疏肝活血方促进缺血组织HIF-1α,HGF,VEGF mRNA 的表达研究

目的:探讨疏肝活血方对肢体缺血组织中低氧诱导因子-1α(HIF-1α),肝细胞生长因子(HGF),血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达的调节作用。方法:BALB/c裸鼠64只,随机分为疏肝活血方组、模型组和正常组,股动脉结扎法建立裸鼠肢体缺血模型,分别于术后1,2,3,4周观察各组裸鼠肢体缺血状态的改变,应用苏木素-伊红(HE)染色和CD34免疫组化染色观察肌肉组织一般形态学及微血管数的改变,应用反转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测HIF-1α,HGF,VEGF基因在缺血肌肉中表达的动态变化。结果:疏肝活血方能明显改善裸鼠肢体的缺血状态;术后2～4周,疏肝活血方组裸鼠缺血肢体肌肉中的微血管数(MVC)明显高于模型组(P<0.01);疏肝活血方组裸鼠缺血肢体肌肉中HIF-1α,HGF和VEGF的mRNA表达明显强于模型组。结论:疏肝活血方具有明显的促血管生成作用,能够明显上调血管新生相关基因HIF-1α,HGF,VEGF的mRNA表达水平。     

疏肝活血方含药血清对大鼠骨髓源性内皮祖细胞血管新生相关基因表达的影响△

目的：观察疏肝活血方含药血清对大鼠骨髓来源的内皮祖细胞（EPCs）血管新生相关基因VEGF、HGF和HIF-1α表达的影响。方法：从大鼠骨髓中获取单个核细胞,体外培养1周后,采用免疫荧光细胞化学和激光共聚焦显微镜鉴定,于培养体系中加入疏肝活血方及其拆方的含药血清,培养24h,Real—TimePCR方法检测EPCs中VEGF、HGF和HIF-1α的mRNA表达。结果：贴壁细胞培养诱导后具有内皮细胞的形态学和免疫学特征,Real—TimePCR检测结果发现,疏肝活血方含药血清能明显提高EPCs中VEGF、HGF、HIF—1α的mRNA表达量,与对照相比差异具有显著意义（P〈0．01）。结论：疏肝活血方能促进EPCs中血管新生相关基因VEGF、HGF和HIF-1α的表达,是该方促血管新生的机制之一。     

疏肝活血方合药血清对大鼠骨髓源性内皮祖细胞血管新生相关基因表达的影响

目的：观察疏肝活血方含药血清对大鼠骨髓来源的内皮祖细胞（EPCs）血管新生相关基因VEGF、HGF和HIF-1α表达的影响。方法：从大鼠骨髓中获取单个核细胞,体外培养1周后,采用免疫荧光细胞化学和激光共聚焦显微镜鉴定,于培养体系中加入疏肝活血方及其拆方的含药血清,培养24h,Real—TimePCR方法检测EPCs中VEGF、HGF和HIF-1α的mRNA表达。结果：贴壁细胞培养诱导后具有内皮细胞的形态学和免疫学特征,Real—TimePCR检测结果发现,疏肝活血方含药血清能明显提高EPCs中VEGF、HGF、HIF—1α的mRNA表达量,与对照相比差异具有显著意义（P〈0．01）。结论：疏肝活血方能促进EPCs中血管新生相关基因VEGF、HGF和HIF-1α的表达,是该方促血管新生的机制之一。     

胃炎1号方对胃癌前病变大鼠胃黏膜上皮细胞缺氧及缺氧耐受的影响

目的研究胃炎1号方(党参、白芍、蒲公英等)对胃癌前病变的大鼠胃黏膜上皮细胞缺氧及缺氧耐受的影响。方法 40只大鼠随机分为空白组、模型组、维酶素组和胃炎1号方组。除空白组外,其他组大鼠采用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)和小承气汤建立癌前病变大鼠模型。给药10周后,观察胃黏膜上皮微血管超微结构,测定胃黏膜上皮缺氧诱导因子-1α(Hif1a)mRNA、HIF-1α、血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白的表达。结果与空白组相比,模型组胃黏膜上皮微血管数量减少,管腔严重狭窄或扩张,内壁不光滑,有粘附,血管内皮细胞肿胀;Hif1a mRNA表达有升高趋势,HIF-1α、VEGF蛋白呈异常表达;与模型组相比,胃炎1号方组改善了胃癌前病变大鼠胃黏膜血管病变,显著降低Hif1a mRNA、HIF-1α、VEGF蛋白的表达。结论胃炎1号方可改善胃癌前病变大鼠胃黏膜上皮缺氧及缺氧耐受,并促进血管新生。     

