葛脾煎剂对2型糖尿病大鼠尿蛋白的影响

目的探讨葛脾煎剂对2型糖尿病（1、2DM）大鼠肾病的保护作用及作用机制。方法高脂高糖饲料加小剂量链脲佐菌素建立12DM大鼠模型,随机分为正常对照组（n=10）、糖尿病模型组（n=11）、葛脾煎剂组（n=11）和苯那普利组（n=11）;8周处死大鼠,取血、尿、肾标本,检测血糖、肾功能、肾脏指数、TG、TC、MCP-1、TNF-α、IL-6及24hUAlb水平。结果与糖尿病组相比,葛睥煎剂组的MCP-1、TNF-α、IL-6和24h UAlb水平明显降低（P〈0．05）。结论葛脾煎荆可能对糖尿病大鼠的肾病有保护作用。     

三黄片对胰岛素抵抗大鼠TNF-α、FFA的影响

目的 :探讨三黄片改善大鼠胰岛素抵抗的作用机制。方法 :应用 4%果糖水喂养大鼠制作胰岛素抵抗的动物模型 ,观察中药三黄片和西药二甲双胍片对大鼠胰岛素敏感性及 TNF-α、FFA的影响。结果 :经 4%果糖喂养 5周后 ,造模组大鼠较正常对照组大鼠空腹血糖及空腹胰岛素均明显增高 ,血清和肝组织 TNF- α、血清游离脂肪酸亦明显增高。而二甲双胍组和三黄片组的各项指标均较造模组明显下降 ( P均 <0 .0 5 ) ,但两药物治疗组之间无明显差异。结论 :三黄片可明显改善实验大鼠的胰岛素抵抗 ,其效果与二甲双胍相似。可能与抑制 TNF- α的分泌 ,降低血清游离脂肪酸的水平有关。     

二甲双胍对胰岛素抵抗大鼠IL-6表达的影响

目的:观察二甲双胍对胰岛素抵抗大鼠IL-6表达的影响,探讨二甲双胍改善胰岛素抵抗的作用机制。方法:29只正常雄性大鼠随机分为:正常饮食对照组(n=9),高脂高糖喂养造模组(n=20)。喂养6周后,将造模成功的17只IR大鼠再随机分为两组:①模型组:继续予高脂高糖饮食;②二甲双胍组:高脂高糖喂养加二甲双胍[300 mg/(kg.d)];6周干预后,观测胰岛素抵抗大鼠IL-6表达的变化。结果:高脂高糖饲养6周后,造模组FBG、FINS均高于对照组,ISI低于对照组(P<0.01)。与模型组比较,药物组血清IL-6、脂肪和肝脏组织IL-6 mRNA的表达均降低(P<0.05),ISI均升高(P<0.05)。结论:下调IL-6的表达可能是二甲双胍改善大鼠胰岛素抵抗的机制之一。     

脂多糖诱导2型糖尿病大鼠模型的建立

目的：探讨通过单一皮下注射脂多糖（LPS）诱导产生慢性炎症的方法建立2型糖尿病（T2DM）大鼠模型的可行性。方法将30只雄性 Wistar 大鼠分成对照组（n＝10）和造模组（n＝20）。造模组以 LPS（300μg·kg－1·d－1）皮下注射8周,对照组予以皮下注射等容量生理盐水。每周对大鼠一般情况、体质量、空腹血糖进行监测,8周后对两组大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-1、IL-6、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）及空腹胰岛素（FINS）进行测定,另外进行口服糖耐量试验（OGTT）和胰岛素释放试验（IRT）。以空腹血糖大于或等于1．1 mmol／L 为造模成功。结果第6周开始 T2DM 造模组大鼠血糖显著高于对照组（P ＜0．05）,达到 T2DM 大鼠模型的成模标准。与对照组比较,造模组大鼠血清中 TNF-α、IL-1、IL-6、MCP-1、FINS 水平均显著升高,差异有统计学意义（P ＜0．05）;OGTT 试验,造模组血糖水平高于对照组,胰岛素峰值低于对照组,（P ＜0．05）。结论通过皮下注射小剂量 LPS 成功地建立了 T2DM 大鼠模型,为糖尿病的病因研究提供了一定的帮助。     

