马兜铃酸致血管内皮细胞毒性及羟苯磺酸钙的拮抗作用

目的证实马兜铃酸（AA）能使血管内皮细胞（VEC）胞内钙离子（[Ca^2＋]i）超载,致VEC损伤,而羟苯磺酸钙有拮抗作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞系（HUVEC）,用马兜铃酸钠（AA—Na）和羟苯磺酸钙处理,设对照组、AA组、干预组三组。倒置显微镜及透射电镜观察细胞形态及超微结构改变,ELISA法测定细胞培养上清液中血栓调节蛋白（TM）,FLuo-3钙离子探针检测HUVEC（[Ca^2＋]i）浓度变化。结果与对照组相比,AA组TM值和平均（[Ca^2＋]i）浓度明显升高（P〈0．05）。与AA组相比,干预组羟苯磺酸钙浓度为25、50μM时,TM值和平均（[Ca^2＋]i）浓度明显降低（P〈0．05）;与对照组相比,AA组细胞内质网池状扩张。线粒体嵴缺损。而干预组细胞内质网、线粒体形态均有改善。结论AA—Na能使VEC钙超载,致内皮细胞破坏,TM增加,内质网和线粒体破坏;羟苯磺酸钙可以通过保护内质网、线粒体,减少VEC钙超载,保护VEC。     

血管紧张素－（1—7）对血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响

目的 观察血管紧张素（1-7）[Ang-（1-7）]对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）凋亡的影响.方法 采用胰蛋白酶消化法原代培养HUVECs,取2～5代用于实验,培养的HUVECs随机分为：对照组、AngⅡ组、Ang-（1-7）组、AngⅡ＋Ang-（1-7）组、AngⅡ＋Ang-（1-7）＋A-779组,用吖啶橙（AO）/溴乙锭（BE）法观察细胞凋亡的形态学变化,用流式细胞术检测内皮细胞的凋亡率.结果 （1）AngⅡ（10-6 mol/L）可以诱导HUVECs凋亡率明显增加,与对照组相比差异有统计学意义（25.60%±3.17% vs 2.32%±0.24%,P＜0.005）;不同浓度的Ang-（1-7）（10-9～10-6 mol/L）呈剂量依赖性抑制AngⅡ所诱导的内皮细胞的凋亡,与AngⅡ组相比差异有统计学意义（20.04%±2.21%,16.04%±1.32%,10.04%±2.05%,7.79%±1.50%,P＜0.05）;力Ⅱ用Ang-（1-7）特异性受体拮抗剂A-779可阻断Ang-（1-7）的上述效应,与AngⅡ＋Ang-（1-7）组比较差异有统计学意义（23.37%±0.75%vs 20.04%±2.21%,16.04%±1.32%,10.04%±2.05%,7.79%±1.50%,P＜0.05）.结论 AngⅡ可诱导内皮细胞凋亡增加,Ang-（1-7）呈浓度依赖性抑制AngⅡ的上述效应,并且是通过其特异性受体Mas发挥作用.     

缺氧及血管紧张素Ⅱ体外诱导人大动脉内皮细胞损伤与银杏叶提取物的保护效应

目的 实验以缺氧及血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)体外诱导的人大动脉损伤内皮细胞为对象,观察血管内皮细胞(VEC)钙离子浓度及线粒体膜电位(MMP)的变化,探讨银杏叶提取物金钠多对VEC可能的保护作用机制.方法 建立VEC缺氧损伤模型;实验分别设空白对照组、缺氧组、缺氧加金钠多组、Ang Ⅱ作用组、Ang Ⅱ加金钠多组、缺氧和Ang Ⅱ作用组及缺氧和AngⅡ加金钠多组等7组.各组细胞经过Fluo-3/AM负载后,用激光共聚焦显微镜测定VEC内Fluo-3的荧光强度代表钙离子浓度;各组细胞经过Rbedamine 123负载后,用激光共聚焦显微镜测定VEC内Rbedamine 123的荧光强度代表MMP.结果 VEC分别经过缺氧及Ang Ⅱ损伤后,细胞内钙离子浓度明显升高(P<0.01),MMP明显降低(P<0.01);缺氧条件下,Ang Ⅱ可引起VEC钙离子浓度进一步升高(P<0.05),MMP较单纯缺氧或单纯Ang Ⅱ作用进一步降低(P<0.05);金钠多可抑制细胞内钙离子浓度的升高并提高受损伤细胞的MMP.结论 缺氧及Ang Ⅱ等因素可引起VEC内钙离子浓度明显升高,MMP明显降低,金钠多明显减轻上述损伤,具有细胞保护作用.     

