HIV Nef的结构特点及生物学作用

负调控因子(negative factor,Nef)是人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)附属蛋白之一,相对分子质量小,柔韧性大,核心结构呈球形。Nef不具酶活性,具有衔接蛋白的作用,可下调CD4、主要组织相容性复合体Ⅰ(major histocompatibilitycomplexⅠ,MHCⅠ)、主要组织相容性复合体Ⅱ(major histocompatibility complexⅡ,MHCⅡ)和CD28分子,在对抗宿主免疫应答过程中发挥重要作用。Nef可增强病毒的复制和感染性,抑制HIV感染细胞的凋亡,在HIV致病机制方面也发挥关键作用。     

HIV-1感染者全基因多肽特异性T细胞免疫应答的初步研究

目的 探讨HIV-1感染者人群分泌γ干扰素(IFN-γ)的HIV-1特异性T细胞反应的特征.方法 对HIV-1感染者进行6个月和12个月随访,采用ELISPOT试验检测HIV-1特异性T细胞反应,采用流式细胞术计数CD4+ T细胞.结果 6个月随访,CD4+T细胞计数与病毒载量呈负相关,具有统计学意义;分泌IFN-γ的HIV-1特异性T细胞反应最强的是Nef肽库;高强度特异性T细胞反应频度最高的是Nef(72%)肽库.12个月随访,CD4T细胞计数与病毒载量呈负相关,具有统计学意义;分泌IFN-γ的HIV-1特异性T细胞反应最强的是Nef肽库;高强度特异性T细胞反应频度最高的是Nef(74.1%)肽库.结论 HIV-1 B亚型的所有蛋白均可以诱导产生分泌IFN-γ的HIV-1特异性T细胞反应.6个月和12个月两次随访的研究结果均表明,针对Nef、Gag表位的HIV-1特异性T细胞反应最强、频度最高.     

人类免疫缺陷病毒感染与T淋巴细胞损伤

人类免疫缺陷病毒(HIV)是具有包膜的正链RNA病毒,以人体免疫系统中最重要的CD4+T淋巴细胞为感染和攻击目标,通过损伤细胞膜、干扰细胞自身蛋白合成直接杀伤CD4+T细胞,诱导感染细胞生成某些细胞因子间接杀伤CD4+T细胞,gp120与CD4分子交联,诱导CD4+T细胞凋亡。在HIV感染及多种细胞因子作用下,T淋巴细胞分化为细胞毒性T细胞,特异性识别和清除病毒感染的细胞;分化为调节性T细胞,发挥免疫抑制功能,防止免疫过激;分化为记忆性T细胞,介导再次免疫应答。     

人类免疫缺陷病毒-1B和C亚型Nef蛋白特异性CD8+T细胞交叉应答反应的研究

目的：探讨中国人群人类免疫缺陷病毒-1B（HIV-1B亚型）Nef蛋白特异性CD8^＋T细胞应答在B、C亚型间的交叉反应性。方法：选取51例HIV-1B亚型感染者，采取外周血单个核细胞（PBMC），用合成的54个HIV-1B、C亚型Nef全基因序列肽库作为抗原，酶联免疫斑点吸附试验（ELISpot）方法检测HIV-1B亚型Nef蛋白特异性CD8^＋T细胞对B、C亚型抗原的应答反应。结果：在产生特异性应答效应的个体中，82．9％（29／35）感染个体同时识别B和C亚型肽段。感染个体在对两个亚型肽段的识别数量及应答强度上无显著差异（P=0．529和P=0．754）。HIV-1B亚型特异性CD8^＋T细胞能针对70．4％无论B还是C亚型的Nef肽段产生应答反应。被特异性CD8^＋T细胞同时识别的B、C亚型Nef肽段间氨基酸序列的同源性显著高于仅能被识别的B亚型或C亚型肽段的氨基酸序列（P=0．01）。结论：HIV-1B亚型Nef蛋白特异性CD8^＋T细胞应答在B、C亚型间具有良好的交叉反应性，能产生交叉反应的氨基酸序列具有较高的亚型间同源性。     