枸杞多糖对2型糖尿病大鼠血糖、血脂及TNF-α水平的影响

目的观察枸杞多糖对2型糖尿病大鼠血糖、胰岛素、血脂及血清TNF-α水平的影响。方法采用高脂高糖饲料喂养8周联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素的方法,建立2型糖尿病大鼠模型。将未予上述处理的大鼠设为正常对照组,成模大鼠按血糖再随机分为糖尿病对照组、枸杞多糖（LBP）低、中、高剂量干预组和二甲双胍组,药物干预6周后,处死动物取血测定血脂、空腹血糖,应用放射免疫分析法测定空腹胰岛素及血清TNF-α水平。结果LBP中、高剂量干预组及二甲双胍组空腹血糖水平较糖尿病对照组降低（P〈0.05,P〈0.01）,较正常对照组高（P〈0.05）;LBP高剂量干预组及二甲双胍组ISI较糖尿病对照组升高（P〈0.05）;LBP中、高剂量干预组血清TC水平较糖尿病对照组降低（P〈0.05）,LBP各剂量组血清TNF-α水平较糖尿病对照组有所下降,但差异无统计学意义（P〉0.05）。二甲双胍组血清TNF-α水平较糖尿病对照组降低（P〈0.05）。结论LBP能够降低2型糖尿病大鼠血糖及血脂水平,增加组织的胰岛素敏感性,改善糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗。     

黄连素对实验大鼠胰岛素抵抗的影响

探讨黄连素改善大鼠胰岛素抵抗的作用机理。应用4％果糖水喂养大鼠制作胰岛素抵抗的动物模型，观察黄连素和二甲双胍对大鼠胰岛素敏感性及TNF－α、FFA的影响。结果：造模组大鼠较正常对照组大鼠空腹血糖及空腹胰岛素均明显增高，血清和肝组织TNF－α、血清游离脂肪酸亦明显增高。而二甲双胍组和黄连素组的各项指标均较造模组明显下降（P均＜0.05)，但两药物治疗组之间无明显差异。结论：黄连素可明显改善实验大鼠的胰岛素抵抗，其效果与二甲双胍相似。其作用机理可能与抑制TNF－α的分泌，降低血清游离脂肪酸的水平有关。     

ASP对T2DM大鼠肝细胞NF-κB表达及血清TNF-α的影响

目的 观察阿司匹林对2型糖尿病（T2DM）大鼠肝细胞NF-κB表达及血清TNF-α水平的影响.方法 建立 T2DM大鼠模型,将其随机分为T2DM组、阿司匹林治疗组和二甲双胍对照组,给药1个月后检测各组大鼠血糖、血脂、血清胰岛素、血清TNF-α含量和肝细胞NF-κB变化.结果 ①T2DM组大鼠以上指标明显升高,阿司匹林治疗组和二甲双胍组除血糖外,以上指标显著降低,差异有显著性（P＜0.05）;NF-κB阿司匹林组表达为阴性,T2DM和二甲双胍组均为阳性.②相关性分析表明T2DM组大鼠NF-αB表达与TNF-α、胰岛素浓度呈正相关.结论 阿司匹林可通过抑制肝细胞NF-κB的表达,降低血清TNF-α的水平,有效改善胰岛素抵抗状态.     

人参皂甙Rg1对糖尿病肾病大鼠TNF-α、MCP-1表达的影响

目的 观察人参皂甙Rg1对糖尿病肾病大鼠尿蛋白以及炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化因子蛋白-1(MCP-1)表达的影响.方法 将40只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组、糖尿病模型组、人参皂甙Rg1治疗组、厄贝沙坦(ARB)治疗组.采用链脲佐菌素(65 mg/kg)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型.于动物处死前1 d测血糖,用代谢笼收集24 h尿液,记录尿量行24 h尿蛋白定量和肾功检查.光镜及电镜观察肾组织的病理变化.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血MCP-1、血及肾TNF-α水平;免疫组织化学检测肾脏组织MCP-1蛋白的表达;实时荧光定量PCR (real-time PCR)检测肾脏组织中MCP-1、TNF-α基因水平的表达.结果 模型组大鼠镜下见肾小球体积增大,基底膜增厚及系膜物质增多,足细胞较正常对照组减少(P<0.01).两治疗组与模型组分别比较,肾小球基底膜未见明显增宽,足细胞数增加(P<0.05).两治疗组之间无明显差异.模型组大鼠血糖、24 h尿蛋白、血肌酐水平升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05).两治疗组与模型组相比,血糖水平无明显变化(P>0.05),但24 h尿蛋白、血肌酐水平均有所改善(P<0.05).免疫组织化学、ELISA和real-time PCR结果表明,与对照组相比,模型组MCP-1、TNF-α的表达增加(P<0.05),两治疗组MCP-1、TNF-α表达较模型组减少(P<0.05),但两治疗组无明显差异.相关性分析提示MCP-1、TNF-α水平与24 h尿蛋白水平(r=0.7802,0.6963)、肾小球硬化指数(r=0.8296,0.7413)、足细胞基底膜厚度(r=0.7678,0.6701)成正相关(P<0.05).结论 人参皂甙Rg1能降低TNF-α、MCP-1的水平,改善糖尿病肾病大鼠足细胞及肾脏的病理损害,能显著减少糖尿病大鼠24 h尿蛋白,具有一定的肾保护作用.     

