黄体酮对兔离体主动脉平滑肌张力的影响

目的　观察黄体酮对KCl去极化引起的兔离体主动脉肌条收缩作用的影响 ,并探讨其作用与内皮细胞的关系。方法　制备家兔离体主动脉平滑肌条 ,置于灌流肌槽中 ,记录肌条的张力变化。结果　黄体酮 (5、5 0和 10 0 μmol·L- 1)使KCl量效曲线明显右移 ,最大反应压低 ,KCl的EC50 由对照 (36.4± 19.7)mmol·L- 1依次变为 (4 0 .3± 19.6)、(4 3.4± 2 0 .9)和 (5 9.0± 2 0 .1)mmol·L- 1(r =0 .94 ,P <0 .0 5 ) ;83.3μmol·L- 1黄体酮使KCl 2 5 .1mmol·L- 1预收缩胸主动脉肌条明显舒张 (P <0 .0 0 1) ;去内皮后 ,此舒张作用明显减弱。结论　黄体酮可使兔胸主动脉血管平滑肌条舒张 ,其作用可能是通过抑制血管平滑肌细胞膜上的电压依赖性钙通道 ,并与内皮细胞存在有关     

腺苷对离体豚鼠心房肌细胞动作电位与收缩力的脱敏与反跳

目的 :研究腺苷 (Adenosine,Ado)对离体豚鼠心房肌细胞动作电位时程 (Actionpotentialduration ,APD)及收缩力的脱敏与反跳。方法 :采用标准玻璃微电极细胞内记录动作电位和肌力换能器记录心肌收缩力的方法 ,观察了Ado(1、10、10 0 μmol·L-1对离体豚鼠心房肌细胞动作电位 (Actionpotential,AP)的影响及对APD、收缩力的脱敏与反跳。结果 :(1) 1、10、10 0 μmol·L-1Ado缩短心房肌细胞APD的变化率分别为 9.5 8± 1.40 %、13.80± 2 .2 6 %、2 4.80±3.19% ,(2 ) 1μmol·L-1Ado对心房肌细胞APD无脱敏 (P >0 .0 5 ) ,10 μmol·L-1Ado与 10 0 μmol·L-1Ado对心房肌细胞APD均有脱敏 ,脱敏持续时间分别为 1min和 5min(P <0 .0 5 ) ;(3) 10 μmol·L-1Ado对心房肌收缩力有明显的脱敏现象 ,与对照值相比 ,收缩力的减小由 31.40± 16 .0 4% (2min)变为 5 0 .6 0± 15 .87% (4min) ;(4 )当洗脱Ado后 ,出现收缩力的反跳现象 ,与正常值相比 ,1、10、10 0 μmol·L-1Ado增加收缩力分别为 12 .38± 7.5 0 %、19.2 0± 8.44 %、2 7.6 0± 13.44 %。结论 :Ado可缩短心房肌细胞APD ;Ado对心房肌APD有脱敏现象 ,且呈浓度依赖性和时间依赖性 ;Ado对心房肌收缩力存在脱敏与反跳现象     

7-氯苄基四氢巴马汀对正常及肥厚心脏大鼠血管环的作用

目的观察 7-氯苄基四氢巴马汀 (7-chlor -BTHP)对正常及肥厚心脏大鼠血管环的作用。方法用去甲肾上腺素 (NA)和氯化钾 (KCl)引起血管收缩 ,然后观察 7-chlor -BTHP对正常及肥厚心脏大鼠血管环的作用。结果在肥厚及正常心脏大鼠的离体血管环上 ,7-chlor-BTHP及奎尼丁 (Qui)对NA所致的收缩均有抑制作用。 7-chlor -BTHP的IC50 分别为 76及 3 9μmol·L- 1,而Qui则分别为4 .6及 8μmol·L- 1。Qui对氯化钾所致血管环的收缩有明显的抑制作用 ,其PD2 ’分别为 4 .3 (肥厚 )及 4 .0 (正常 ) ,而 7-chlor-BTHP则对其无影响。 结论 7-chlor-BTHP有拮抗α -受体作用 ,而无钙拮抗作用     

