早期肝硬化的及时诊断与合理治疗

由乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及其他原因所致的慢性肝炎若不能有效控制,均可发展为肝硬化。因而认为,肝硬化是慢性肝炎发展的后期阶段。 临床上,肝硬化还可按照病情轻重程度划分为两期,即代偿期肝硬化和失代偿期肝硬化,习惯上也可分别称为早期肝硬化及晚期肝硬化。代偿期或早期肝硬化,就是肝脏内大量纤维结缔组织增生及沉积,引起肝脏结构明显异常,肝脏组织内已出现典型的病理学上     

奥曲肽联合前列地尔治疗肝硬化难治性腹水的疗效观察

肝硬化足临床上常见的内科病症,由各种原因引起肝脏疾病造成肝脏弥漫性损伤,使肝细胞变性、坏死、纤维组织增生,导致肝小叶破坏和假小叶形成,使肝脏缩小、变硬[1].肝硬化腹水是各种类型肝病由代偿转化为失代偿的一个重要标志.     

奥曲肽联合前列地尔治疗肝硬化难治性腹水的疗效观察

肝硬化足临床上常见的内科病症,由各种原因引起肝脏疾病造成肝脏弥漫性损伤,使肝细胞变性、坏死、纤维组织增生,导致肝小叶破坏和假小叶形成,使肝脏缩小、变硬[1].肝硬化腹水是各种类型肝病由代偿转化为失代偿的一个重要标志.     

肝硬化的早期发现

<正>肝硬化也是比较常见的慢性病,可由多种病因引起,病人会出现腹水、反复消化道出血、肝昏迷等情况而遭受痛苦。肝硬化的早期,由于肝脏本身具有很强的代偿能力(未受到损害的部分肝细胞可代替整个肝脏进行工作),一般没有特别明显的症状。如果患者注意营养和休息,适当治     

肝硬化营养干预治疗注意些什么

在人体器官中,肝脏扮演着物质代谢中枢的角色,若是肝脏功能被破坏,会造成人体多种物质代谢的异常。临床研究发现,约有三成代偿期肝硬化患者会出现营养不良,其中失代偿期肝硬化及肝衰竭的患者出现营养不良的风险更大。营养不良出现的诱因,和感染、腹水、肝性脑病等并发症有着很大的关系,对患者的预后产生极其重大的负面作用。近几年来,肝硬化患者的营养状况受到了更多的关注,营养治疗也成为其治疗过程中不可忽视的一部分。在对症治疗的同时展开规范化的营养干预,是非常重要的举措。     

关于失代偿期肝硬化的临床护理

作为人体消化系统的组成部分,肝脏具有重要生理调节功能.肝硬化是临床常见性慢性肝脏疾病,如果不能及时有效的医护控制,将会发展成失代偿期肝硬化,危及人体生命.本文针对失代偿期肝硬化护理策略进行了简要阐述.     

乙肝肝硬化抗病毒如何择药

<正>研究资料表明,约有6%～20%慢性乙肝患者在5年内会进展至肝硬化。乙肝肝硬化早期为代偿性肝硬化,晚期则为失代偿性肝硬化,二者临床表现不同,治疗方法也有差异。但是多数肝病专家认为,乙肝代偿期和失代偿期肝硬化患者,均应持续抑制乙肝病毒(HBV)复制,以延缓病程进展,减低合并症的发生,提高生存率。     

肝硬化治疗有误区

肝硬化能不能治？目前肝硬化诊断和治疗存在着一些误区，因此误导了肝硬化的治疗。 代偿期VS失代偿期 2006年出台的《慢性乙肝防治指南》把肝硬化分成代偿期和失代偿期。同样是代偿期肝硬化，虽然肝功能都在正常或基本正常范围．但有的患者从影像学角度观察．肝脏可能仅发生了轻度萎缩．有的已经发生了严重的萎缩．     

老年人应重视保护肝脏功能

<正>老年人随着年龄增长而引起全身性退行性变化,肝脏也不例外。进入老年期后,肝细胞数量减少,导致肝脏萎缩,功能代偿力逐渐下降,加之老年人肝血流量减少,肝细胞受损后再生能力削弱,进而影响     