黄连素对实验大鼠胰岛素抵抗的影响

探讨黄连素改善大鼠胰岛素低抗的作用机理。应用 4 %果糖水喂养大鼠制作胰岛素抵抗的动物模型 ,观察黄连素和二甲双胍对大鼠胰岛素敏感性及TNF α、FFA的影响。结果 :造模组大鼠较正常对照组大鼠空腹血糖及空腹胰岛素均明显增高 ,血清和肝组织TNF α、血清游离脂肪酸亦明显增高。而二甲双胍组和黄连素组的各项指标均较造模组明显下降 (P均 <0 0 5 ) ,但两药物治疗组之间无明显差异。结论 :黄连素可明显改善实验大鼠的胰岛素抵抗 ,其效果与二甲双胍相似。其作用机理可能与抑制TNF α的分泌 ,降低血清游离脂肪酸的水平有关     

二甲双胍联合膈下逐瘀汤对多囊卵巢综合征大鼠炎性因子及性激素水平的影响

目的研究二甲双胍联合膈下逐瘀汤对经脱氢表雄酮诱导的多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠外周血清炎性因子、性激素水平及糖脂代谢的影响。方法将69只PCOS(经脱氢表雄酮诱导)大鼠随机分为对照组(34只)和干预组(35只)。对照组大鼠每天给予二甲双胍(270 mg/kg)灌胃,干预组大鼠每天给予二甲双胍(270 mg/kg)+膈下逐瘀汤(34.5 mg/kg)灌胃,连续治疗28 d。干预结束后,用ELISA法测定2组大鼠外周血清炎性因子[白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)]、血脂[甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)]、血糖[空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)]、激素水平[卵泡雌激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌激素(E_2)、睾酮(T)];用免疫组化法测定卵巢组织中IL-6、TNF-α蛋白表达。结果干预后2组大鼠外周血清IL-6、TNF-α、CRP、LH、LH/FSH、E_2、T、TG、LDL-C、TC、FPG、2 h PG均较治疗前有所降低(P0.05),且干预组低于对照组(P0.05);治疗后2组大鼠外周血清HDL-C、FSH较治疗前有所升高(P0.05),且干预组高于对照组(P0.05);干预后干预组大鼠的IL-6、TNF-α蛋白表达低于对照组(P0.05)。结论二甲双胍联合膈下逐瘀汤能降低PCOS大鼠外周血清炎性因子浓度,并能改善循环中血脂、血糖水平及其激素水平,且效果优于单纯使用二甲双胍。     

