性关节炎大鼠血清IL—1β和TNF-α的影响

目的：研究当归拈痛汤及拆方对类风湿性节炎大鼠血清IL-1β和TNF-α的影响，进一步探讨该药物的作用机制。方法：建立佐剂性关节炎大鼠诱导大鼠类风湿性关节炎模型，观察当归拈痛汤及拆方对实验性大鼠足肿胀的抑制作用，检测血清相关炎性细胞因子IL-1β和TNF-α的水平。结果：当归拈痛汤及各拆方组可显著抑制AA大鼠足跖肿胀及多发性关节炎，抑制AA大鼠过高的炎性细胞因子TNF-α、IL-1分泌，其中拆方1组作用强于拆方2组。结论：当归拈痛汤及拆方在类风湿性关节炎大鼠中可以下调致炎因子IL-1β和TNF-α的水平，提示这可能与该药抑制实验性类风湿性关节炎病情进展密切相关。     

青藤碱对大鼠佐剂性关节炎治疗作用及机制的研究

目的:观察青藤碱对佐剂性关节炎的治疗作用和对继发性炎症区域一氧化氮(NO)及相关炎症介质的影响,进一步探讨其治疗类风湿性关节炎的可能作用机制。方法:用Freund’s完全佐剂诱导大鼠佐剂性关节炎,设立正常组、模型组、泼尼松组、青藤碱低、中、高剂量组(30,60,120 mg.kg^-1),记录各组大鼠足跖肿胀度和关节炎指数,检测大鼠关节浸液内NO,前列腺素E₂(PGE₂)及细胞因子白细胞介素1(IL-1),肿瘤坏死因子(TNF)水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠关节浸液内NO,PGE₂及IL-1,TNF水平显著升高(P<0.05);与模型组相比,青藤碱组大鼠佐剂性关节炎继发病变显著受抑制,佐剂性关节炎大鼠关节浸液内NO,PGE₂及细胞因子IL-1,TNF水平显著降低(P<0.05)。结论:青藤碱对类风湿性关节炎的治疗作用与其抑制炎症局部区域细胞因子活性和降低炎症介质含量有关,其中青藤碱使NO水平下降可能是抗类风湿性关节炎的重要作用机制。     

大黄素对类风湿关节炎模型大鼠的治疗作用及抗炎机制研究

目的：观察大黄素对类风湿关节炎模型大鼠的治疗作用,并探索其抗炎机制。方法：选取60只3周龄SD大鼠,采用随机数字表法分为空白对照组、模型组、大黄素低剂量组和大黄素高剂量组。除空白对照组外其余各组采用不完全氟氏佐剂及牛Ⅱ胶原乳化剂制成类风湿关节炎大鼠模型。大黄素低剂量组和高剂量组分别予40 mg/kg和80 mg/kg大黄素灌胃,空白对照组和模型组予等量生理盐水灌胃,每日1次,持续14 d。造模与给药期间每周检测各组大鼠足肿胀度,计算足肿胀率;采用ELISA试剂盒检测治疗后各组大鼠血清炎症因子白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量;比较各组大鼠滑膜病理学评分;采用蛋白质印迹检测各组大鼠关节组织中高迁移族转移蛋白1（HMGB1）及含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3（Caspase-3）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）及Bcl-2关联X蛋白（Bax）的表达。结果：造模后各造模组大鼠足肿胀率明显高于空白对照组（P<0.01）;经大黄素低剂量、中剂量干预后,足肿胀率明显低于同期模型组（P<0.01）,高剂量治疗效果明显优于低剂量（P<0.01）。与空白对照组比较,模型组大鼠血清IL-1β、IL-6和TNF-α含量,滑膜细胞增生评分、炎症评分、血管新生评分及总病理评分,HMGB1、Caspase-3及Bax蛋白表达均显著升高（P<0.01）,Bcl-2蛋白表达显著降低（P<0.01）;与模型组比较,大黄素低、高剂量组大鼠上述指标均有明显改善（P<0.01）,高剂量组改善程度明显优于低剂量组（P<0.01）。结论：大黄素可以通过降低类风湿关节炎模型大鼠体内炎症反应同时抑制关节组织细胞的凋亡,从而缓解类风湿关节炎症状。     

