替米沙坦治疗慢性肾小球肾炎疗效观察

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)与肾脏病关系密切.血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)不仅通过影响全身及肾脏的血液动力学升高肾小球内压力,还直接促进肾脏炎症细胞浸润及增殖,释放多种生长因子[1],促进细胞外基质(ECM)的合成、聚集,导致间质纤维化和肾小球硬化[2].血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)由于能抑制血管紧张素转换酶(ACE),减少AngⅡ的产生,而起到延缓肾脏病进展,保护肾脏的作用.这一点已得到公认.而近年来发现的血管紧张素Ⅱ受体-1拮抗剂(AT1RA)能从受体水平上直接阻断AngⅡ的生物学作用,因而成为一类新的肾脏保护药物,用于治疗多种原发性和继发性肾小球疾病.本文观察了AT1RA替米沙坦用于治疗慢性肾小球肾炎时,对血压、尿蛋白和肾功能的影响.     

肾素血管紧张素系统与造血调控研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)的主要生物学作用体现在对血压和水、电解质的调 控上。近年来的研究表明,RAS参与造血调控,其主要活性物质血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)促进红系造 血,而其受体拮抗剂(ARB)和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)抑制红系造血。     

肾素血管紧张素系统与造血调控研究进展

肾素-血管紧张素系统（RAS）的主要生物学作用体现在对血压和水、电解质的调控上.近年来的研究表明,RAS参与造血调控,其主要活性物质血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）促进红系造血,而其受体拮抗剂（ARB）和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）抑制红系造血.     

肾素-血管紧张素系统活性亢进参与糖尿病肾病足细胞的损伤

肾素-血管紧张素系统(RAS)主要是由肾素(RA)、血管紧张素I(Ang I)、血管紧张素I转化酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)、血管紧张素Ⅱ受体(AT)以及血管紧张素1-7(Ang 1-7)和血管紧张素转化酶2(ACE2)等组成的具有多元生物活性的系统.大量基础和临床试验已表明,RAS过度激活是糖尿病肾病(DN)发生、发展的重要机制之一,RAS阻断剂的应用可明显改善DN蛋白尿和肾功能进展.近年来随着局部RAS概念的逐渐形成,发现肾脏局部几乎可以合成RAS中所有成分,且肾脏组织中RAS成分含量显著高于循环中的RAS.足细胞损伤是DN发生发展的重要标志,但DN时局部RAS与肾脏足细胞损伤之间的具体机制关系尚未完全阐明.     

血管紧张素Ⅱ的损害效应及其AT1受体拮抗剂肾脏保护功能

肾素 -血管紧张素系统 (RAS)是体内重要的一种神经激素调节系统 ,对于血压和水盐代谢平衡的调节起重要的作用。然而RAS的过度激活会对靶器官造成损伤。许多临床和动物实验研究都证实血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )在肾小球肾炎、糖尿病肾病 (DN)、肾小球硬化等多种肾脏疾病的发生和发展过程中起重要作用 ,体外细胞实验也发现AngⅡ有促进细胞增殖、肥大、分泌多种细胞因子和合成细胞外基质 (ECM)成分的作用。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (AT1RA)能有效阻断这些效应 ,发挥对作用靶器官的保护功能。　　 1　血管紧张素Ⅱ的生物学效应及其受体研究在…     

1，25（OH）2D3与糖尿病肾病

我国2003年有2380万的糖尿病患者,2010年已超过了9200万,给国计民生带来沉重的负担.糖尿病肾病(DN)是糖尿病最常见的慢性并发症之一,也是导致终末期肾病(ESRD)的主要原因.目前,肾素血管紧张素系统(RAS)抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和(或)血管紧张素受体阻滞剂(ARB)是治疗DN的一线药物,临床已证实这些药物能延缓肾小球硬化、小管问质纤维化和蛋白尿进展[1-2],然而,RAS抑制剂的1个主要问题是肾素逃逸,导致肾素代偿性增加[3-4].     

