脂肪因子与妊娠糖尿病胰岛素抵抗的关系

随着我国经济的发展和生活水平的提高,妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus,GDM）发病率有逐年增高的趋势。GDM的发病机制目前尚未阐明,可能类似于2型糖尿病,与胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）和胰岛素分泌受损有关,并且GDM孕妇存在比正常孕妇更强烈的IR。近来研究显示脂肪细胞分泌的多种细胞因子在IR和GDM的发生、发展中扮演着重要的角色,本文就脂肪细胞因子与GDM胰岛素抵抗之间的关系进行综述。     

胰岛素分泌异常与胰岛素抵抗在妊娠期糖尿病发病中的作用

目的：探讨胰岛素分泌异常与胰岛素抵抗在妊娠期糖尿病（GDM）发病中的作用。方法：通过检测40例GDM患者（GDM组）和40例正常孕妇（NGT组）的空腹胰岛素（FINS）和空腹血糖（FPG）,计算胰岛分泌功能指数（IFI）和HOMA稳态模型胰岛素抵抗指数（IRI）,比较两组孕妇胰岛素分泌能力和胰岛素抵抗程度的差异,并分析IFI与IRI之间的关系。结果：反映胰岛素分泌功能的IFI和FINS,GDM组明显高于NGT组（P〈0.01）;反映胰岛素抵抗程度的IRI,GDM组亦明显高于NGT组（P〈0.01）;GDM组和NGT组的IFI与IRI均呈显著正相关（r=0.564,P〈0.01和r=0.881,P〈0.01）。结论：与糖代谢正常的孕妇比较,GDM的孕妇存在胰岛素分泌相对不足和更为严重的胰岛素抵抗。     

简述与妊娠期糖尿病相关的因素

妊娠晚期的特征是发生外周胰岛素抵抗(IR),胰岛素分泌和β细胞质量的代偿性增加,但是IR可以为胎儿的生长和发育提供营养。这种反应的不足之处是导致妊娠糖尿病(GDM)。其中,肥胖是引起妊娠期糖尿病的一个关键因素之一。由脂肪分泌的脂肪因子,如肿瘤坏死因子、内脂素、抵抗素等都对妊娠期糖尿病有积极或消极的影响。     

抵抗素与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的关系研究

目的 探讨近期发现的脂肪细胞因子――抵抗素,与胰岛素抵抗的关系及其在妊娠期糖尿病(GDM)发病中的作用。 方法 采用病例对照的研究方法,通过检测40例GDM孕妇和40例正常孕妇的血清抵抗素(Resistin)、空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FINS)水平,计算HOMA稳态模型胰岛素抵抗指数(IRI),比较两组胰岛素抵抗程度的差异,并进一步分析抵抗素与GDM胰岛素抵抗之间的关系。 结果 (1) GDM组的血清抵抗素(Resistin)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)和胰岛素抵抗指数(IRI)均明显高于对照组(P<0.01)。 (2) 相关分析表明：GDM孕妇的血清抵抗素(Resistin)与胰岛素抵抗指数(IRI)呈正相关(r＝0.568,P=0.000)。 结论 (1) GDM孕妇的血清抵抗素(Resistin)水平较正常孕妇明显增高。(2) 抵抗素(Resistin)与胰岛素抵抗呈正相关,提示其与GDM的发生有关。     

妊娠期糖尿病发病机制的研究进展

妊娠期糖尿病(GDM)是指在妊娠期间首次发现或发生的糖代谢异常,是妊娠期常见的并发症之一,发生率逐年升高。其发病相关因素有:胰岛素抵抗、自身的免疫遗传因素及慢性炎症等。GDM的病因至今尚不清楚,胰岛素抵抗和胰岛p细胞分泌降低被认为是GDM发病机制的重要环节。脂肪组织可以分泌一系列细胞因子,影响孕妇对糖的代谢,但对GDM的发生、发展机制还有待进一步研究。现对GDM发病机制的研究进展予以综述。     

妊娠期糖尿病的发病机制

妊娠期糖尿病(GDM)为糖尿病的一种特殊类型,对母亲和胎儿都有不利影响。GDM孕妇存在比正常孕妇更强烈的胰岛素抵抗,并且胰岛β细胞功能存在缺陷。C反应蛋白、白细胞介素6等炎性因子参与了GDM孕妇慢性炎症的发生。免疫失衡造成细胞毒性因子的释放增加,增加了GDM发生的风险。人类白细胞抗原分子作为免疫调节分子,可能与GDM有一定的关系,GDM孕妇某些人类白细胞抗原基因型频率是增加的。     