胰岛素对大鼠血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响

目的　探讨胰岛素对血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响 .方法　体外进行大鼠血管平滑肌细胞的培养 ,以 5～ 10代细胞为实验对象 ,随机分成空白对照组和胰岛素组 ,胰岛素组又按浓度 1× 10 - 9、1× 10 - 8、1× 10 - 7和 1× 10 - 6 mol· L- 1分为 4小组 ,在加药后 2 4 h、4 8h和 72 h用 MTT法分析细胞增殖活力 ,免疫细胞化学观察细胞核增殖抗原 (PCNA)的表达 ,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的 d UTP缺口末端标记法检测 H2 O2 诱导的细胞凋亡 .结果　加药 4 8h后 ,1× 10 - 9mol· L- 1胰岛素组的 MMT A值 (0 .4 2± 0 .0 4 )高于空白组(0 .30± 0 .0 2 ) ,P<0 .0 5 ,低于 1× 10 - 6 mol· L- 1 胰岛素组(0 .5 2± 0 .0 5 ) ,P<0 .0 5 ;1× 10 - 9mol·L- 1胰岛素作用 4 8h后细胞的 MMT A值比空白组增加 4 0 % ,高于 2 4 h细胞的MMT A值增加率 (2 7% ) ,P<0 . 0 5 ;1× 10 - 9～ 1× 10 - 6mol· L- 1 胰岛素作用 4 8h后细胞 PCNA的表达率 (5 0 %～80 % )均高于空白对照组的 (30 % ) P<0 .0 5 ;加药 2 4 h后 ,1× 10 - 6 mol· L- 1胰岛素组细胞凋亡率 (30 % )低于空白组(70 % ) P<0 .0 5 .结论　胰岛素有明显促 VSMC(vascularsmooth m uscle cells)增殖的作用 ,并且这种作用时间和浓度依赖性 ;同时胰岛素     

鼠心肌成纤维细胞NOS活性的变化和AVP对NO合成的影响

目的　探讨在基础状态和精氨酸升压素 (AVP)干预下 ,心肌成纤维细胞 (CFs)一氧化氮合酶 -一氧化氮 (NOS-NO)系统活性的变化 .方法　胰酶消化法分离、培养新生 SD大鼠 CFs,采用硝酸还原酶法和分光光度法分别测定基础状态和 AVP干预下 CFs的 NOS活性和 NO含量 .结果　 1基础状态下 CFs的 36 h组 NO含量 (4 2± 5 ) μm ol· L- 1 和 NOS活性 (6 17± 83)μkat· L- 1 ,显著高于 6 h组 (14± 3)μmol·L- 1 ,(16 7± 6 7)μkat· L- 1 . 2 AVP干预下 36 h组 NO含量(6 2± 1) μm ol· L- 1和 NOS活性 (115 0± 10 0 ) μkat· L- 1也显著高于 6 h组 (34± 4) μmol· L- 1 ,(6 0 0± 33) μkat· L- 1 ,且AVP干预组的 NO含量和 NOS活性均高于同时间点基础状态组(P<0 .0 5 ) . 3CFs的 NO含量和 NOS活性随 AVP浓度的增高而增加 ,其中 10 - 6mol· L- 1 AVP组 (6 3± 6 ) μmol· L- 1 ,(110 0± 5 0 )μkat· L- 1 和 10 - 7mol· L- 1 AVP组 (6 9± 6 )μmol· L- 1 ,(12 0 0± 5 0 )μkat· L- 1 都显著高于对照组 (2 9± 5 )μmol· L- 1 ,(4 5 0± 83) μkat· L- 1 ,10 - 9mol· L- 1 AVP组(32± 2 )μmol· L- 1 ,(5 0 0± 133)μkat· L- 1 和 10 - 8mol·L- 1 AVP组 (37± 2 ) μmol· L- 1 ,(6 0 0     