大株红景天注射液对大鼠心肌缺血预处理血管内皮生长因子的影响

目的研究大株红景天注射液对大鼠急性心肌缺血预处理后血管内皮生长因子(VEGF)表达的作用机制。方法大鼠24只随机分为对照组、模型组、缺血预处理组。模型组、缺血预处理组经尾静脉注射垂体后叶素制作大鼠急性心肌缺血模型,分别于造模前、造模1 h及治疗1周后采用双抗体夹心ELISA法测定各组大鼠胎肝激酶1(FLK-1)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、VEGF基因及蛋白表达情况。结果缺血预处理组在造模1 h及治疗1周后FLK-1及FLK-1mRNA、HIF-1α及HIF-1αmRNA、VEGF及VEGF mRNA的表达明显增高,与对照组、模型组及同组缺血预处理前比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论大株红景天注射液可促使急性心肌缺血大鼠缺血心肌血管内皮新生,减轻血管内皮炎症反应及损伤程度,对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

益肾活血通络法对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏缺氧诱导因子一血管内皮生长因子信号通路干预作用的实验研究

目的探讨缺氧诱导因子Or．（hypoxia-inducible factor α,HIF-α）诱导血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor α,VEGF-α）表达的作用机制及微血管损伤发生的机制及“益肾活血通络法”干预效果,为中医药治疗。肾间质纤维化提供新的依据。方法实验采用单侧输尿管梗阻（unilateral urethral obstruction,UUO）造成肾纤维化动物模型,并以益肾活血方、氯沙坦灌胃对其进行治疗性干预,分别在术后第7天、14天、21天采集肾脏标本,运用免疫组化法检测HIF-α、VEGF在肾脏中的分布、表达。结果与假手术组比较,模型组、治疗组在各时间点HIF-α、VEGF表达均显著上调（P〈0．01）;在各时间点,益肾活血方组和氯沙坦组较模型组大鼠HIF-α、VEGF表达均下调（P〈0．01）。随着干预时间的延长,模型组、治疗组HIF-α、VEGF表达都逐渐增强,但增强幅度明显下调;益肾活血方组较氯沙坦组大鼠HIF-α、VEGF下调明显,有统计学差异（P〈0．05）。结论益’肾活血方能有效地降低HIF-α及VEGF表达,改善UUO大鼠内源性低氧状态,减轻微血管损伤,发挥抗肾纤维化的作用。     

红花组分HSYA对人胃腺癌BGC-823移植瘤裸鼠VEGF蛋白、KDR与缺氧诱导因子表达的影响

目的:研究红花组分羟基红花黄色素A(HSYA)对人胃腺癌皮下移植瘤裸鼠血管内皮生长因子(VEGF)蛋白、含激酶插入区受体(KDR)和缺氧诱导因子(HIF-1α)mRNA与蛋白表达的影响。方法:采用BALB/C nu/nu裸小鼠接种人胃腺癌细胞株BGC-823于右前肢腋部皮下建立裸鼠人癌移植瘤模型,随机分为模型组、对照组、HSYA高、低剂量组(0.056g/L、0.028g/L),观察抑瘤作用,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测瘤组织VEGF与HIF-1α蛋白以及血清VEGF蛋白表达;蛋白印迹(Western blotting)法测定瘤组织KDR磷酸化蛋白的表达;实时荧光定量PCR(RTFQ-PCR)法检测瘤组织KDR及HIF-1αmRNA表达。结果:HSYA低剂量组抑瘤明显,该组瘤组织及血清VEGF蛋白表达降低,瘤组织KDR磷酸化蛋白表达减弱,与模型组比较差异明显(P0.05,P0.01);HIF-1α蛋白表达较模型组瘤组织明显减少(P0.01)。KDR mRNA表达与模型组相比减弱,差异有统计学意义(P0.05)。结论:一定浓度的HSYA抑制肿瘤生长的可能机制与抑制VEGF、HIF-1α蛋白的表达,减弱KDR蛋白磷酸化及其基因表达,从而抑制内皮细胞活化阻碍肿瘤血管新生以及降低肿瘤缺氧微环境对血管生成的诱导有关。     