HBeAg阳性慢性乙型肝炎外周血T淋巴细胞上CD28表达初步研究

目的分析HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者外周血T淋巴细胞CD28表达特点。方法采集健康人、HBeAg阳性乙肝病毒携带者、HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的外周血,抗体标记,采用流式细胞技术检测CD4+T细胞、CD8+T细胞、CD4+CD28+T细胞、CD8+CD28+T淋巴细胞,同时检测肝功能、HBVDNA。结果慢性乙型肝炎组、乙肝病毒携带组CD4+CD28+T细胞、CD8+CD28+T细胞、CD28+T细胞明显低于健康对照组(P<0.05);高病毒载量组(HBVDNA≥107组)CD8+CD28+T细胞低于低病毒载量组(HBVDNA<107组)(P<0.05)。结论所有结果显示乙型肝炎病毒持续感染状态与CD8+T细胞上共刺激分子CD28的表达低下有关,而CD8+T细胞上CD28的低表达与高病毒载量有关。     

CD69在慢性乙肝患者CD4~+、CD8~+T淋巴细胞的表达

目的:观测慢性乙肝患者外周血CD4+、CD8+T淋巴细胞早期激活标志CD69的表达。方法:静脉采集慢性乙肝患者普通肝素抗凝血2ml,在植物血凝素(PHA)20μg/ml条件下进行全血培养,4h后用双色免疫荧光标记流式细胞术检测CD4+、CD8+T淋巴细胞CD69的表达。结果:正常人外周血只有很少量CD4+与CD8+T淋巴细胞表达CD69分子,经PHA刺激后CD4+与CD8+T淋巴细胞CD69的表达率明显升高,较刺激前有统计学差异(P<0.01)。同样,慢性乙肝患者在激活前后也有统计学差异(P<0.01);慢性乙肝患者在PHA刺激前有一部分CD4+、CD8+T淋巴细胞表达CD69分子,明显高于对照组(P<0.01)。结论:本研究结果可能与乙肝患者体内病毒免疫紊乱有关系。     

CD69在慢性乙肝患者CD4+、CD8+T淋巴细胞的表达

目的：观测慢性乙肝患者外周血CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞早期激活标志CD69的表达.方法：静脉采集慢性乙肝患者普通肝素抗凝血2 ml,在植物血凝素（PHA）20μg/ml条件下进行全血培养,4 h后用双色免疫荧光标记流式细胞术检测CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞CD69的表达。结果：正常人外周血只有很少量CD4^＋与CD8^＋T淋巴细胞表达CD69分子,经PHA刺激后CD4^＋与CD8^＋T淋巴细胞CD69的表达率明显升高,较刺激前有统计学差异（P＜0.01）。同样,慢性乙肝患者在激活前后也有统计学差异（P＜0.01）;慢性乙肝患者在PHA刺激前有一部分CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞表达CD69分子,明显高于对照组（P＜0.01）。结论：本研究结果可能与乙肝患者体内病毒免疫紊乱有关系。     

HIV-1 B’亚型感染者Nef蛋白CTL表位变异与病毒载量的相关性

目的探讨HIV-1 B’亚型毒株感染者Nef蛋白细胞毒性淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL)表位变异及其与病毒载量的相关性。方法从137例HIV-1 B’亚型毒株感染者的血浆样本中提取病毒RNA,经逆转录及巢式PCR扩增获得Nef基因并测序,将获得的Nef基因序列翻译为蛋白序列,然后与HIV免疫学数据库中经过实验证实的CTL表位进行比对,分析Nef蛋白CTL表位变异与感染者病毒载量的关系。结果与HIV免疫学数据库中CTL表位的比较发现,本研究137例HIV-1 B’亚型毒株感染者病毒Nef蛋白大部分CTL表位相对保守,只有5个表位的变异频率超过10%,CTL表位旁序列的变异程度较锚着位点变异大,表位旁上下游第一位氨基酸的突变频率较高,表位氨基酸总变异频率、锚着位点和表位旁序列的氨基酸变异频率与病毒载量呈正相关,非锚着位点氨基酸的变异与病毒载量无相关性。结论 HIV-1 B’亚型毒株感染者Nef蛋白大部分CTL表位较保守,CTL表位旁序列变异程度较锚着位点大,表位旁上下游第一位氨基酸的突变频率较高,推测表位旁序列氨基酸的变异可能是Nef蛋白CTL逃逸突变的主要方式,Nef蛋白CTL表位变异与病毒适应性损伤的关系还需进一步研究。     