依那普利与地尔硫［艹卓］联合治疗阵发性心房纤颤的疗效观察

目的：探讨依那普利和地尔硫卓对控制阵发心房纤颤发作和左心房扩张的疗效。方法：将阵发性心房纤颤分为地尔硫［艹卓］组（I组）和依那普利＋地尔硫［艹卓］组（Ⅱ组），两组根据左房内径大小分为左房正常组（Ⅰa=33例、Ⅱa=33例），左房扩大组（Ⅰb=34例、Ⅱb=31例）。Ⅰ组给予地尔硫革30mg2次／d或3坎／d；Ⅱ组给予地尔硫革30mg2次／d＋依那普利10mg1次／d。所有患者均治疗3年。结果：①各组心房纤颤年发作次数治疗后均有显著减少（P〈0．05）。②Ⅰb、Ⅱa、Ⅱb组治疗后的心房纤颤持续时间显著缩短（P〈0．05）。③心房纤颤的年发作次数治疗后1，2，3年间，Ⅰa、Ⅰa组显著高于Ⅰb、Ⅱb组（P〈0．05）。④随治疗时间的延长，Ⅱ组左房扩张的增幅明显低于Ⅰ组（P〈0．05）。结论：地尔硫［艹卓］和依那普利＋地尔硫［艹卓］治疗阵发性心房纤颤均可减少心房纤颤的发作，但后者优于前者，依那普利＋地尔硫［艹卓］治疗可明显减慢左房的扩张速度。     

铅对家兔脑组织血管内皮物质及ATP酶活力的影响

目的探讨铅对家兔脑组织一氧化氮含量及ATP酶活力的影响及其机制。方法将32只家兔随机分为1个对照组和高、中、低3个染铅剂量组。经不同剂量醋酸铅灌胃染毒5d后,测定各组脑组织中内皮素（ET）、一氧化氮（NO）的含量及Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活力。结果高、中剂量染毒组ET浓度较对照组显著升高（P〈0.05,P〈0.01）,3个剂量染毒组NO浓度均较对照组显著降低（P〈0.05,P〈0.01）;高、中剂量染毒组Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活力均较对照组显著降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论铅可造成家兔脑组织血管内皮活力物质及ATP酶活力的异常,这种改变可能与铅所致中枢神经系统功能损害有关。     

联合降压治疗对高血压病患者外周血中血管活性物质的影响及意义

目的观察非洛地平联合坎地沙坦对高血压患者血浆尾加压素Ⅱ（UⅡ）、脂联素（ADI）和血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）的影响。方法将88例入选患者作为治疗组,24例健康人群作为对照组,治疗组给予非洛地平及坎地沙坦治疗,测定治疗组患者药物治疗前后的外周血和对照组外周血中UⅡ、ADI、AngⅡ变化。结果治疗组UⅡ和AngⅡ水平高于对照组（t=3.961和t=2.816,均P〈0.01）,ADI低于对照组（t=16.243,P〈0.01）。治疗组治疗后较治疗前血压下降明显（P〈0.01）;UⅡ降低（t=2.024,P〈0.05）,ADI升高（t=5.589,P〈0.01）。结论非洛地平联合坎地沙坦可降低高血压患者外周血UⅡ水平,升高ADI、Ang Ⅱ水平。降低血压后,减轻了对ADI的抑制,减少了对UⅡ释放的诱导,提示联合降压治疗对高血压患者具有血管保护作用。     