中药复方配合针灸对佐剂性关节炎模型大鼠血清IL-1、IL-2及TNF-α水平的影响

目的观察针灸合并中药复方对佐剂性关节炎模型大鼠血清COR、IL-1β及TNF-α水平的影响,探讨中药及针药结合治疗类风湿性关节炎的作用及机制。方法雄性SD大鼠50只随机分为5组,除正常组10只外,其余各组应用完全弗氏佐剂诱导大鼠关节炎,给药及针药结合治疗28天后,测定大鼠足肿胀体积并检测IL-1IL－2及TNF－α水平。结果与模型组比较,各组均能降低大鼠足肿胀体积（P〈0．01）,大鼠血清IL－1、TNF—α水平明显降低,IL－2水平明显升高（P〈0．01）。结论实验表明各治疗组对佐剂性关节炎模型大鼠足肿胀有一定的改善作用,但各治疗组之间无统计学差异（P〉0．05）。其作用机制可能与免疫及炎性细胞因子调节有关。     

氧化苦参碱对胶原蛋白诱导大鼠关节炎症及T细胞亚群的影响

 目的 观察氧化苦参碱（oxymatrine,OMT）对Ⅱ型胶原蛋白诱导的关节炎（collagen induced arthritis,CIA）大鼠关节炎症及T细胞亚群的影响。方法 将SD大鼠分为6组,正常对照组,模型对照组,雷公藤多苷片组以及OMT高、中、低剂量组,除正常对照组,其他5组建立大鼠胶原蛋白诱导的关节炎模型,自加强免疫后第1天分别灌胃给药4周,末次给药后取血,流式细胞仪检测T细胞亚群,ELISA法检测肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β;取关节滑膜4%多聚甲醛固定,观察滑膜病理改变情况。结果 与模型组相比,OMT能降低关节炎指数评分(P<0.05),降低CD4⁺T细胞水平(P<0.05),升高CD8⁺T细胞水平 (P<0.05),CD4⁺/CD8⁺比值降低(P<0.05),使促炎细胞因子TNF-α、IL-1β水平下调(P<0.01)。形态学观察OMT对滑膜细胞增殖有显著抑制作用。结论 OMT通过调节T细胞及细胞因子水平而发挥对类风湿性关节炎的治疗作用。
     

复方香鱼口服液对炎症大鼠、小鼠的影响及机制研究※

目的 通过对复方香鱼口服液、鱼腥草提取液、三叶香茶菜提取液抗炎作用的药效学比较,探求二药配伍作用依据。方法 采用二甲苯致小鼠耳肿胀、角叉菜胶致大鼠足肿胀、脂多糖诱导产生小鼠急性炎症三种炎症模型,以肿胀抑制率、肿胀度、细胞因子IL-17F、IL-1β、TNF-α、IL-6、SOD、MDA含量和脏器指数为指标,评估其抗炎活性。结果 与空白组比较,模型组中小鼠耳肿胀度、大鼠足肿胀度明显增加（P<0.01）;脂多糖所致急性炎症小鼠的脾脏指数显著增加（P<0.05）,血清中的IL-1β、IL-17F含量显著升高（P<0.01）,肝脏中的TNF-α、IL-6含量显著升高（P<0.01）。与模型组比较,复方香鱼口服液高低剂量组、鱼腥草高剂量组、三叶香茶菜高低剂量组均可明显抑制二甲苯引起的小鼠耳肿胀（P<0.01或P<0.05）,能显著降低IL-1β和TNF-α、IL-6含量（P<0.01或P<0.05）;造模后2~6 h,复方香鱼口服液高低剂量组、鱼腥草高剂量组、三叶香茶菜高剂量组均可明显抑制角叉菜胶引起的大鼠足肿胀（P<0.01或P<0.05）;复方香鱼口服液高剂量组、三叶香茶菜高剂量组能显著降低血清中MDA和IL-17F含量（P<0.01或P<0.05）。同剂量组间比较,复方香鱼口服液高低剂量组与鱼腥草高低剂量组、三叶香茶菜高低剂量组小鼠耳肿胀抑制作用与小鼠足肿胀度抑制作用有显著性差异（P<0.01或P<0.05）。结论 性效相似的鱼腥草和三叶香茶菜配伍,使得复方香鱼口服液抗炎作用显著增强,降低MDA、IL-17F、IL-1β、TNF-α、IL-6水平可能是其抗炎药效的主要机制。     