SREBP-1c与妊娠期糖尿病的相关研究进展

妊娠期糖尿病(GDM)是妊娠期常见并发症之一,可造成不良妊娠结局,且GDM孕妇和新生儿有远期发生2型糖尿病和代谢综合征的风险。GDM孕妇严重糖脂代谢紊乱的发生与脂肪因子、细胞因子、炎性因子以及内质网应激等密切相关。固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)是一类分布于内质网和核膜上的膜连接蛋白,可通过干扰胰岛素信号通路,引起糖脂代谢紊乱,参与GDM的发生发展,且SREBP-1c与GDM发生的诸多相关因子存在关联。     

糖尿病干预性治疗对胰岛素抵抗和胰岛细胞功能的影响

目的 观察妊娠期糖尿病干预性治疗对胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的影响。方法选择妊娠期糖尿病（GDM）孕妇46例为GDM组,正常孕妇42例为对照组。通过饮食控制、合理运动和胰岛素治疗对GDM组进行干预性治疗,观察治疗前后胰岛素抵抗指数（IR）及胰岛素敏感指数（IS）的变化。结果治疗前GDM组与对照组比较,IR、IS差异有统计学意义（P＜0．05）。控制血糖后,GDM组IR降低,IS升高,与治疗前比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论胰岛素抵抗及胰岛分泌功能下降是GDM的发病原因之一,早期控制血糖可避免造成孕妇胰岛β细胞的永久损伤,减少孕妇产后发生2型糖尿病的机会,从而改善GDM孕妇及其胎儿的预后。     

妊娠期糖尿病性激素结合球蛋白与胰岛素抵抗的相关性研究

目的比较妊娠期糖尿病（GDM）与正常孕妇胰岛素抵抗情况及性激素结合球蛋白（SHBG）水平，探讨SHBG与胰岛素抵抗、胰岛素敏感性的关系。方法用放射免疫法或酶法检测27例GDM孕妇及27例正常孕妇血清SHBG水平，并同时检测其胰岛素、C肽释放曲线、游离睾酮（FT）、空腹血糖（FBG）和糖化血红蛋白（HbA1c）水平，计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）及胰岛素敏感性指数（ISI）。结果（1）两组孕妇空腹及糖负荷后120min、180min时的胰岛素值间差异均有显著性意义（P〈0．05）；与正常对照组比较，GDM组孕妇胰岛素释放曲线表现为分泌峰后移（120min），峰值增高，下降延缓。（2）两组孕妇糖负荷后180min时的C肽值间差异有显著性意义（P〈0．01）；与正常对照组比较，GDM组孕妇C肽释放曲线也表现为分泌峰下降延缓。（3）两组孕妇sHBG、HOMA—IR、ISI、FT、FBG、HbA1c间差异均有显著性意义（P〈0.01）。（4）SHBG／空腹胰岛素（FINS）值与FINS、C肽及HOMA—IR呈显著负相关（P〈0．01），与ISI呈显著正相关（P〈0．01）。结论GDM孕妇存在明显的胰岛素抵抗和胰岛素敏感性下降；SHBG水平明显降低并且与胰岛素水平、胰岛素抵抗、胰岛素敏感性有相关关系，检测SHBG水平变化有助于了解GDM孕妇胰岛素抵抗情况及病情的进展，指导疾病的治疗。     

细胞因子与妊娠期糖尿病

妊娠期糖尿病(GDM)是糖尿病的一种特殊类型,对孕妇和胎儿都有不利影响,GDM患者糖代谢多数于产后能恢复正常,但将来患2型糖尿病的机会增加。GDM的发生可能与多种因素有关,其中炎性反应与胰岛素抵抗有着密切关系。细胞因子是细胞应对各类刺激而分泌的小分子蛋白,包括白细胞介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、生长因子等,可参与多种炎性反应,可能是促进胰岛素抵抗的一个重要因素,在GDM的发生和发展中起重要作用。对细胞因子与GDM的研究有助于了解GDM的发病机制,并为预防和治疗GDM提供理论依据,以降低2型糖尿病的发生率。     

妊娠糖尿病的研究进展

妊娠糖尿病的患病率和病死率逐年增加,严重影响母婴的健康,但其发病机制至今尚未明确。临床研究发现多种因素促成了妊娠糖尿病的发生,包括胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能缺陷、妊娠激素、炎性因子和脂肪细胞因子、遗传等。尤其近年关于炎性因子和脂肪因子的大量研究,为妊娠糖尿病的发病机制及对妊娠糖尿病的筛查和诊断方法的归纳与早期发现妊娠糖尿病提供了有力的依据。     

妊娠期糖尿病与体质量指数的研究新进展

妊娠期糖尿病(GDM)为糖尿病的特殊类型,对母体和胎儿都有不利的影响,GDM孕妇的体质量指数(BMI)较正常孕妇的BMI均高,且以脂肪组织增多为主,具有更强的胰岛素抵抗,并且胰岛β细胞分泌降低是GDM发病的重要环节。肥胖与水通道蛋白7蛋白转运甘油的通道影响着三酰甘油的代谢。GDM发病也与趋化素、重组人脂肪细胞脂肪酸结合蛋白4脂肪因子关系密切。     