尼群地平衍生物Ⅵ对蟾蜍离体心脏活动的影响

目的 :对比观察尼群地平衍生物Ⅵ (NITDⅥ )及尼群地平 (NIT)对蟾蜍离体心脏活动的影响。方法 :取蟾蜍 40只 ,采用离体蛙心灌流实验方法 ,分别观察NITDⅥ及NIT对心肌收缩力和自律性的作用。结果 :NITDⅥ 3× 1 0 - 8mol·L- 1 ～ 3× 1 0 - 5mol·L- 1 可明显抑制蟾蜍离体心脏的收缩力 (P <0 .0 1 ) ,并表现有剂量依赖性 ;NITDⅥ 3× 1 0 - 5mol·L- 1 可同时降低自律性 (P <0 .0 5) ;NIT 3× 1 0 - 9mol·L- 1 ～ 3× 1 0 - 5mol·L- 1 可显著抑制蟾蜍离体心脏的收缩力 ,从 3× 1 0 - 8mol·L- 1 开始明显抑制自律性。结论 :NITDⅥ与NIT对心肌收缩力及自律性均表现有抑制效应 ,但NITDⅥ的抑制作用弱于NIT。     

米槁精油对豚鼠胆囊收缩的影响

目的 :观察米槁精油拮抗组胺 (Hist) ,乙酰胆碱 (ACh) ,高K+和Ca2 +所致豚鼠胆囊收缩的影响。方法 :用豚鼠胆囊 ,观察米槁精油对Hist、ACh、KCl、CaCl2 所致豚鼠胆囊收缩量效曲线的影响。结果 :米槁精油 10 -4 g·L-1和 2× 10 -4 g·L-1可使Hist、ACh、KCl、CaCl2 所致胆囊收缩的量效曲线非平行右移 ,最大反应压低 ,其抑制率分别是 :米槁精油两剂量使Hist所致豚鼠胆囊收缩降致 (6 4± 13) %和 (4 0± 12 ) % ;使ACh所致豚鼠胆囊收缩降致 (5 4± 18) %和 (31± 11) % ;使Ca2 +所致豚鼠胆囊收缩降致 (5 5± 14) % ;使高K+所致胆囊收缩降致 (70± 17) %和 (35± 11) %。结论 :米槁精油对豚鼠胆囊有松驰作用 ,其机理可能与拮抗Ca2 +有关。     

β-胡萝卜素对病毒转化细胞的影响

目的　探讨β-胡萝卜素 (β- C)对病毒转化细胞的抑制作用 .方法　体外培养人腺病毒转化的 2 93细胞和 EB病毒转化的 Raji细胞 ,培养时添加 0 ,10 ,5 0和 10 0 μmol· L- 1的β- C作用 2 4,48和 72 h后 ,进行细胞计数 ,测定细胞生长抑制率 ;EL ISA-结晶紫方法测定 A值 ,计算细胞存活量 ;采用快速 CPE(细胞病变 )方法测定复制缺陷型腺病毒在 2 93细胞上的病毒滴度 .结果　 10～ 10 0μmol· L- 1 的β- C对 2 93细胞和 Raji细胞均有抑制作用 ,细胞存活量减少 ,抑制率分别是15 .6 % ,10 .1% (10 μm ol· L- 1 ) ;19.7% ,2 2 .4% (5 0 μmol· L- 1 )和 33.6 % ,2 9.3% (10 0μmol· L- 1 ) ,P<0 .0 5 .快速CPE结果显示加入 β- C后 ,复制缺陷型腺病毒在其辅助细胞 -2 93细胞上的复制增殖能力明显下降 ,病毒滴度降低 ,空斑形成单位 (× 10 9pfu· L- 1 )分别为 98± 41(10μmol· L- 1 ) ,75± 2 9(5 0 μmol· L- 1 )和 6 3± 31(10 0 μmol· L- 1 ) ,与对照组 185±2 5 (0 μmol· L- 1 )相比 ,P<0 .0 5 .结论　 β- C对病毒转化的2 93细胞和 Raji细胞的生长增殖具有明显的抑制作用 ,对 2 93细胞内整合的腺病毒早期基因 E1的表达具有下调作用     