1，2－二氯乙烷对大鼠神经细胞内钙离子浓度的影响

[目的]用体外实验方法研究1,2-二氯乙烷（1,2-DCE）染毒后大鼠神经细胞内钙离子（Ca^2＋）浓度的变化。[方法]体外培养新生SD大乳鼠脑皮质细胞,分别用0．5、1．0、2．0mL/L1,2-DCE染毒,另设对照组,观察各组神经细胞形态学变化。同时应用激光共聚焦显微镜测定各组细胞内Ca^2＋浓度,探讨1,2-DCE对大鼠神经细胞内Ca^2＋浓度的影响。[结果]神经细胞染毒后,神经细胞形态发生明显改变：胞体肿胀崩解、胞核模糊不清、突触变短变粗、细胞间连接减少、细胞膜不完整;随着染毒剂量的增高,神经细胞损伤的严重程度呈上升趋势。各染毒组神经细胞活力较对照组有所下降,差异有统计学意义（P〈0．01）;染毒2h后随着染毒剂量的增加,各组神经细胞内Ca^2＋浓度呈上升趋势,各染毒组细胞与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）;染毒24h后,低、中剂量组与对照组细胞内Ca^2＋浓度比较差异有统计学意义（P〈0．01）,高剂量组与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。[结论]1,2-DCE可以导致神经细胞水肿坏死,有剂量依赖关系,神经细胞内Ca^2＋浓度亦见升高,提示Ca^2＋可能与1,2-DCE致神经细胞中毒性脑水肿有关。     

微波预先辐照致γ射线对小鼠骨髓基质细胞毒性作用的改变

[目的]探讨微波预先辐照对γ射线致骨髓基质细胞凋亡、线粒体膜电位、胞内游离Ca^2＋浓度和Ca^2＋ Mg^2＋-ATP酶活性改变的影响。[方法]将原代培养的骨髓基质细胞随机分为正常对照组、单纯微波组、单纯γ射线组和联合组。12μW／cm。微波对单纯微波组和联合组连续辐照7d,每天1h,第8天对单纯丫射线组和联合组进行5Gy的γ射线照射。用钙离子依赖性磷脂结合蛋白．异硫氰酸荧光素及碘化丙啶（Annexin V-FITC及PI）双标记法检测细胞凋亡,流式细胞仪检测线粒体膜电位和胞内游离Ca^2＋浓度,试剂盒检测Ca^2＋ Mg^2＋-ATP酶活性。[结果]与正常对照组相比,各处理组细胞的凋亡率和线粒体膜电位未见明显改变。γ射线照射后24h,单纯微波组、联合组和单纯γ射线组细胞内游离Ca^2＋浓度明显升高（P〈0．05）,Ca^2＋ Mg^2＋-ATP酶活性明显降低（P〈0．05）.与单纯γ射线组相比,联合组细胞内游离Ca^2＋浓度明显降低（P〈0．05）,Ca^2＋ Mg^2＋-ATP酶活性明显升高（尸〈0．05o[结论]本实验条件下,900MHz,12μW／cm。的微波辐射和5Gvl,射线均不能引起细胞凋亡率、线粒体膜电位的明显变化,但能导致胞内游离Ca^2＋浓度明显上升和Ca^2＋ ATP酶活性明显降低。预先微波辐照能够明显减弱γ射线引起的胞内游离Ca^2＋浓度和Ca^2＋ Mg^2＋-ATP酶活性改变。     

缺氧及血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞内钙离子浓度及线粒体膜电位的影响

目的 观察缺氧及血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)对血管内皮细胞(VEC)内钙离子浓度及线粒体膜电位的影响.方法 建立VEC缺氧损伤模型;实验设空白对照组、缺氧组、Ang-Ⅱ作用组、缺氧加Ang-Ⅱ作用组.细胞经过Fluo-3/AM负载后,用激光共聚焦显微镜测定VEC内钙离子浓度;细胞经过Rhodamine 123负载后,用激光共聚焦显微镜测定VEC线粒体膜电位.结果 VEC分别经过缺氧及Aug-Ⅱ损伤后,细胞内钙离子浓度(51.66±8.94)明显升高,线粒体膜电位明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);缺氧条件下Ang-Ⅱ可引起VEC钙离子浓度(51.66±8.94)进一步升高,线粒体膜电位的变化(16.02±6.09)较单纯缺氧或单纯Ang-Ⅱ作用(分别为24.72±8.31、21.77±7.19)进一步降低.结论 缺氧及Ang-Ⅱ可引起VEC内钙离子浓度明显升高,线粒体膜电位明显降低.     