肺岩宁方对A549裸鼠移植瘤VEGF与HIF-1α表达的影响

目的 观察肺岩宁方对A549裸鼠移植瘤的抑制作用及对VEGF、HIF-1α表达的影响.方法 将A549荷瘤鼠随机分为4组:模型组、化疗组、肺岩宁方组和综合治疗组,化疗组和综合治疗组DDP0.1mg腹腔注射3 d,肺岩宁方组和综合治疗组中药灌胃21 d.观察抑瘤率,RT-PCR和免疫组化法检测移植瘤VEGF和HIF-1α表达.结果 肺岩宁方组抑瘤率为34.17%,低于模型组(P＜0.05):RT-PCR结果显示,综合治疗组、肺岩宁方组和化疗组的VEGF mRNA的表达明显低于模型组(P＜0.05,P＜0.01);综合治疗组HIF-1α mRNA的表达水平低于模型组(P＜0.05),其余各组无显著差异.VEGF、HIF-1α光密度指数化疗组、肺岩宁方组和综合治疗组均明显低于模型组(P＜0.01).结论 益气养精法为主的肺岩宁方有一定的抑制肺癌生长的作用,且与顺铂有协同作用,肺岩宁方可能通过对HIF-1α的抑制,达到对VEGF的表达调控,从而抑制血管生成,控制肿瘤生长.     

柴胡陷胸汤调控HIF-1α/VEGF信号通路对动脉粥样硬化大鼠血管新生的影响

目的:探究柴胡陷胸汤对动脉粥样硬化(AS)大鼠血管新生的影响以及对缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路的作用。方法:高脂饲料喂养法构建AS大鼠模型，分为正常对照组、模型对照组、辛伐他汀5 mg/kg组、柴胡陷胸汤5.8、11.6、23.3 g/kg组。检测大鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量；苏木素-伊红和油红O染色观察胸主动脉中病变和脂质沉积情况；免疫组化测定胸主动脉中新生血管率以及HIF-1α、VEGF蛋白表达；蛋白质免疫印迹技术(WB)检测胸主动脉中细胞间黏附分子-1(VCAM-1)和血管细胞黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达。结果:相较于正常对照组，模型对照组血清TC、TG、LDL-C含量、主动脉病变比例、新生血管率均显著升高，HIF-1α、VEGF、VCAM-1和ICAM-1蛋白表达显著上调(P<0.01);相较于模型对照组，辛伐他汀5 mg/kg组和柴胡陷胸汤23.3 g/kg组上述各项指标均显著降低(P<0.01)。结论:柴胡陷胸汤可对HIF-1α/VEGF信号通路产生抑制作用，...     

复元活血汤下调小鼠缺血再灌注损伤后肾组织中HIF及PROX1表达抑制VEGF-A引发的早期水肿

目的:探讨小鼠肾缺血再灌注损伤后,复元活血汤抑制肾小管上皮细胞水肿作用的靶分子及作用机制。方法:采用免疫组织化学染色法,分别观察小鼠肾缺血再灌注损伤后,模型对照组及复元活血汤组肾组织病理变化,并检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子A(VEGF-A)、同源异性蛋白(Prospero-related homeobox,PROX1)、淋巴管内皮透明质酸受体1(Lymphatic vessel endothelial hyaluronan receptor-1,LYVE-1)的表达。结果:小鼠肾缺血再灌注损伤后,模型对照组肾小管上皮细胞早期出现明显水肿,HIF-1α、VEGF-A、PROX1、LYVE-1持续高表达;复元活血汤组较模型对照组肾组织水肿程度明显减轻,HIF-1α、PROX1、VEGF-A的表达也显著降低,分别较同期的模型对照组低45. 6%、27. 5%、63. 9%。结论:小鼠肾缺血再灌注损伤后早期,复元活血汤下调肾小管上皮细胞PROX1和HIF-1α的表达,抑制VEGF-A引发的肾组织水肿,减轻肾小管损伤。     