母亲人口统计学特征与妊娠期糖尿病的关系

妊娠期糖尿病(GDM)是围生期常见的并发症之一,其发病机制仍未完全明确,主要与妊娠导致的胰岛素抵抗有关。它会增加不良妊娠结局,影响母儿近远期健康。母亲人口统计学特征被认为对GDM的发生有预测作用。对母亲人口统计学中几个主要特征与GDM发生之间的研究进展进行综述,为建立妊娠妇女发生GDM的高危评分体系,尽早发现GDM患者,减少不良结局提供理论依据。     

妊娠糖尿病母亲新生儿及健康巨大儿血糖、胰岛素和皮质醇水平的变化

目的 探讨妊娠糖尿病母亲新生儿及健康巨大儿微量血糖、血清胰岛素、皮质醇水平的改变。方法 采用微量法、电化学发光法分别检测31例妊娠糖尿病母亲新生儿(GDM组)、33例同期出生的健康足月巨大儿(巨大儿组)和35例同期出生的健康足月新生儿(对照组)微量血糖及血清胰岛素、皮质醇的含量,并进行统计学分析。结果 与对照组相比,GDM组、巨大儿组微量血糖明显降低,血清胰岛素、皮质醇水平均明显升高(P均＜0.05);与巨大儿组相比,GDM组中巨大儿微量血糖明显降低,血清胰岛素水平明显升高(P均＜0.05),血清皮质醇水平虽升高,但差异无统计学意义(P＞0.05)。结论 妊娠糖尿病母亲新生儿、健康巨大儿均存在微量血糖、胰岛素、皮质醇的异常,因此加强对孕妇孕前及孕期的健康指导有利于减少妊娠糖尿病及巨大儿的发生。     

妊娠期糖尿病母婴血清及胎盘中内脂素表达的研究

目的探讨妊娠期糖尿病母婴血清及胎盘中内脂素（visfatin）的表达与胎儿生长发育的关系。方法采用酶联免疫吸附法及放免法分别测定30例妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus,GDM）及30例正常孕妇母婴血清内脂素及胰岛素水平,同时测定空腹血糖、母婴体重及身高、计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及体重指数。采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）及免疫组织化学方法,检测两组胎盘内脂素基因mRNA的表达及蛋白的表达水平。结果①GDM组血清visfatin、FBG、FIN、HOMA-IR、BMI水平显著高于对照组（P〈0.05）。②GDM组新生儿出生体重、RI、脐血visfatin、脐血血糖、脐血胰岛素及HOMA-IR水平显著高于对照组（P〈0.05）。③GDM组胎盘组织visfatin mRNA及蛋白表达水平显著高于对照组（P〈0.05）。结论 GDM孕妇血清及胎盘内脂素水平的升高可能参与了GDM的发生发展以及胎儿的宫内发育的调节。     

妊娠期糖尿病患者血尿酸水平与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨妊娠期糖尿病（GDM）患者血尿酸与胰岛素水平,及胰岛素抵抗的关系。方法选取56例妊娠糖尿病患者为观察组,选取同期健康妊娠妇女50例为对照组,检测两组血空腹血糖、血尿酸及空腹胰岛素水平,同时按照血尿酸值再将GDM组分为尿酸升高组及尿酸正常组两个亚组,比较两亚组的血清空腹胰岛素水平。结果 GDM组孕妇血尿酸值为（317.25±82.22）μmol/L,血清空腹胰岛素（15.68±4.52）mU/L,对照组孕妇血尿酸值为（208.37±59.28）μmol/L,血清空腹胰岛素（11.96±3.53）mU/L,两组比较有显著性差异（P〈0.01）。GDM高尿酸组血清空腹胰岛素（17.29±3.23）mU/L,正常尿酸组血清空腹胰岛素（13.74±3.96）mU/L,两亚组比较有显著性差异（P〈0.05）。结论 GDM患者血尿酸水平增高,与胰岛素抵抗有密切关系。     

妊娠期糖尿病母亲胰岛素水平与胎儿胰岛素抵抗的相关性研究

选取妊娠期糖尿病（GDM）孕妇（81例）与正常对照孕妇（86例）,分别检测孕妇及其胎儿脐血的血糖、胰岛素,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。GDM孕妇空腹血清胰岛素（24．79±1．70）mU／L,胰岛素抵抗指数（5．46±0．48）均显著高于正常对照组。GDM脐血血清胰岛素（15．08±1．52）mU／L,胰岛素抵抗指数（2．80±0．35）显著高于正常对照组。GDM母亲胰岛素与脐血胰岛素呈正相关（r=0．326,P〈0．05）;与脐血胰岛素抵抗指数呈正相关（r=0．378,P〈0．05）。GDM母亲子代在胎儿期已发生胰岛素抵抗,且胎儿胰岛素抵抗的发生受母亲胰岛素水平的影响。