二甲双胍对多囊卵巢综合征大鼠的排卵及对卵巢中IL-6、TNF-α表达的影响

目的：探讨二甲双胍对多囊卵巢综合征（PCOS ）大鼠的促排卵作用及其对卵巢组织 IL-6 mRNA、TNF-αmRNA表达的影响。方法将32只雌性SD大鼠随机分为3组：空白对照组（A组,n＝10）,自由摄取食物和水31 d;PCOS组（B组,n＝12）,来曲唑1 mg/kg灌胃,21 d后予以5 mL/kg生理盐水灌胃10 d;二甲双胍干预组（C组,n＝10）,来曲唑1 mg/kg灌胃,21 d后予以6％的二甲双胍5 mL/kg灌胃10 d。每日阴道涂片观察大鼠动情周期,末次灌胃24 h后测定各组大鼠血清黄体生成素（L H ）、雌二醇（E2）、睾酮（T ）、胰岛素（INS ）、空腹血糖水平,通过H-E染色观察卵巢形态,实时荧光定量PCR检测各组大鼠卵巢白细胞介素-6（IL-6）mRNA、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA的相对表达。结果 C组较B组大鼠血清 T、LH、INS明显降低（P＜0．05）,卵巢局部IL-6 mRNA、TNF-αmRNA的表达下降（P＜0．05）,卵巢形态恢复正常。C组大鼠于用药的第6 d全组恢复排卵,B组大鼠持续无排卵直至第10 d ,仅1只大鼠自发恢复排卵。结论二甲双胍能抑制卵巢局部IL-6 mRNA、TNF-αmRNA的表达,有助于恢复卵巢形态,促进排卵,改善PCOS大鼠内分泌代谢紊乱。     

甘精胰岛素联合二甲双胍治疗初发早期糖尿病肾病的疗效

目的观察甘精胰岛素联合二甲双胍治疗初发早期糖尿病肾病(DN)的临床疗效。方法 116例初发早期DN患者随机分成对照组和治疗组,每组各58例。对照组采用甘精胰岛素联合阿卡波糖控制血糖,治疗组采用甘精胰岛素联合二甲双胍控制血糖,两组患者均在控制血糖的基础上口服厄贝沙坦,疗程3个月。检测两组患者治疗前后的空腹血糖(Glu)、餐后2h血糖(2 hGlu)、糖化血红蛋白(HbA1c)、24h尿微量白蛋白(24hM-Alb)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-α),测量血压及计算体重指数(BMI),并进行分析比较。结果与治疗前比较,两组治疗后的Glu、2hGlu、HbA1c、24hM-Alb、hs-CRP、IL-6、TNF-ɑ、收缩压和舒张压均明显下降(P0.05);与对照组比较,治疗组治疗后的24hM-Alb、hs-CRP、IL-6、TNF-ɑ、收缩压、舒张压和BMI均明显降低(P0.05)。结论甘精胰岛素联合二甲双胍治疗初发早期DN取得更好的疗效,值得在临床推广应用。     

脊髓损伤后外周组织炎症反应在并发2型糖尿病中的作用研究

目的通过观察SD大鼠脊髓损伤后血糖的变化及其外周组织炎症反应状态,探讨脊髓损伤并发2型糖尿病的可能机制。方法将24只SD大鼠随机分为两组:假模组和脊髓损伤组,其中假模组又分为假模普通饲料组(Sham+LFD)和假模三高饲料组(Sham+HFD)两个亚组,脊髓损伤组分为脊髓损伤普通饲料组(SCI+LFD)和脊髓损伤三高饲料组(SCI+HFD)两个亚组。以改良的Allen’s撞击法制作脊髓损伤动物模型,在实验开始前及8周时监测各组体重、血糖、葡萄糖耐量试验指标。于8周时取大鼠肝脏、脾脏及内脏脂肪组织,应用实时荧光定量PCR方法观察各组织胰岛素、TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-10等炎症因子的表达情况。结果各组大鼠体重均有明显增长。脊髓损伤后大鼠血糖较损伤前明显升高,外周组织TNF-α、IL-1β、IL-6表达较假模组明显升高,IL-10则较假模组明显下降。相比Sham+LFD组,Sham+HFD组、SCI+LFD组以及SCI+HFD组大鼠组织中胰岛素、TNF-α、IL-1β含量显著增加,IL-10显著减少;相比Sham+HFD组,SCI+HFD组大鼠组织中胰岛素、TNF-α、IL-1β含量进一步增加,IL-10则进一步减少。结论脊髓损伤后外周炎症反应在脊髓损伤后并发2型糖尿病中有重要作用。     