补肾解毒活血方与益气补血方预防化疗后骨髓抑制的比较研究

目的:比较补肾解毒活血方与益气补血方预防环磷酰胺(CTX)引起骨髓抑制小鼠造血功能的效果及作用机制,为临床合理配伍提供依据.方法:清洁级昆明种小鼠80只,随机分为正常对照组、模型组、补肾解毒活血组和益气补血组,中药组分别给予25.55,17.47 g?kg-1 ?d-1中药灌胃,正常对照组和模型组给予等体积的生理盐水,每日灌胃1次,连续给药10d,第8天时采用腹腔注入环磷酰胺(100 mg?kg-1?d-1),连续造模3d.各组随机抽取10只,在第7天(造模前1d)及造模完成后的第1,3,5,7,10天做外周血象检测,剩余10只于造模后第1天进行骨髓有核细胞计数(BMNC)、粒系、红系造血祖细胞(CFU-GM,CFU-E和BFU-E)集落形成单位、细胞凋亡检测及血清粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及促红细胞生成素(EPO)检测.结果:各组小鼠白细胞和血小板数分别于造模后第1天和第5天降至最低,并分别于第5天和第10天基本恢复至正常,但益气补血组下降程度较模型组轻(P＜0.01),而补肾解毒活血组恢复明显早于模型组和益气补血组(P＜0.05);造模后模型组BMNC,CFU-GM及BFU-E显著下降(P＜0.01),且两中药组均明显高于模型组(P＜0.01),其中BFU-E以补肾解毒活血组为优(P＜0.05);造模后小鼠骨髓细胞凋亡率明显增加(P＜0.01),约是正常组的14.7倍,两中药组骨髓细胞凋亡率均明显低于模型组(P＜0.01);造模后GM-CSF较正常组显著降低(P＜0.01),但两中药组GM-CSF明显高于模型组(P＜0.05).各组血清EPO水平较正常组没有明显差异.结论:预防给予益气补血药或补肾活血解毒药均可以加快化疗后骨髓抑制白细胞的恢复,尤以益气补血方为优;益气补血方减轻血小板下降程度更好,补肾活血解毒方促使血小板恢复更佳.预防给予两组中药均可减轻小鼠环磷酰胺造成的BMNC和CFU-GM下降程度,从而有利于白细胞的恢复;两组中药不是通过提高血清促红细胞生成素的水平,而是通过减轻环磷酰胺造成的BFU-E的减少,达到保护红系造血的效果,以补肾解毒活血方为优.预防应用补肾解毒活血药与益气补血药可以明显降低环磷酰胺引起的骨髓细胞凋亡,似以益气补血组为佳.     

通阳活血方对兔缺血再灌注窦房结细胞骨架微管蛋白β-tubulin的影响

目的：观察通阳活血方对模拟缺血再灌注损伤兔窦房结细胞骨架微管蛋白β-tubulin的影响,探讨其治疗病态窦房结综合征的机制。方法取新生乳兔窦房结细胞,以缺氧缺糖模拟缺血,以恢复氧和糖的供应模拟再灌注造成窦房结细胞损伤模型,将细胞分为空白组、模型组和通阳活血方高、中、低剂量组。治疗组给予通阳活血方相应浓度药物,空白组与模型组给予等容积培养基,采用酶标仪、激光共聚焦显微镜观察各组窦房结细胞活力、细胞骨架微管蛋白β-tubulin 形态变化。结果模型组存活细胞量较空白组明显减少（P＜0.01）;β-tubulin裂解明显。通阳活血方高、中、低剂量组存活细胞量明显高于模型组（P＜0.05）,β-tubulin结构较模型组明显完整。结论通阳活血方可抑制模拟缺血再灌注引起的兔窦房结细胞损伤,其治疗病态窦房结综合征的机制可能与保护窦房结细胞活力及细胞骨架微管蛋白β-tubulin形态结构有关。     