Fe2O3纳米颗粒对人肝癌细胞游离钙的影响

[目的]探讨三氧化二铁（Fe2O3）纳米颗粒对人肝癌细胞（HepG2细胞）形态学和游离钙（[Ca^2＋]i）的影响,为研究Fe2O3纳米颗粒诱导细胞凋亡的机制提供依据。[方法]以不同浓度（0.173、0.347、0.694g／L）的Fe2O3纳米颗粒对HepG2细胞染毒1、12、24h,用激光扫描共聚焦显微镜检测HepG2细胞[Ca^2＋]i荧光强度的变化。[结果]与对照组相比,染毒不同时间各染毒组细胞内[Ca^2＋]i含量差异均有统计学意义（P〈0.05）;染毒不同浓度时,Fe2O3纳米颗粒均能不同程度地引起HepG2细胞的形态学改变及其细胞内[Ca^2＋]i的升高。0.347、0.694g／L组染毒不同时间点的平均荧光强度分别为127.33±20.13、108.88±19.15、144.00±13.86和119.67±1.15、122.35±11.47、186.40±17.34,均明显高于对照组54.33±6.43,差异有统计学意义（P〈0.05）。[结论]HepG2细胞凋亡可能与Fe2O3纳米颗粒引起的细胞[Ca^2＋]i升高有关。     

铝对大鼠海马[Ca2+]i和PKC生物活性影响

目的通过观察不同浓度慢性铝暴露对海马长时程增强（long-termpotentiation,LTP）的影响,检测海马细胞内Ca^2＋浓度和蛋白激酶C（PKC）生物活性,研究慢性铝暴露损伤学习记忆的机制。方法选择断乳后Wistar大鼠,以含有不同浓度AlCl3的蒸馏水进行饲养。3个月后,测定脑铝、血铝、海马细胞内Ca^2＋,测量记录大鼠海马LTP,用改良的Takai法测定PKC活性的变化。结果（1）各染铝组的[Ca^2＋]i与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）,但各染铝组间差异无统计学意义。（2）各染铝组PKC活性与对照组比较均降低,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论慢性铝暴露引起大鼠海马细胞内[Ca^2＋]i下降,使PKC活性降低,导致下游分子的活性受到影响,破坏LTP的形成,损害学习记忆功能。     

Ang-2和茶多酚对缺氧内皮细胞分泌ET影响

目的观察缺氧条件下血管紧张素（Ang-2）对血管内皮细胞（VEC）分泌内皮素（ET）的影响及茶多酚的保护作用。方法将VEC分为空白对照组、单纯缺氧组、Ang-2组、缺氧＋Ang-2组、缺氧＋Ang-2＋高浓度茶多酚组、缺氧＋Ang-2＋低浓度茶多酚组。除空白对照组和Ang-2组外，其他各组置丁低压舱内进行缺氧暴露。用放免法测定各组ET含量。结果（1）缺氧和ET可促进VEC分泌ET增加（P〈0．01）。（2）茶多酚能显著降低缺氧加Ang．2促VEC分泌ET的作用，在6和24h时，低浓度茶多酚组的ET含量低于高浓度组（P〈0．01）。结论缺氧条件下Ang-2可显著增加VEC分泌ET的功能，茶多酚能显著抑制缺氧和Ang-2促VEC分泌ET的作用，且低浓度茶多酚的保护作用要优于高浓度组。     

曲美他嗪联合地尔硫卓治疗105例稳定型心绞痛的疗效观察

目的：探讨观察曲美他嗪联合地尔硫卓治疗稳定型心绞痛的安全性及临床疗效。方法：将近一年内在本院治疗的105例稳定型心绞痛患者,随机分为对照组52例,采用药物曲美他嗪治疗;治疗组53例,在上述基础上加用地尔硫卓。用药10周后,观察两组治疗效果。结果：经过治疗后,两组用药均能降低心绞痛发作频率,联合治疗的总有效率显著高于对照组（P〈0.05）;治疗组心绞痛次数与持续时间较治疗前,得以显著改善（P〈0.01）,治疗后的心率显著降低,同时与对照组比较,有显著性差异（P〈0.01）。结论：曲美他嗪与地尔硫卓联合治疗法临床疗效明显,可作为一种安全、有效的心绞痛临床疗法。     