益肾I方对PCOS大鼠胰岛素敏感性及炎症细胞因子作用

目的观察益肾I方对多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠胰岛素抵抗及其相关的促炎细胞因子和脂肪细胞因子的干预作用。方法采用十一酸睾酮加绒毛膜促性腺激素（HCG）建立PCOS大鼠模型,连续口服给予二甲双胍和益肾I方25g／（kg·d）、12．5g／（kg·d）、6．25g／（kg·d）3个剂量6周,观察大鼠体质量、空复血糖、口服葡萄糖后2小时血糖（OGTT-2hBG）、空腹胰岛素、高敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、瘦素、脂联素、抵抗素、睾酮等的含量,并计算胰岛素敏感指数（insulin sensitivity index,ISI）的变化。结果PCOS大鼠空腹血糖、OGTT-2hBG、空腹胰岛素、高敏C反应蛋白、TNF-α、瘦素、抵抗素、睾酮水平,明显升高,而ISI和脂联素含量显著降低,与空白对照组比较,有非常显著性差异（P〈0．01）;二甲双胍和益肾I方3个剂量组均能不同程度地改善PCOS大鼠的上述病理改变（P〈0．01-0．05）,但益肾I方6．25g／（kg·d）则对胰岛素含量和ISI未见明显改变（P〉0．05）。结论二甲双胍及益肾I方均能不同程度地改善PCOS大鼠高胰岛素血症、高雄激素血症、胰岛素抵抗和血糖代谢异常,以及下调促炎细胞因子和脂肪细胞因子表达。     

缬沙坦联合二甲双胍治疗IgA肾病患者的疗效观察

目的:探究缬沙坦联合二甲双胍治疗伴有胰岛素抵抗的IgA肾病患者的疗效。方法:将2016年6月—2018年6月间在我院治疗的60例伴有胰岛素抵抗的IgA肾病患者随机分为两组,每组30例,一组予以缬沙坦治疗,另一组予以缬沙坦联合二甲双胍治疗,观察时间共12周。比较两组的血压、体重指数(BMI)、24h尿蛋白、血肌酐、空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(Fins)、空腹血清c-肽(FCP)、胰岛素敏感指数(Insulin sensitivity index,ISI)。记录患者出现的不良反应。结果:治疗12周后,联合用药组患者BMI、24h尿蛋白、FBG、Fins、FCP、ISI均低于缬沙坦组,差异有统计学意义(P<0.05),两组间血压和血肌酐水平,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:缬沙坦联合二甲双胍治疗能改善IgA肾病患者的胰岛素抵抗状态,明显减少蛋白尿。     

葛根素对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠血浆肿瘤坏死因子—α、瘦素及血脂的影响

目的研究葛根素（Pue）对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗（IR）大鼠血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、瘦素（Lep）及血脂的影响,以探讨葛根素改善胰岛素敏感性的作用机制。方法给大鼠尾静脉注射小剂量链脲菌素并高脂饲料喂养45d后,通过糖耐量实验选取糖耐量明显异常的35只大鼠作为IR动物模型,分为5组（每组7只）,分别给予葛根素（62.5、125、250mg/kg）、二甲双胍、生理盐水连续治疗60d后,检测各组大鼠血糖,血浆甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）,并用放免法测定血浆中胰岛素（Ins）、TNF-α、Lep的含量。结果高脂饲料喂养诱导IR大鼠血糖及血中TG、TC、Ins、TNF-α及Lep均显著高于正常对照组（P〈0.01）;Pue治疗组大鼠血糖、血脂较模型组显著降低（P〈0.05或〈0.01）,Ins、TNF-α及Lep升高现象均受到显著抑制（P〈0.05或〈0.01）。结论Pue可降低IR大鼠的血糖和血脂,下调血浆TNF-α、Lep的水平,改善机体对瘦素和胰岛素的敏感性。     

红芪多糖对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠IL-6的影响

目的:探讨中药制剂红芪多糖在对改善胰岛素抵抗方面的影响。方法:将40只大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、二甲双胍治疗组、红芪多糖低剂量组、红芪多糖高剂量组。除空白对照组外,其他组造模,并用胰岛素敏感性指数(ISI)判定胰岛素抵抗(IR)改善情况,13周处死大鼠,取血检测血清中白介素-6(IL-6)的含量。结果:红芪多糖高低剂量组、二甲双胍治疗组ISI较模型对照组明显升高(P<0.05或P<0.01),2型糖尿病模型大鼠经红芪多糖治疗后ISI升高,与二甲双胍治疗组有相似的治疗作用(P>0.05)。二甲双胍治疗组、红芪多糖高低剂量组血清IL-6值降低,与模型对照组相比具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:红芪多糖可提高大鼠ISI,减轻IR,增强胰岛素的敏感性,降低2型糖尿病模型大鼠血清IL-6含量。     