缬沙坦延缓慢性肾衰竭进展的临床研究

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)在非糖尿病性肾脏病的进展中起着重要的作用,这已成为共识。它能通过血流动力学以及各种其他非血流动力学变化影响肾功能并加速肾损害,因此阻断或抑制RAS被认为是治疗肾脏病的关键之一。随着血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)的广泛研究应     

足细胞上血管紧张素受体的研究进展

血管紧张素受体(ATR)属于细胞膜受体的一种,是肾素-血管紧张素系统(RAS)中重要的作用靶点,主要通过与血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)结合而发挥效应.目前研究发现AngⅡ的受体有AT1R和AT2R两型.     

抑制血管紧张素Ⅱ药物的肾保护研究

肾素血管紧张素系统 (RAS)是重要的内分泌系统 ,血管紧张素Ⅱ是该系统最主要的效应因子 ,它影响着肾脏疾病进展的各个环节 ,而越来越多的研究也表明应用血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)或血管紧张素受体 1拮抗剂 (AT1RA)阻断血管紧张素Ⅱ的效应可以延缓肾脏疾病的发展 ,有效改善预后。本文就阻断血管紧张素Ⅱ药物的肾保护作用及应用研究作一综述。     

AngⅡ及其转化酶抑制剂与肝纤维化研究进展

肝纤维化是各种慢性损害的瘢痕反应所引起的肝脏疾病。先天性肝纤维化罕见。继发性肝纤维化的病因包括:血吸虫病、病毒性肝炎、非酒精性脂肪性肝炎,自身免疫性肝炎酒精性肝炎等。肾素-血管紧张素(RAS)是机体重要的神经内分泌系统之一,包括肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),血管紧张素Ⅰ(AngⅠ),血管紧张素原(Ang)、血管紧     

血管紧张素转换酶抑制剂联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗慢性肾脏疾病

肾素-血管紧张素-醛固酮系统在慢性肾脏疾病(CKD)的进展中起着重要作用。Ang II对肾脏具有多重的非血流动力学的病理生理学作用,包括促炎症反应和促纤维化的作用。已经鉴定出不同的Ang II产生系统,其中包括特定的局部组织肾素血管紧张素系统(RAS)。而血管紧张素转换酶抑制剂(ACE I)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)能阻断RAS途径从而起到控制血压、保护肾脏的作用。尽管这些药物成功地用于减少尿蛋白、提高肾的生存率,但仍有众多患者持续进展至终末期肾衰。因此提示单剂量ACE I或ARB并不能完全阻断RAS途径,需要联合应用来治疗慢性肾脏疾病。因此,本文从病理生理、机制和适应证等方面就ACE I和ARB联合治疗是否能够终止慢性肾脏疾病的进展加以综述。     

抑制血管紧张素Ⅱ药物的肾保护研究

肾素血管紧张素系统(RAS)是重要的内分泌系统，血管紧张素Ⅱ是该系统最主要的效应因子，它影响着肾脏疾病进展的各个环节，而越来越多的研究也表明应用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体1拮抗剂(AT1RA)阻断血管紧张素Ⅱ的效应可以延缓肾脏疾病的发展，有效改善预后。本文就阻断血管紧张素Ⅱ药物的肾保护作用及应用研究作一综述。     

IgA肾病的免疫抑制与强化支持治疗

<正>IgA肾病是最常见的肾小球肾炎类型。数个研究结果表明,针对肾小球系膜的IgA沉积和循环的IgA抗体,可以使用免疫抑制疗法。改善全球肾脏病预后(KDIGO)指南推荐,使用肾素血管紧张素系统(RAS)阻滞剂,即血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB),治疗每日尿蛋白排泄量超过1克的IgA肾病患者。KDIGO指南还建议,当每日尿蛋白排     

血管紧张素转换酶在肺损伤中作用的研究进展

背景 急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是一种炎性综合征,近年研究发现血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)在其发生发展过程中起着重要作用.目的 人们对于肾素血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS),特别是ACE在肺损伤中的作用研究日趋深入,有必要了解其研究现状和未来趋势. 内容 重点就近几年来国内外对ACE在各种原因导致的肺损伤中作用的研究作一综述. 趋向 血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitom,ACEI)和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,ATⅡ)受体阻断剂在各种肺损伤中的应用已取得肯定成果,使人们对RAS和其在肺损伤中作用的认识不断加深.     