地卓西平对甲基汞致大鼠脑皮质细胞内钙稳态失调的影响

目的研究地卓西平对甲基汞致大鼠脑皮质细胞内钙稳态失调的影响。方法 Wistar大鼠32只,按体重随机分成4组,每组8只。第1组为对照组,腹腔注射0.9%氯化钠;第2组为低剂量甲基汞染毒组,腹腔注射4μmol/kg的甲基汞溶液;第3组为高剂量甲基汞染毒组,腹腔注射12μmol/kg的甲基汞溶液;第4组为地卓西平预处理组,隔日皮下注射0.3μmol/kg地卓西平,2 h后腹腔注射12μmol/kg的甲基汞溶液;注射容量均为5 ml/kg,染毒4周,每周5次。观察神经细胞内Ca2＋浓度及其凋亡情况,同时测定脑皮质Hg含量和与维持钙稳态相关的酶Na＋-K＋-ATPase和Ca2＋-ATPase活性。结果染毒4周后,随着染毒剂量的增加,脑皮质Hg含量和细胞内Ca2＋浓度均明显升高（P〈0.01）;细胞凋亡率明显高于对照组（P〈0.01）;脑皮质Na＋-K＋-ATPase和Ca2＋-ATPase活性均不同程度的受到抑制。地卓西平预处理可以明显缓解神经细胞凋亡和细胞内Ca2＋超载,对Na＋-K＋-ATPase和Ca2＋-ATPase活性也有一定程度的恢复作用。结论甲基汞通过抑制与维持钙稳态相关的酶Na＋-K＋-ATPase和Ca2＋-ATPase活性,干扰神经细胞内钙稳态,进而造成神经细胞凋亡。地卓西平可以阻断Ca2＋通道对钙稳态失调引起的细胞损伤有拮抗作用。     

尼可地尔与地尔硫卓治疗不稳定型心绞痛的疗效观察

目的对比尼可地尔与地尔硫卓治疗不稳定型心绞痛的临床疗效。方法选择本院住院确诊为不稳定型心绞痛患者80例,随机分为观察组（n=40）和对照组（n=40）,在常规治疗的基础上,观察组口服尼可地尔5mg3次／d,对照组口服地尔硫卓30mg3次／d,每组均治疗4周,观察心绞痛及心电图变化。结果治疗后观察组总有效率是95．0％,对照组总有效率87．5％,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;观察组心电图疗效较对照组明显好转,差异有统计学意义（P〈0．05）;观察组并发症发生率低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论尼可地尔治疗冠心病不稳定型心绞痛的疗效优于地尔硫卓,且对心电图的改善优于后者,不良反应少。     

原花青素对过氧化氢损伤血管内皮细胞的保护作用

目的：探讨原花青素对氧化损伤的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的保护作用。方法：体外培养内皮细胞,将细胞分为6组,即空白对照组（Control组）、氧化损伤组（H2O2组）、氧化损伤加入VitC对照组（VC＋H2O2组）、氧化损伤加入原花青素5μmol/L、25μmol/L、50μmol/L浓度组（procyanidin-L＋H2O2组、procyanidin-M＋H2O2组、procyanidin-H＋H2O2组）。将750μmol/LH2O2作用于加入VitC及不同浓度原花青素预培养24h的内皮细胞,继续培养18h,以细胞毒四唑盐（MTT）比色试验、乳酸脱氢酶（LDH）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）作为检测指标。结果：原花青素呈剂量依赖性降低H2O2对内皮细胞的生长抑制率,降低MDA、LDH量,增加培养液中NO2-/NO3-含量,各指标比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：原花青素可保护和修复过氧化氢诱导的血管内皮细胞的损伤,其作用可能与抗氧化、促进NO释放有关。     

混配农药对小鼠脑组织一氧化氮及ATP酶活性的影响

目的探讨混配农药对小鼠脑组织一氧化氮及ATP酶活性的影响。方法将80只小鼠随机分为1个对照组,1个单剂农药染毒组和2个混配农药染毒组,选用丙溴磷、氰戊菊酯和灭多威3种农药以不同的种类和剂量进行混配,经灌胃染毒,24h后测其脑组织中一氧化氮（NO）的浓度及Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活性。结果混配农药染毒组小鼠脑组织NO的浓度及Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活性较对照组显著降低（P〈0.05,P〈0.01）,混配农药染毒组小鼠脑组织NO的浓度及Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活性比相应剂量丙溴磷染毒组显著降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论混配农药可造成小鼠脑组织一氧化氮浓度及ATP酶活性降低,这种改变可能是混配农药所致中枢神经系统功能异常的机制之一。     