益化清解方对2型糖尿病大鼠炎性分子网络的影响

目的：观察益化清解方对2型糖尿病（T2DM）大鼠炎性分子网络调控的影响。方法：复制T2DM大鼠模型,治疗组用益化清解方中药灌胃,并与模型组、二甲双胍组及正常组作对照。分别在给药前和给药第15,30天检测T2DM大鼠的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素6（IL-6）、高敏C-反应蛋白（hsCRP）、脂联素（Adiponectin,Adp）、瘦素（leptin）水平,探讨其变化与空腹血糖（FBG）、血清胰岛素（FINS）及胰岛素敏感性指数（ISI）的关系;并检测各组大鼠脂肪组织脂联素及骨骼肌组织脂联素受体R1 mRNA表达水平,探讨Adp、Adp受体与这些因素之间的关系。结果：益化清解方能显著降低T2DM大鼠血糖、血脂、C反应蛋白等水平,并提高胰岛素敏感性,改善糖尿病大鼠的脂肪组织Adp mRNA表达水平。结论：益化清解方对糖、脂双调节的作用可能是通过增加胰岛素敏感性而实现的,其与改善糖尿病大鼠的脂肪组织Adp mRNA表达相关。     

盐酸小檗碱对2型糖尿病大鼠血清炎症因子及胰腺β细胞形态的影响

目的观察盐酸小檗碱对2型糖尿病大鼠血清炎症因子水平的干预,以及对血糖、血清胰岛素、胰岛素敏感指数（insulin sensitive index,ISI）及胰腺β细胞形态学的影响,探讨盐酸小檗碱对改善糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用机理。方法健康雄性SD大鼠60只随机分为正常对照组、模型对照组、盐酸小檗碱组和二甲双胍组,每组15只,后三组在高脂饲料喂养30 d后,予以链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）40 mg/kg制备2型糖尿病大鼠模型。成模后,盐酸小檗碱组予以盐酸小檗碱180 mg/（kg·d）灌胃30 d,二甲双胍组予以二甲双胍180 mg/（kg·d）灌胃30 d,检测实验大鼠的血清炎症因子水平、血糖、空腹胰岛素（fasting insulin,FINS）及ISI,并在光学显微镜和电子显微镜下观察各组胰腺β细胞的病理改变。结果模型对照组大鼠较正常对照组大鼠空腹血糖及空腹胰岛素水平均明显增高（P〈0.05）,血清炎症因子C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、IL-6,TNF-α亦明显增高（P〈0.05）。而二甲双胍组和盐酸小檗碱组的各项指标均较模型对照组明显下降（P〈0．05）,但两药物治疗组之间无显著性差异（P〉0．05）。光学显微镜下HE染色,免疫组化染色及电子显微镜下观察胰腺β细胞形态,显示用药组较模型对照组均有不同程度的改善。结论盐酸小檗碱可通过降低2型糖尿病大鼠血清炎症因子水平而起到降低血糖、改善胰岛素抵抗的作用。     

海昆肾喜对糖尿病肾病大鼠肾保护及对肾MCP-1蛋白和mRNA表达的影响

目的:探讨海昆肾喜对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白(MCP)-1蛋白及mRNA表达的影响.方法:60只大鼠随机分为2组,正常组10只,造模组50只.造模组采用空腹一次性腹腔注射链脲佐菌素造成糖尿病模型.将造模成功的大鼠按血糖高低随机分组,分为模型组、厄贝沙坦组、海昆小剂量组和海昆大剂量组,给药12周.第4、8、12周末收集大鼠24小时尿量及检测尿蛋白量.12周末处死大鼠,取血并分离血清检测Scr、BUN和TG等,取肾后固定包埋切片,采用HE染色,Mallory染色及六胺银染色观察肾组织病理改变,并应用免疫组化检测肾组织MCP-1蛋白的表达及用原位杂交的方法检测肾组织MCP-1mRNA的表达.结果:海昆肾喜能够降低糖尿病大鼠的蛋白尿,增加体重,降低Scr和BUN,改善肾功能,调节TG,改善脂代谢紊乱,并且能够降低糖尿病大鼠肾小管上皮细胞、肾间质细胞内的MCP-1及mRNA在细胞浆内的表达(P＜0.01).结论:海昆肾喜可能抑制MCP-1蛋白及mRNA的过度表达,进而减缓DN的病程进展.