替米沙坦对肾脏的保护作用

目的　探讨血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )受体拮抗剂 (ARB)替米沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂 (A CEI)苯那普利对负鼠近端小管上皮细胞 (OK细胞 )增殖和Na+ K+ ATP酶活性的影响。方法　培养的OK细胞采用低渗方法制备细胞膜悬液 ,以BCA 10 0蛋白质定量测定试剂盒测定膜蛋白 ;Na+ K+ ATP酶活性采用孔雀绿比色分析法测定释放的无机磷 (Pi)含量 ,培养液中分别加入AngⅡ、AngⅡ +替米沙坦、AngⅡ +苯那普利 ,观察其对OK细胞Na+ K+ ATP酶活性的影响。结果　①对照组Na+ K+ ATP酶活性为 (0 .0 896± 0 .0 0 6 6 )μmol·mg蛋白质·L-1·h-1,1× 10 -10 mol/LAngⅡ组为 (0 .0 972± 0 .0 0 81) μmol·mg蛋白质·L-1·h-1,活性明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;培养液中同时加入 1× 10 -10 mol/LAngⅡ和 1× 10 -9mol/L替米沙坦时为 (0 .0 6 2 3± 0 .0 0 5 3) μmol·mg蛋白质·L-1·h-1,较 1× 10 -10 mol/LAngⅡ组明显降低 (P <0 .0 5 ) ;培养液中同时加入1× 10 -10 mol/LAngⅡ和 1× 10 -9mol/L苯那普利为 (0 .10 2 7± 0 .0 0 17) μmol·mg蛋白质·L-1·h-1,与 1×10 -10 mol/LAngⅡ组的差异无显著性 (P >0 .0 5 )。②AngⅡ对OK细胞DNA合成有刺激作用 ,随着浓度的升高(1× 10 -10 ～ 1× 10 -6mol/L)作用     

尼群地平对兔基底动脉环和隐动脉环的作用

目的 :观察尼群地平对兔脑血管的作用。方法 :取日本大耳白兔 5 5只 ,空气栓塞处死后 ,采用离体兔基底动脉环和隐动脉环离体实验方法 ,观察尼群地平对KCl、CaCl2 、5 HT和NE引起基底动脉环和隐动脉环收缩的影响。结果 :尼群地平抑制 45 6mmol·L-1KCl诱发的兔基底动脉环和隐动脉环收缩 ;其拮抗基底动脉环和隐动脉环CaCl2 量 效反应的pD2 值 (非竞争性拮抗剂引起 5 0 %最大效应时浓度的负对数 )分别为 10 9(n =10 )和 10 45 (n =7,P <0 0 5 ) ;拮抗 5 HT的pD2 值分别为 6 .18和 4.81(n均 =6 ,P <0 0 1) ;10 -10 mol·L-1和 10 -9mol·L-1尼群地平对无Ca2 + 液中去甲肾上腺素引起隐动脉环的收缩无抑制作用 ,10 -10 mol·L-1尼群地平对恢复正常Ca2 + 液 (1 2 5mmol·L-1)引起的隐动脉环收缩无抑制作用 ,而 10 -9mol·L-1尼群地平对恢复正常Ca2 + 液 (1 2 5mmol·L-1)引起的隐动脉环收缩有明显抑制作用 (P <0 0 1)。结论 :与隐动脉环相比较 ,尼群地平对基底动脉环具有选择性抑制作用。     

溶血磷脂酸对豚鼠心室乳头肌动作电位及收缩力的影响

目的：观察溶血磷脂酸（LPA）对离体豚鼠心室乳头肌动作电位及收缩力的影响。方法：健康成年豚鼠18只，随机分LPA 0.1、1.0、10.0 μmol•L^-1组，每组6只，采用给药前后自身对照的方法观察LPA对豚鼠乳头肌的作用。对10.0 μmol•L^-1组，灌流洗脱后，加入四乙基铵(TEA)20 mmol•L^-1+ LPA 10 .0 μmol•L^-1，观察TEA对LPA作用的影响。结果：LPA1.0和10.0 μmol•L^-1组乳头肌收缩幅度由给药前的100%增加到(122.6±7.9)% 和(139.48±8.2)%（P<0.05或P<0.01）。LPA 0.1 、1.0和10.0 μmol•L^-1组心室肌动作电位的幅度（APA）由给药前的（106.79±11.80 ）、（96.86±9.81）和（100.22±7.55）mV升高到（113.49±12.66）、（112.54±10.07）和（118.91±10.62）mV（P<0.05或P<0.01）；动作电位50%时程（APD₅₀）和动作电位90%时程(APD₉₀)均较给药前延长（ P<0.05）。20 mmol•L^-1的TEA 可使LPA 10.0 μmol•L^-1对APD₅₀的作用降低（P<0.05）。结论：LPA可增加豚鼠心脏乳头肌动作电位幅值，延长动作电位时程，增加心室肌收缩力。     