地尔硫卓治疗难治性不稳定心绞痛38例的临床观察

目的探讨地尔硫卓对难治性不稳定心绞痛的疗效和安全性。方法38例对常规抗心绞痛和抗栓治疗无效的不稳定心绞痛患者,停用硝酸酯和美托洛尔,改用静脉持续泵入地尔硫卓72h治疗。控制逐渐滴定地尔硫卓的剂量。观察治疗前后心绞痛发作、发作时ST段压低及血流动力学指标的变化,并注意药物不良反应。结果地尔硫卓治疗后,心绞痛得到有效控制,总有效率92.1%。与治疗前比较,治疗后的平均心绞痛发作次数、每次发作持续时间、发作时ST段压均明显降低（均P〈0.01）;治疗后24、48和72h的血压、心率（均P〈0.05）和收缩压×心率均明显降低（P〈0.01）,未发现严重不良反应。结论地尔硫卓静脉泵入治疗难治性心绞痛安全、有效,但需严格控制滴定药物剂量。     

低强度微波对γ射线致人早幼粒白血病HL-60细胞损伤的影响

[目的]探讨低强度微波辐射对γ射线致人早幼粒白血病HL-60细胞的凋亡率、线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential, MMP）和胞内游离Ca^2＋浓度改变的影响。[方法]将人早幼粒白血病HL-60细胞随机分为对照组、单纯微波组、单纯γ射线组和联合组（微波＋γ射线）。单纯微波组和联合组给予12gW／cm^2微波照射,每天1h,连续辐照3d;第4天给予单纯γ射线组和联合组8Gγγ射线照射。用钙离子依赖性磷脂结合蛋白-异硫氰酸荧光素／碘化丙啶（Annexin V—FITC／PI）双标记法检测细胞凋亡率,流式细胞仪检测线粒体膜电位和胞内游离Ca2＋浓度。[结果]与对照组相比,单纯γ射线组凋亡率明显增加（P〈0．05）;联合组凋亡率与单纯γ射线组相比显著降低（P〈O．05o与对照组相比,单纯γ射线组线粒体膜电位下降明显（P〈0．05）;联合组线粒体膜电位与单纯γ射线组相比显著升高（P〈0．05o与对照组相比,单纯γ射线组胞内游离Ca2＋浓度明显升高（P〈0．05）;与单纯γ射线组相比,联合组胞内游离Ca2＋浓度明显降低（P〈0．05）。[结论]本实验条件下,8Gyγ射线可以引起细胞凋亡率增加、线粒体膜电位下降和胞内游离Ca2＋浓度增高,导致细胞损伤。预先900MHz、12μW／cm^2低强度微波照射能够显著减轻γ射线引起的细胞损伤,表现为细胞凋亡率减少、线粒体膜电位升高和细胞内游离Ca^2＋浓度降低。     

低氧及跑台运动对大鼠心肌线粒体钙浓度的影响及机制探讨

目的探讨低氧及跑台运动对大鼠心肌线粒体钙及钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活力的影响。方法大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组和低氧运动组。用MPA-心功能分析系统记录血压和心率,用荧光分光光度法测心肌线粒体钙浓度,用化学比色法测心肌线粒体Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋Mg^2＋ATPase活力。结果①与常氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组心肌线粒体ca“浓度升高（P〈0．01,P〈0．05）,低氧对照组降低（P〈0．05）;与低氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组也升高（P〈0．01）。②与常氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组心肌线粒体Na^＋．K^＋．ATPase活力升高（P〈0．05,P〈0．01）,低氧对照组活力降低（P〈0．05）。③与常氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组心肌线粒体Ca^2＋Mg^2＋ATPase活力升高（P〈0．05,P〈0．01）,低氧对照组活力降低（P〈0．05）。结论单纯低氧对大鼠心肌线粒体钙浓度的影响与运动的影响相反,Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋Mg^2＋．ATPase活力的改变是原因之一。