补肾活血方对SAMP8小鼠学习记忆及海马神经干细胞影响实验研究

目的观察补肾活血方对快速老化SAMP8小鼠行为学及海马内神经干细胞的影响,以期为补肾活血方治疗阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的临床应用提供实验依据。方法7月龄的SAMP8雄性小鼠随机分为3组,分别为模型组、中药组和西药对照组,同月龄的SAMR1小鼠作为正常对照组。中药组按照6 g/kg补肾活血方灌胃给药,西药组给予3 mg/kg的盐酸多奈哌齐灌胃,正常组和模型组小鼠给予同体积的生理盐水灌胃。连续灌胃4周后采用水迷宫、免疫组织化学法和Western Blot法观察小鼠行为学、海马区NeuN和Nestin的表达。结果与正常老化SAMR1小鼠相比,模型组SAMP8小鼠学习记忆能力明显下降,海马组织Nestin和NeuN的表达减少(P<0.05);与模型组相比,给予补肾活血方和盐酸多奈哌齐西药干预后,SAMP8小鼠学习记忆能力有所改善,海马组织内Nestin和NeuN的表达增多(P<0.05);中药组和西药对照组SAMP8小鼠相比,学习记忆、海马组织Nestin和NeuN的表达无显著性差异(P>0.05)。结论补肾活血方通过上调SAMP8快速老化小鼠海马组织Nestin和NeuN的表达,促进神经干细胞的增殖和向神经元分化,从而改善SAMP8小鼠的学习认知记忆能力,对AD起治疗作用。     

扶正活血方对慢性肾功能衰竭大鼠血生长激素和胰岛素生长因子的影响

目的：研究扶正活血方对慢性肾功能衰竭（CRF）大鼠血生长激素（GH）和胰岛素生长因子（IGF-1）的影响.方法：应用Platt方法制作5/6肾切除CRF大鼠模型.根据模型制作成功后的血肌酐值,分为模型组、黄芪组、依那普利组、丹参组、扶正活血方组及正常对照组,观察扶正活血方对CRF大量蛋白尿大鼠GH和IGF-1的影响.结果：模型对照组的GH和IGF-1明显高于正常组,扶正活血方药干预后,大鼠血GH和IGF-1水平明显降低.结论：扶正活血方能降低CRF大鼠血GH和IGF-1水平,具有延缓CRF进展的作用.     

健脾疏肝活血方对H22肝癌小鼠ICAM-1基因表达的影响

目的:探讨健脾疏肝活血方对H22肝癌小鼠细胞间黏附分子-1(ICAM-1)基因表达的影响。方法:采用细胞接种的方法建立小鼠H22肝癌动物模型,将小鼠分为正常组,模型组,环磷酰胺组,健脾疏肝活血方低、中、高剂量6组,采用RT-PCR方法检测健脾疏肝活血方对肝癌组织ICAM-1基因表达的影响。结果:健脾疏肝活血方高、中剂量组的血清sICAM-1皆降低;与模型组比较,具有统计学意义(P<0.05,P<0.01);健脾疏肝活血方中剂量组下调ICAM-1的基因表达;与模型组比较,具有统计学意义(P<0.01)。结论:健脾疏肝活血方下调ICAM-1的基因表达是治疗肝癌的分子机制之一。     

基于STAT3通路探讨补肾活血方抑制骨细胞凋亡

目的探讨补肾活血方通过信号转导与转录激活子3(STAT3)通路抑制骨细胞的凋亡对骨质疏松的治疗作用。方法选取SPF级健康雌性C57BL/6小鼠75只,随机分为正常对照组11只及造模组64只。造模组采用去势法建立骨质疏松症模型,正常对照组仅暴露双侧卵巢而不切除。将造模成功的小鼠随机分为模型组、补肾活血方低、中、高剂量组及阳性对照组,各12只。模型组和正常对照组分别灌胃给予蒸馏水5 mL·kg^-1,1次/d;补肾活血方低、中、高剂量组分别灌胃给予1.79、3.57、7.14 g·mL^-1补肾活血方药液5 mL·kg^-1,1次/d;阳性对照组灌胃给予0.14 mg·mL^-1尼尔雌醇混悬液5 mL·kg^-1,1次/d。各组小鼠均治疗12周。检测比较各组骨形态参数,骨细胞凋亡指数(AI),以及骨组织B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Janus激酶2(JAK2)、STAT3表达水平。结果与模型组比较,各组小鼠骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、...     