新生儿窒息脐血一氧化氮和血糖水平与其预后关系

目的　探讨新生儿窒息脐血一氧化氮 (NO)及血糖的变化。方法　对 30例窒息新生儿脐血NO和血糖水平进行检测 ,并与 32例正常新生儿比较。结果　窒息组的脐血NO-2 (43.74± 13.2 0 μmol·L-1)、血糖 (5 .6 3± 1.2 0mmol·L-1)明显高于对照组脐血NO-2 (2 7.2 8± 9.5 2 μmol·L-1)和血糖 (3.6 5± 0 .79mmol·L-1) (P <0 .0 1) ;重度窒息组脐血NO-2 (6 0 .17± 9.93μmol·L-1)和血糖 (7.2 5± 0 .5 4mmol·L-1)显著高于轻度窒息组 (36 .72± 6 .33μmol·L-1和 4.93± 0 .5 3mmol·L-1) (P <0 .0 1) ;NO和血糖水平呈显著正相关 ,而且脐血NO水平与新生儿缺氧缺血性脑病密切相关。结论　新生儿窒息脐血NO和血糖水平的测定具有重要临床意义     

甲状腺激素缺乏对不同发育时期大鼠脑组织氧化应激指标的影响

目的：研究甲状腺激素缺乏对不同发育时期大鼠脑组织丙二醛（MDA）、总抗氧化力（TAC）及超氧化物歧化酶（SOD）的影响,探讨甲状腺激素缺乏影响鼠脑发育的机制。方法：实验组以丙基硫氧嘧啶溶液灌胃孕鼠制造大鼠围产期甲状腺激素缺乏模型,收集出生后7、14和21 d的仔鼠血清和脑组织,测定血清游离三碘甲状原氨酸及甲状腺素（FT3 、FT4）水平,脑组织匀浆后检测MDA、TAC及SOD的水平。正常孕鼠所产的年龄匹配仔鼠作为对照组,同样测定上述指标。结果：21 d实验组仔鼠脑组织MDA水平高于正常对照组［(14.63±3.44) μmol/g vs (10.52±2.32) μmol/g,P<0.05］;TAC水平高于正常对照组［(0.051±0.006) mmol/g- vs (0.042±0.003) mmol/g,P<0.05］;SOD活性高于正常对照组［(79.63±10.10) μmol?min-1/g vs （63.51±8.35） μmol/min/g,P<0.05］。实验组与对照组7 d和14 d的标本MDA水平、TAC水平及SOD活性比较差异无显著性［7 d MDA:(11.20±2.39) μmol/g vs (12.29±1.79) μmol/g,P>0.05;14 d MDA: (13.07±3.16) μmol/g vs (12.98±2.93) μmol/g,P>0.05;7 d TAC:(0.046±0.006) mmol/g- vs (0.047±0.004) mmol/g,P>0.05;14 d TAC:(0.042±0.007) mmol/g vs (0.046±0.007) mmol/g,P>0.05;7 d SOD:(66.34±11.20) μmol/min/g vs (65.49±7.52) μmol/min/g,P>0.05;14 d SOD:(67.53±12.01) μmol/min/g vs (64.57±8.28) μmol/min/g,P>0.05］。结论：大鼠脑发育期甲状腺激素缺乏可引起脑组织MDA水平、TAC水平及SOD活性的改变,这可能参与了甲状腺功能减退性脑损伤的发生。     

姜黄素对小鼠CFU-GM及WEHI-3B细胞增殖的影响(英文)

用体外半固体集落培养方法 ,观察不同浓度姜黄素 ( 10 - 8～ 10 - 4 mol·L- 1 )对BALB/c小鼠骨髓粒 巨噬系祖细胞 (CFU GM)及骨髓单核系白血病干细胞 (WEHI 3B细胞系 )增殖的影响。结果显示 ,姜黄素呈剂量依赖性抑制CFU GM和WEHI 3B细胞增殖 ,其半抑制剂量 (IC5 0 )分别为 1.0 36× 10 - 5 mol·L- 1 和 1.2 2 0× 10 - 6 mol·L- 1 。表明姜黄素对WEHI 3B白血病细胞的抑制作用强于对CFU GM的作用     