火针对类风湿性关节炎大鼠血清白介素-1和肿瘤坏死因子-α的影响

目的:观察火针对类风湿性关节炎大鼠血清白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨火针治疗类风湿性关节炎的作用机制。方法:将40只雌性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、甲氨蝶呤(MTX)组、火针组。于大鼠右后足跖底部皮内注射0.1mL完全弗氏佐剂建立类风湿性关节炎模型。火针点刺"夹脊穴"足三里"和"阿是穴",共治疗8次。容积法测量大鼠右后足肿胀度;双抗体夹心ABC-ELISA法检测大鼠血清IL-1和TNF-α含量;光镜观察大鼠膝关节滑膜组织的病理变化。结果:模型组大鼠足部肿胀度、血清IL-1和TNF-α的含量较正常组显著升高(P<0.01);MTX组造模后33d足部肿胀度较模型组降低(P<0.01),火针组造模后19、26、33d足部肿胀度较模型组降低(P<0.01),治疗后MTX组和火针组大鼠血清IL-1和TNF-α的含量较模型组均明显降低(P<0.05,P<0.01),火针组与MTX组相比大鼠足部肿胀度、血清IL-1和TNF-α的含量明显降低(P<0.05,P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠滑膜组织有明显的病理改变,各治疗组均能改善膝关节滑膜组织的炎性病变,且火针对滑膜病变的改善优于MTX。结论:火针可降低类风湿性关节炎大鼠血清IL-1和TNF-α的含量,减轻关节局部肿胀度,改善滑膜病变,有效控制类风湿性关节炎的病情发展。     

不同蜂针剂量对佐剂性类风湿性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的:观察不同剂量的蜂针对佐剂性类风湿性关节炎(RA)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β),白介素-6(IL-6)的影响,探究不同蜂针剂量对类风湿性关节炎的可能机制。方法:建立佐剂性类风湿性关节炎大鼠模型,将wistar大鼠随机分为空白组、模型组和单蜂1 min组、双蜂1 min组、三蜂1min组、单蜂30 s组。观察各组足趾容积以及缩足反应,同时采用ELISA检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平。结果:单峰1 min足趾肿胀程度低于模型组(P<0.01),缩足反应对应长于模型组(P<0.05),单蜂1 min比其余治疗组改善足趾肿胀度以及延长镇痛效果要强,而对于血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的影响,单峰1 min表达水平低于模型组(P<0.05),单蜂1 min与其他治疗组相比抑制炎症细胞因子的表达较好。结论:适当剂量的蜂针具有减轻类风湿性关节炎大鼠足趾肿胀度和加强镇痛效果的作用,其机制可能跟抑制RA大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6的表达有关,而单蜂1 min可能为类风湿性关节炎最佳的治疗剂量。     