血吸虫性肝硬化失代偿期1例护理体会

血吸虫性肝硬化见于血吸虫病的晚期，是由虫卵大量沉积引起。失代偿期表现多为门静脉高压，可发生食管、胃底静脉曲张破裂出血，脾肿大程度较重。晚期营养不良加重肝细胞损害，可出现腹腔积液等肝衰竭的表现。2010年10月我中心收治1例血吸虫性肝硬化失代偿期的患者，经过1个月治疗后平安出院。报道如下。     

实时超声造影定量分析结合肝段下腔静脉内径测量在肝硬化诊断中的应用价值

目的：通过实时超声造影观察肝纤维化及肝硬化患者与正常对照组的血流动力学变化,结合肝段下腔静脉内径,提高肝硬化的超声诊断正确率。方法搜集本院通过肝脏穿刺活检或手术证实的临床慢性肝炎患者30例,肝硬化代偿期30例,肝硬化失代偿期30例,正常对照组30例,共120例。通过实时超声造影检测肝动脉显影时间、门静脉显影时间及肝静脉显像时间,算出肝动脉-肝静脉,门静脉-肝静脉显影时间隔及肝实质增强时间。测量肝硬化患者及正常对照组肝段下腔静脉的最大横断面的长轴、短轴及其最大横截面积在平静呼吸状态下及深吸气后的内径,然后进行比较。结果慢性肝炎患者的肝脏血液动力学变化与正常对照组比较除肝动脉-肝静脉显影时间间隔外差异均无统计学意义（P＞0.05）,肝硬化代偿期患者的肝脏血液动力学变化与正常对照组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）,肝硬化失代偿期患者的肝脏血液动力学变化与肝硬化代偿期患者比较差异无统计学意义（P＞0.05）。在平静呼吸状态下,肝硬化组患者肝段下腔静脉各径线均小于正常对照组,差异有统计学意义,在深吸气状态下,肝硬化组患者肝段下腔静脉各径线均略大于正常对照组,差异无统计学意义。结论实时超声造影定量分析结合肝段下腔静脉内径测量,有助于提高肝硬化的超声诊断正确率,值得推广。     

病毒治疗宜早不宜迟

美国加州大学David Geffen医学院Saab研究发现，对于丙型肝炎晚期患者，在肝硬化代偿期给予PEG干扰素联合利巴韦林治疗，是效价比最高的抗病毒治疗策略，在逆转肝硬化和预防失代偿、肝移植、肝细胞癌及死亡方面均有益。     

乙型肝炎肝硬化常见表现

慢性乙肝得不到适当的调养和治疗就可能进展为肝硬化,及时发现和认识肝硬化,采取适当的治疗措施,有利于延缓、控制病情。肝硬化早期,肝功能处于代偿期,患者没有典型的临床症状,体征也不多,肝功能检查无明显异常,但在肝脏组织学上已有明显的病理变化。随病情发展,肝功能进入失代偿期,出现典     

肝炎肝硬化骨髓超微结构改变的临床意义

目的探讨肝炎肝硬化骨髓超微结构改变及其临床意义。方法观察代偿期及失代偿期肝硬化患者外周血常规、血清铁(Fe)、铁蛋白(SF)、叶酸(FA)、VB12变化,并与健康对照组进行比较,同时观察患者骨髓造血微环境、三系血细胞超微结构的变化。结果代偿期肝硬化患者血红蛋白、白细胞、血小板低于正常值的分别占46.2%、38.5%、23.1%,失代偿期肝硬化患者均占92.3%;代偿期及失代偿期肝硬化患者血清Fe、SF、VB12分别为30.9±0.4μmol/L、386.4±6.9μg/L、538.6±15.6 pmol/L及26.4±0.8μmol/L、348.8±6.2μg/L、507.5±21.4 pmol/L,均高于健康对照组。骨髓造血微环境损害,三系血细胞出现病态造血。结论肝炎肝硬化患者出现不同程度骨髓病态造血可以反映肝硬化病情的轻重和肝脏损害程度,病态造血程度与预后呈正相关。     

慢性乙肝硬化B超图像与胆汁酸、前白蛋白、胆碱酯酶临床价值的研究

目的明确慢性乙肝肝硬化B超分级与肝功指标:胆汁酸(TBA)、前白蛋白(PAB)、胆碱酯酶(CHE)判断肝纤维化分期的价值。方法检测78例经肝活检证实的慢性乙肝肝硬化患者声像图改变与TBA、PAB及CHE水平,并与肝活检组织纤维化分期进行对照研究。结果肝脏病理组织纤维化分为S1 -S4期78例。中代偿期(S1 -S2)38例,失代偿期(S3 -S4)40例。B超诊断符合率,代偿期90.6 %,失代偿期为97.3 %。随着纤维化程度的加重,PAB、CHE逐渐下降,TBA逐渐升高。TBA、CHE与纤维化分期存在良好的相关性(P<0.01) ,PAB与纤维化分期存在较弱的相关性(P<0.05)。结论肝脏B超的声像图改变与TBA、PAB、CHE指标在一定程度上可以提示早期肝硬化。     