阻断肾素血管紧张素系统对慢性肾脏疾病的治疗作用

众所周知，我们正面临着越来越多的进展性肾脏病患者，而血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在肾脏疾病进展中起着重要作用。因此，阻断肾素血管紧张素系统（RAS）是阻止慢性肾脏病进展的关键。几个大型临床试验已经清楚地显示，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗能减慢肾脏疾病的进展，包括糖尿病肾病，这种效果部分不依赖于血压的控制。近来，用AngⅡ1型受体（AT1）拮抗剂（ARB）治疗2型糖尿病，对肾功能同样具有保护作用。     

血管紧张素转换酶抑制剂对心脏移植后冠状血管增殖病变的影响

目的通过建立大鼠心脏移植后冠状血管增殖病变的模型,观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对心脏移植后冠状血管增殖病变的影响。方法设立对照组、结扎组、ACEI+结扎组,观察2周后各组大鼠血液、心肌AngⅡ含量,心肌AngⅡ受体密度,及血管病理学结果。结果各组血液AngⅡ含量差异无统计学意义,结扎组心肌AngⅡ含量明显增高(17．42±5．49)fmol／mg．蛋白P<0．001比对照组,ACEI+结扎组AngⅡ含量明显下降(5．35±1．95)fmol／mg。蛋白P< 0．01比结扎组,结扎组AngⅡ受体密度增高(48．80±4．32)fmol／mg蛋白P<0．01比对照组,ACEI +结扎组内膜增生比结扎组明显减轻[内膜厚度(21．01±4．55)μm比(60．34±9．32)μm,P< 0．01)。结论心脏局部肾素-血管紧张素系统,AngⅡ及AngⅡ受体参与移植后冠状血管病变,A- CEI明显抑制移植后冠状血管病增殖变。     

肾素-血管紧张素系统的新概念（上）

近年来，在肾素-血管紧张素系统（R峪）方面的研究有了很大的进展，如发现血管紧张素酶-2（A（=E2）和糜蛋白酶作用的重要性，确认了血管紧张素17（Ang1-7）和血管紧张素Ⅳ（AngⅣ）的活性作用，这些活性物质与血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）具相辅相成和相生相克作用，因此我们需更新对RAS的认识。     

肾素-血管紧张素系统阻断剂的肾保护作用

近年来大量研究揭示，体内肾素血管紧张素系统（RAS）过度激活在肾脏病慢性进展中发挥了十分重要的作用。以血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）为代表的RAS阻断剂通过降低血压、减少蛋白尿、抑制肾脏纤维化和延缓肾功能进展而发挥肾脏保护作用，已得到越来越多的临床和实验证实。但是随着对RAS研究的深入，RAS阻断剂临床应用中仍存在不少理论和实践问题，我们着重对其中最常见的10个问题，结合最新研究文献进行解答。     

肾素-血管紧张素系统组成的新认识及其在肾脏的作用

肾素-血管紧张素系统(rennin angiotensin system,RAS)是最重要的心血管系统体液调节机制之一,最近发现了这一系统的许多新成员,包括AngⅡ受体、ACE2、Ang(1~7),这些物质的发现和对其生理意义的研究让我们对RAS有了许多新的认识。RAS对肾脏作用的研究也日益增多,RAS对肾脏的非血流动力学作用,AngⅡ受体、ACE2和Ang(1~7)在肾脏中的作用成为目前研究的热点。     

血管紧张素转换酶抑剂与肾血管性高血压

肾素—血管紧张素—醛固酮系统是肾血管病变引起高血压的主要激素系统。口服血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的出现,提供了对肾血管性高血压(RH)进行特异治疗的可能。但近六年来,越来越多的文献报道RH患者应用ACEI治疗过程中肾功能迅速下降。血管紧张素既是一种全身性激素,又是一种肾内局部性激素,肾素—血管紧张素系统的各种成分均可在肾内发现,其肾内作用是复杂的。血管紧张素可影响肾血管张力,从而改变肾血流量及肾内血流分布;可作用于肾小球和小球动脉,从而影响滤过分数(Kf)和小球动力学;它对肾小管的作用包括钠的重吸收,它对逆流倍增的维持是重要的,由此可影响尿的浓缩及尿素排泄。因此ACEI通过肾素—血管紧张素系统而明显影响肾功能是毫不奇怪的。