基于TLR2/p38 MAPK/NF-κB信号通路探讨独活寄生汤对类风湿性关节炎大鼠的抗炎作用及机制

目的 探讨独活寄生汤对胶原诱导性关节炎（CIA）模型大鼠的抗炎作用及其对Toll样受体2（TLR2）/p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路的影响。方法 将48只雄性SD大鼠,随机分为以下6组（n=8）,正常组、模型组、甲氨蝶呤组、独活寄生汤低、中、高剂量组。采用胶原抗体诱导法于大鼠尾根部注射牛Ⅱ型胶原蛋白建立CIA大鼠模型,模型建立成功后进行灌胃给药。甲氨蝶呤组每次给予2.0 mg·kg^-1甲氨蝶呤,每周3次;独活寄生汤低、中、高剂量组每次给予3.8、7.6、15.2 g·kg^-1·d^-1,连续灌胃治疗28 d;正常组和模型组给予等体积生理盐水。通过记录大鼠体质量,观察大鼠足肿胀度,测定关节炎指数、免疫器官指数,微循环检测仪检测大鼠微循环指标变化,苏木素-伊红（HE）染色检测大鼠滑膜组织病理形态的改变及流式细胞术检测滑膜细胞凋亡率以明确独活寄生汤对类风湿性关节炎的治疗作用,采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-17A、γ干扰素（IFN-γ）水平变化,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测TLR2、NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65（p-NF-κB p65）、p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠体质量显著降低（P<0.01）,足肿胀度、关节炎指数及免疫器官指数显著升高（P<0.01）,微血管综合评分及血管阻力显著提高（P<0.01）,病理切片可观察到滑膜组织增生明显、炎性细胞大量浸润,血清中TNF-α、IL-1β、IL-17A和IFN-γ表达及滑膜组织TLR2、p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-p38 MAPK/p38 MAPK的表达水平均显著升高（P<0.01）。与模型组比较,独活寄生汤低、中、高剂量组大鼠体质量显著升高（P<0.01）,足肿胀度、关节炎指数及免疫器官指数明显下降（P<0.05,P<0.01）,微血管综合评分及血管阻力明显下降（P<0.05,P<0.01）,滑膜组织病理学损伤情况明显好转,滑膜细胞凋亡率显著升高（P<0.01）,血清中TNF-α、IL-1β、IL-17A和IFN-γ水平明显下降（P<0.05,P<0.01）,滑膜组织TLR2、p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-p38 MAPK/p38 MAPK的表达水平均明显下降（P<0.05,P<0.01）。结论 独活寄生汤可能通过调节TLR2/p38 MAPK/NF-κB信号通路缓解CIA大鼠体内炎症反应,从而发挥其抗类风湿性关节炎作用。     

复方雪莲胶囊对Ⅱ型胶原诱导大鼠关节炎的治疗作用

目的: 考察复方雪莲胶囊对Ⅱ型胶原诱导的类风湿性关节炎大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制。 方法: 采用大鼠足趾部皮内注射牛Ⅱ型胶原乳剂,建立胶原诱导的关节炎模型(collagen-induced arthritis, CIA),设正常对照组、模型组、风湿定胶囊组(0.1 g·kg^-1)、复方雪莲胶囊(0.05,0.1,0.2 g·kg^-1)3个剂量组,于造模第14天分组并开始灌胃给药,连续给药14 d。观察复方雪莲胶囊对CIA大鼠关节肿胀的治疗作用;取关节滑膜组织做病理学检查;并用酶联免疫(ELISA)法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列腺素E₂(PGE₂)的水平。 结果: 造模14 d后,模型大鼠的足趾肿胀明显,与正常对照组比较,有显著性差异(P<0.01)。复方雪莲胶囊组可明显减轻CIA大鼠的足肿胀度,与模型组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01);各给药组关节滑膜组织病变与模型组比较明显改善;与模型组大鼠血清中TNF-α(51.3±16.8)ng·L^-1及PGE₂(683.3±174.7) ng·L^-1的水平比较,复方雪莲胶囊(0.1,0.2 g·kg^-1)剂量组大鼠血清中TNF-α[(24.5±13.9),(23.1±7.0)ng·L^-1]及PGE₂[(452.9±102.2),(466.8±88.4) ng·L^-1]的水平明显降低(P<0.01)。 结论: 复方雪莲胶囊对大鼠胶原性关节炎有一定的抑制作用,其作用机制可能与抑制炎症介质TNF-α及PGE₂的表达有关。     