酸性多糖治疗高胆固醇血症的实验研究

目的　评估酸性多糖降低血总胆固醇 (TC)和低密度脂蛋白胆固醇 (LDL -c)的效果。方法　 (1)体外实验 :10ml血清加 0 .3ml 1‰酸性多糖溶液 ,混匀 ,观察吸附效果。 (2 )体内实验 :32只家兔随机分成两组 ,服药组基础饲料中加 1‰酸性多糖 ;对照组仅服用基础饲料。分别于 1周、3周抽血 ,以酶法和聚乙烯硫酸沉淀法查TC、LDL -c。结果　体外实验 :血清经酸性多糖吸附后上清液中TC下降 80 %以上。体内实验 :1周后服药组兔子血TC、LDL-c(分别为 0 .47± 0 .0 7mmol·L-1和 0 .2 5± 0 .0 3mmol·L-1)明显低于对照组 (0 .5 6± 0 .0 6mmol·L-1和 0 .32± 0 .0 2mmol·L-1) ,差异极显著 (P均 <0 .0 0 1)。服药组家兔TC值降低11% ,LDL -c降低 15 % ;3周后服药组家兔血TC、LDL -c(分别为 0 .41± 0 .0 6mmol·L-1和0 .18± 0 .0 1mmol·L-1)明显低于对照组 (TC、LDL -c分别为 0 .5 7± 0 .0 7mmol·L-1和 0 .34±0 .0 3mmol·L-1) ,差异极显著 (P值均 <0 .0 0 1) ,TC降低 2 1% ,LCL -c降低 39%。结论　酸性多糖有明显降低TC、LDL -c的作用     

Effects of 3，4－Dihydroxyacetophenone on Hypoxic Vasoconstriction in Isolated Pulmonary and Basilar Arterial Rings

Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆ３，４－ＤｉｈｙｄｒｏｘｙａｃｅｔｏｐｈｅｎｏｎｅｏｎＨｙｐｏｘｉｃＶａｓｏｃｏｎｓｔｒｉｃｔｉｏｎｉｎＩｓｏｌａｔｅｄＰｕｌｍｏｎａｒｙａｎｄＢａｓｉｌａｒＡｒｔｅｒｉａｌＲｉｎｇｓＦａｒｍａｎＵｌｌａｈ，ＷａｎｇＤｉ－ｘｕｎ（王...     

肝硬化患者红细胞内镁测定及其临床意义

目的　探讨肝硬化肝功能失代偿期患者红细胞内镁含量的变化及其临床意义。方法　研究对象为 32例肝硬化患者 ,按Child -Pugh分级法计肝功能B级 14例 ,C级 18例 ,合并肝性脑病 9例。对照组 5 9例为首次义务献血者。采用原子吸收光谱法测定受试者静脉血红细胞内镁浓度。结果　肝硬化组与对照组红细胞内镁浓度比较差异有非常显著意义 (P <0 .0 1)。肝硬化肝功能B级、C级红细胞内镁浓度与正常对照组比较均有非常显著差异 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。肝硬化合并肝性脑病 9例 ,其红细胞内镁浓度与C级无肝性脑病者比较 ,差异有非常显著意义 (P <0 .0 1)。结论　肝硬化患者红细胞内镁浓度的变化与肝性脑病的发生有一定关系。     