肝硬化病人的营养治疗

肝硬化是一种由不同病因引起的肝脏结构慢性、弥漫性病变,肝细胞广泛变性和坏死,纤维组织弥漫性增生,并有再生小节形成,肝脏逐渐变形变硬。常见病因为病毒性肝炎、乙醇和化学性药物中毒、营养不良、代谢障碍等,肝硬化晚期肝功能失去代偿,引起许多系统的功能紊乱。肝硬化的营养治疗应注意以下几个基本原则:1热能和蛋白质保证足够的热能,并根据病情变化及时调整蛋白质的供给量。对于那些血浆蛋白过低,并伴有浮肿及腹水者,高蛋白饮食尤为重要。蛋白质的供给量以维持正氮平衡,并能促进肝细胞再生,而又不致引起肝性脑病为度。如出现肝昏迷先兆,则…     

肝硬化患者健康指导

肝硬化是一种或多种病因长期或反复作用于肝脏而造成的慢性弥漫性肝病,临床表现有：肝功能损害和门静脉高压,分为代偿期和失代偿期。主要并发症：上消化道出血、感染、肝性脑病、原发性肝癌、功能性肾衰竭。笔者对肝硬化患者加强健康教育指导,以减轻或避免了肝硬化并发症的发生。     

肝病患者血清m-AST活性测定及临床诊断分析

目的探讨天门冬氨酸氨基转移酶线粒体型同工酶(m-AST)活性在肝脏疾病诊断中的应用价值。方法采用免疫抑制法对41例健康正常人及138例不同肝病患者进行m-AST活性测定。结果不同肝脏病症患者m-AST的活性都明显高于健康对照组,且与AST变化呈正相关。治疗2~3周后,急性肝炎随着肝功能的恢复,m-AST明显下降,与入院时比较有显著差异性(P<0.01);而慢性肝炎、肝硬化代偿期、原发性肝癌治疗前后,m-AST活性变化不明显;肝硬化失代偿期随着肝功能进一步损伤,治疗后m-AST仍持续不降,且有上升。结论检测并动态观察肝脏疾病患者的m-AST活性,对于了解肝脏疾病的病理生理变化,鉴别急、慢性肝炎,评价疗效、判断肝病预后,有着重要的临床意义。     

软肝汤与肝硬化

肝硬化是一种以慢性肝脏损害为主的进行性弥漫性肝脏疾病。各种致病因素持久或反复作用于肝脏组织，引起广泛的肝细胞变性坏死、硅的纤维化和结节再生等一系列的病理变化，扰乱了肝组织的正常结构．导致肝脏逐渐变形、质地变硬而发展为肝硬化。临床上可多系统受累，以肝功能损害及门静脉高压为主要表现，早期可代偿，     

肝硬化是怎么形成的，怎样治疗？

在临床中肝硬化属于十分常见的一种慢性进行性肝病,其主要是有一种或是多种病因长时间或是反复作用后逐渐形成的一种弥漫性肝损伤。在我国有绝大部分患者为肝炎后肝硬化,另外的少部分则为血吸虫性肝硬化和酒精性肝硬化。针对此疾病的病例组织学来说,其具有着十分广泛的肝细胞坏死和残存肝细胞结节性再生以及纤维隔形成还有结缔组织再生,会导致患者的肝小叶结构受到严重破坏同时假小叶逐渐形成,患者的刚脏在此情况下会逐渐的出现变形以及变硬的情况,随后会逐渐的发展成肝硬化。在患者患病的早期,因为肝脏的代偿功能相对较强,所以并不会体现出明显的症状,但是当疾病达到后期之时,则会表现出门脉高压和肝功能损害等情况,同时患者机体的多个系统受累。当疾病达到晚期之时患者的上消化道会出现出血的情况,甚至患者还可能会出现继发感染和肝性脑病以及腹水还有脾功能亢进等并发症。