苗药四大血对大鼠佐剂性关节炎作用的研究

目的： 探讨苗医验方四大血对大鼠佐剂性关节炎的作用及其机制。 方法： 建立类风湿性关节炎动物模型-佐剂性关节炎大鼠（adjuvant arthritis,AA）,设立空白组、模型对照组、四大血高、中、低剂量组（按生药计分别是40,20,10 g·kg^-1）、阳性对照组（雷公藤多苷片）。测量各组大鼠右后足跖肿胀度;大鼠滑膜细胞原代培养,取3代的传代培养细胞做实验。蛋白免疫印迹法（Western-blotting）检测各组大鼠滑膜细胞B细胞淋巴瘤/白血病2（Bcl-2）、Bcl-2相关x蛋白（Bax）蛋白质表达水平。 结果： 四大血有效抑制AA大鼠右足跖肿胀（P < 0.05）,且下调Bcl-2表达（P < 0.05,P < 0.01）、上调Bax表达（P < 0.01）,降低Bcl-2/Bax表达比值。 结论： 四大血拮抗AA病情发展,其作用机制可能与促进滑膜细胞凋亡,抑制滑膜细胞过度增生密切相关。     

雷公藤内酯酮对大鼠类风湿性关节炎的影响

目的:研究雷公藤内酯酮对大鼠类风湿性关节炎的影响及作用机制。方法:建立Ⅱ型胶原蛋白诱导大鼠类风湿性关节炎模型;观察药物对实验性大鼠足肿胀的抑制作用;检测脾淋巴细胞增殖活性;检测脾细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-6和关节浸液内NO、PGE2的含量。结果:与模型组相比,雷公藤内酯酮能剂量依赖性抑制大鼠足肿胀的程度(P<0.01);能明显抑制ConA诱导刺激的脾T淋巴细胞增殖活性(P<0.01);对LPS诱导刺激的脾B淋巴细胞增殖活性的抑制作用不明显(P>0.05);能明显降低脾细胞因子IL-1β、TNF-α和IL-6含量以及关节浸液NO、PGE2含量(P<0.01)。结论:雷公藤内酯酮对大鼠类风湿性关节炎有明显的抑制作用,其作用机制可能与抑制脾T淋巴细胞增殖活性、降低致炎因子和相关炎症介质水平密切相关。     

不同浓度金边兰萃取液对AA大鼠血清TNF-α、IL-1β的影响

目的:观察金边兰萃取液对类风湿性关节炎大鼠TNF-α、IL-1β、SOD的影响,探讨该药的作用机制。方法:建立佐剂性关节炎(Adjuvant Arthritis,AA)大鼠模型,观察金边兰萃取液对AA大鼠足肿胀的抑制作用,检测血清TNF-α、IL-1β、SOD的水平。结果:金边兰萃取液可以抑制大鼠的足肿胀,并可显著降低TNF-α、IL-1β(P<0.05);增加SOD活性(P<0.05)。结论:金边兰萃取液可以降低炎性因子TNF-α、IL-1β的水平,增加SOD活性,对RA起到治疗作用。     

灵雷菌质对大鼠类风湿性关节炎作用的实验研究

 目的 考察灵雷菌质对佐剂型类风湿性关节炎（adjuvant arthritis,AA）大鼠的治疗作用。方法 建立弗氏完全佐剂(Freund’s complete adjuvant,CFA)诱导的大鼠类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA) 模型,将大鼠分为空白组、灵雷菌质高剂量给药组、灵雷菌质低剂量给药组、雷公藤多苷片给药组、模型组,连续灌胃给药2周后,检测各组大鼠的体重、关节肿胀度、关节炎指数、关节病理变化、血清肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-1β。结果 灵雷菌质能改善大鼠一般状况并提高AA大鼠体重,缓解AA大鼠关节红肿程度,降低其关节炎指数,改善RA大鼠的关节病理变化,显著抑制TNF-α和IL-1β的表达。结论 灵雷菌质对佐剂型关节炎有一定的治疗作用。     