化浊解毒活血方对急性心肌缺血大鼠心肌酶和血液流变学的影响

目的观察化浊解毒活血方对急性心肌缺血大鼠心肌酶和血液流变学的影响。方法将50只W istar雄性大鼠随机分为5组,即空白对照组、模型组、消心痛对照组及化浊解毒活血方高、低剂量组（以下分别简称中药高、低剂量组）,每组10只。空白对照组和模型组分别予0.9%氯化钠注射液10 mL/kg灌胃,消心痛对照组予消心痛悬浮液（由消心痛2.5 mg/kg加入0.9%氯化钠注射液10 mL配制而成）10 mL/kg灌胃,中药高、低剂量组分别予化浊解毒活血方高剂量（含生药4.70 g/mL）、低剂量（含生药2.35 g/mL）10 mL/kg灌胃,均每日1次,连续10 d。第10 d末次给药后1 h,除空白对照组外,其余各组采用冠状动脉左前降支结扎法制作心肌缺血模型,空白对照组只手术,不结扎。造模后继续给药2 d。取各组大鼠腹主动脉血,测定各组血液流变学指标全血黏度（高切）、全血黏度（低切）、血浆黏度及红细胞比容。然后断头处死各组大鼠,取动脉血,测定肌酸磷酸激酶（CPK）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）。结果模型组及各药物组各血液流变指标与空白对照组比较差异均有统计学（P〈0.05）,造模成功。各药物组全血黏度（高切）、全血黏度（低切）与模型组比较均明显下降（P〈0.05）。中药高剂量组血浆黏度、红细胞比容及低剂量组红细胞比容均低于模型组（P〈0.05）。中药高剂量组各血流变指标与消心痛对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。模型组及各药物组CPK、AST、LDH与空白对照组比较均明显升高（P〈0.05）,造模成功。且各药物组CPK、LDH及中药高、低剂量组AST与模型组比较均明显下降（P〈0.05）。中药高、低剂量组CPK、AST、LDH与消心痛对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,且中药高、低剂量组间比较差异亦无统计学意义（P〉0.05）。结论化浊解毒活血方能降低CPK、AST、LDH活性,改善心肌缺血大鼠血液流变学指标,对缺血心肌具有保护作用,其作用机制可能为扩张冠状动脉,改善心肌内血液循环,增加冠脉流量,增加心肌供氧。     

健脾消癌方防止裸鼠大肠癌术后肝转移的实验研究

目的:研究健脾消癌方防止裸鼠大肠癌术后肝转移及其作用机制。方法:建立裸鼠人大肠癌细胞肝转移模型,将裸鼠随机分为模型组、西药组、中药组和假手术组,观察各组裸鼠的肝转移发生情况,测定裸鼠血清VEGF的表达。结果:中药组裸鼠肝转移癌结节低于模型对照组,血清VEFG的表达明显低于模型组,其差异均有统计学意义。结论:健脾消癌方能抵制大肠癌术后模型裸鼠的肝转移,其作用可能与降低血清VEFG的表达有关。     

补肾活血方冻干粉对低氧诱导HTR-8/SVneo滋养细胞HIF-1α及VEGFA表达的影响

目的:探讨补肾活血方冻干粉对HTR-8/SVneo滋养细胞小管形成、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子A(VEGFA)表达的影响及其作用机制.方法:体外常规培养HTR-8/SVneo滋养细胞,采用CoCl2法诱导低氧环境,实验分为空白组、低氧模型组和补肾活血方冻干粉低、中、高剂量组.Tube form...     

消痰散结方对荷瘤裸鼠胃癌组织中成纤维细胞活化蛋白表达的影响

目的：观察消痰散结方对MKN-45原位移植瘤裸鼠胃癌组织中成纤维细胞活化蛋白（fibroblast activation protein,FAP）表达的影响,探讨消痰散结方防止胃癌复发转移的作用机制。方法：建立人胃癌MKN-45裸鼠原位移植瘤模型,将40只模型鼠随机分为模型组、生理盐水组、中药组及化疗组,每组10只。观察各组荷瘤鼠肿瘤生长情况及抑瘤率;观察各组荷瘤鼠胃癌组织FAP蛋白及mRNA表达。结果：消痰散结方可明显抑制裸鼠人胃癌MKN-45原位移植瘤的生长,下调胃癌组织中FAP蛋白及mRNA的表达。结论：消痰散结方可以下调FAP蛋白及mRNA的表达,可能是其抗胃癌复发转移的机制之一。