Citicoline对大鼠中脑原代细胞培养的神经保护作用

目的：探讨胞二磷胆碱（citicoline,CC）对6-OHDA诱导的帕金森体外细胞模型的保护作用及其机理。方法：孕15 d大鼠胚胎中脑原代培养,在培养第6 、8及10天,实验组加不同浓度CC（2、1、0.1、0.01和0.001 mmol·L^-1 ）,并于第11天加50 μmol·L^-1的6-OHDA作用0.5 h,制作帕金森病细胞模型;6-OHDA组为原代培养细胞加50 μmol·L^-1的6-OHDA;对照组为原代培养细胞。培养11 d收集细胞。采用MTT法测细胞活力,通过流式细胞仪,用Fluo3/AM检测细胞内Ca²⁺i及用罗丹明123检测线粒体膜电位（Δψm）。结果：2、1和0.1 mmol·L^-1 CC组,细胞活力与对照组比较明显增高,并随着浓度的增加而增加,差异具有显著性(P<0.05)。1、0.1、0.01 和0.001 mmol·L^-1 CC+6-OHDA组,细胞活力均高于6-OHDA组,差异有显著性（P<0.01）。1、0.1、0.01、0.001 mmol·L^-1 CC+6-OHDA组细胞内Ca²⁺i均明显下降,分别为(32.23±1.87)%、(17.09±7.45)%、(21.71±8.89)%及(29.18±4.71)%,与6-OHDA组（49.30±7.62）%相比,差异均有显著性（P<0.01）;与对照组（42.40±0.81）%比较明显下降,差异均有显著性（P<0.01）。CC+6-OHDA各组与6-OHDA组比较均使Δψm升高,其中1 mmol·L^-1CC+6-OHDA组Δψm高于对照组,差异有显著性（P<0.01）。结论：CC通过保护神经元细胞膜、增加细胞活力、降低细胞内Ca²⁺i以及提高Δψm,发挥其对神经元的保护作用。     

人源肝癌HepG2细胞胰岛素抵抗和逆转模型中FoxO1 mRNA和蛋白表达水平及其意义

目的：探讨人源肝癌HepG2细胞胰岛素抵抗（IR）模型（HepG2/IR）和逆转模型（HepG2/IR-PH）中叉头状转录因子O1（FoxO1）的mRNA和蛋白表达水平,阐明该基因参与IR的作用机制。方法：选择人源肝癌HepG2细胞,采用终浓度1×10^-10、1×10^-9、1×10^-8、1×10^-7、1×10^-6和1×10^-5mol·L^-1胰岛素诱导24、48和72 h,对照组细胞不加胰岛素,用葡萄糖氧化酶法检测上清液中葡萄糖水平,计算各组细胞的葡萄糖消耗量,以确定IR模型建立的最佳诱导条件;采用终浓度为0.156、0.313、0.625、1.250、2.500、5.000、10.000、20.000mmol·L^-1盐酸吡咯列酮（PH）诱导HepG2建立逆转抵抗模型,同时设立对照组,MTT法检测细胞增殖活性,确定PH的最佳逆转浓度;利用Real-time PCR法和Western blotting法检测各组细胞FoxO1 mRNA和蛋白表达水平。结果：1×10^-7 mol·L^-1胰岛素作用36 h,葡萄糖消耗量减少45.84%,发生明显的IR,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。与对照组比较,1.25 mmol·L^-1PH逆转抵抗24 h,细胞增殖活性无明显变化（P>0.05）。人源肝癌HepG2细胞发生IR时,与对照组比较,FoxO1 mRNA和蛋白的表达水平均明显升高（P<0.01）;IR模型逆转后,与对照组比较,FoxO1mRNA和蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05）。结论：人源肝癌HepG2细胞IR与FoxO1mRNA的表达有关联性,FoxO1 mRNA表达水平检测有可能作为胰岛素增敏剂的药效评估指标,降低FoxO1 mRNA表达水平可作为2型糖尿病治疗的新靶点。     

硒与甲基汞对体外培养细胞SCE的作用

目的探讨甲基汞对染色体的毒性,解释其遗传毒性,探讨硒对甲基汞引起的细胞毒性的保护机制。方法采用正常人外周血淋巴细胞体外培养。分为三个大组,每组给于不同剂量水平和施加不同的因素：第一组为甲基汞作用组,分为６个亚组５个剂量水平,加入甲基汞的终浓度为１×１０－９～１×１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１;第二组在加入甲基汞的基础上加入亚硒酸钠,同第一组一样分为６个亚组５个剂量水平,其亚硒酸钠浓度为１×１０－７～１×１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１;第三组只加入亚硒酸钠,其浓度为１×１０－７～１×１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１。３７℃±０．５℃培养７２ｈ,制片染色,采用双盲法,观察２０～３０个中期细胞的姊妹染色单体交换（ＳＣＥ）。结果亚硒酸钠能使由甲基汞引起的细胞遗传损伤明显减轻,经统计处理Ｐ＜０．０１。结论甲基汞可引起体外培养的正常人的外周血淋巴细胞ＳＣＥ的增加。亚硒酸钠能在一定程度上减轻由甲基汞引起的细胞遗传物资的损伤。