青鹏膏治疗大鼠胶原性关节炎作用及机制研究

目的：探讨青鹏膏治疗大鼠胶原性关节炎的作用及初步机制。方法：制备Ⅱ型胶原诱导大鼠关节炎模型，采用足趾肿胀测量仪测定大鼠的关节肿胀指数，采用ELISA方法测定外周血IL-1β水平，采用免疫组化方法检测关节滑膜IL-1α及TNF-α的表达，并对关节滑膜的病理变化进行组织学观察。结果：青鹏膏对胶原性关节炎动物模型的足肿胀有明显的抑制作用，给药组在关节肿胀指数，关节腔IL-1α，TNF-α表达水平等方面比模型对照组有所降低。结论：青鹏膏具有改善胶原性关节炎症候的作用，该作用与其降低关节滑膜IL-1α及TNF-α表达有关。     

大黄素抗大鼠脑缺血损伤及对炎性因子反应的影响

目的:评价大黄素抗脑缺血损伤作用,并从细胞因子水平及表达方面探讨其抑制炎性级联反应机制。方法:将大鼠分为假手术组、模型组、川芎嗪组、大黄素组(低、中、高剂量)。线栓法制备局灶性脑缺血6 h模型。观察神经症状积分、脑组织含水量、梗死面积变化,放射免疫法测定脑组织TNF-α,IL-1β,TGF-β水平,免疫组织化学法测定TNF,VCAM-1表达,原位杂交法测定VCAM-1-mRNA表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经症状积分和脑含水量及梗死面积增加,脑组织TNF-α和IL-1β水平增高、TGF-β水平降低,TNF和VCAM-1的表达增强(P<0.01);大黄素各组神经症状积分和脑含水量及梗死面积明显降低,以低剂量组尤为显著;大黄素低剂量组和川芎嗪组TNF-α和IL-1β水平及TNF,ICAM-1表达明显降低(P<0.01),TGF-β水平增高(P<0.01),大黄素低剂量组较川芎嗪组尤为显著。结论:由多种细胞因子介导的炎性级联反应增强和TGF的保护作用减弱是脑缺血损伤的重要机制。大黄素抗脑缺血损伤作用机制可能是通过抑制脑组织炎性级联反应和提高脑保护因子如TGF水平而实现的。     

艾灸对佐剂性关节炎大鼠膝关节滑膜细胞超微结构及血清细胞因子的影响

目的：观察艾灸对佐剂性关节炎（AA）大鼠膝关节滑膜细胞超微结构及血清细胞因子的影响，探讨艾灸治疗类风湿关节炎（RA）的可能机制。方法：将45只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和艾灸组，每组15只。模型组、艾灸组大鼠通过风、寒、湿环境因素结合弗氏完全佐剂的造模方法制备AA模型。艾灸组予艾灸“足三里”“肾俞”，每次20 min，每日1次，连续21 d；正常组和模型组不予干预。比较各组大鼠干预前后足跖肿胀度、关节炎指数（AI）评分；干预后，采用透射电镜观察大鼠膝关节滑膜细胞超微结构，ELISA法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素（IL）-1β、IL-6、IL-10水平。结果：干预后，与正常组比较，模型组大鼠足跖肿胀度、AI评分升高（P<0.01）,TNF-α、IL-1β、IL-6水平升高（P<0.01）,IL-10水平降低（P<0.01）；与模型组比较，艾灸组大鼠足跖肿胀度、AI评分降低（P<0.05）,TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低（P<0.01）,IL-10水平升高（P<0.01）。与正常组比较，模型组大鼠滑膜细胞超...