Nef引起免疫逃逸的机制

病毒负性调节因子( Negative regulate factor, Nef )是 HIV 的调节蛋白之一，其生物学活性在不同灵长类慢病毒中高度保守 ，可以通过调节宿主细胞膜表面的受体，结合多种重要的信号转导分子等多种途径逃避免疫监视,而在获得性免疫缺陷综合征(Acquired immunodeficiency syndrome，AIDS)的发病中具有重要的作用。因此本文将阐明Nef蛋白的结构, Nef对免疫细胞生物学功能的影响及其机制。     

CD分子与慢性乙型肝炎的关系

乙型肝炎病毒(HBV)为非细胞毒性病毒,宿主在HBV感染后产生的免疫应答在HBV清除及乙型肝炎发病机制上发挥了重要的作用。乙型肝炎的转归与机体免疫状态密切相关,其中T淋巴细胞作为主要的效应细胞,与病毒清除和细胞损伤的发生直接相关。白细胞分化抗原(CD)是不同血细胞在正常分化、成熟、活化过程中出现或消失的细胞表面标志。与T细胞识别、黏附、活化有关的CD分子有CD2、CD3、CD4、CD8、CD28、CD58、CD80、CD86等,深入了解各种CD分子在HBV感染中的功能及变化,将为理解乙型肝炎慢性化机制及临床治疗提供新的思路及方向。     

正常人群、HIV感染者及获得性免疫缺陷综合征患者外周血CD28分子表达变化及临床意义

目的 探讨正常人群、HIV感染者及AIDS患者外周血CD28分子表达变化及临床意义.方法 选取AIDS患者、HIV感染患者及正常健康者各50例,分别设为A、B、C三组,比较三组间CD4+CD28+、CD8+CD28+T淋巴细胞计数和百分比,并分析血浆HIV病毒载量与CD4+、CD4+CD28+T淋巴细胞计数相关性.结果 A、B组CD4+T淋巴细胞计数和百分比水平显著低于C组,差异有统计学意义(P＜0.05);A组CD4+T淋巴细胞计数和百分比水平显著低于B组,差异有统计学意义(P＜0.05);B组CD8+T淋巴细胞计数水平显著高于A、C组,差异有统计学意义(P＜0.05);A、B组CD8+T淋巴细胞百分比水平显著高于C组,差异有统计学意义(P＜0.05);A组CD8+T淋巴细胞百分比水平显著高于B组,差异有统计学意义(P＜0.05);A、B组CD4+CD28+T淋巴细胞计数和百分比水平显著低于C组,差异有统计学意义(P＜0.05);A组CD4+CD28+T淋巴细胞计数和百分比水平显著低于B组,差异有统计学意义(P＜0.05);A组CD8+CD28+T淋巴细胞计数水平显著低于B、C组,差异有统计学意义(P＜0.05);A、B组CD8+CD28+T淋巴细胞百分比水平显著低于C组,差异有统计学意义(p＜0.05);A组CD8+CD28+T淋巴细胞百分比水平显著低于B组,差异有统计学意义(P＜0.05);A组血浆HIV病毒载量水平显著高于B组,差异有统计学意义(p＜0.05);CD4+和CD4+CD28+T淋巴细胞计数与血浆HIV病毒载量呈负相关(r=-0.781,-0.549,P=0.001,0.003).结论 HIV感染和AIDS患者随病情进展外周血T淋巴细胞CD28分子水平下降,可作为预后评价重要指标之一.     

病毒含量不同的慢性乙型肝炎患者T淋巴细胞亚群比较

[目的]研究慢性乙型肝炎患者外周血乙肝病毒量与外周血T淋巴细胞亚群变化的关系,探讨患者体内病毒含量与患者免疫功能状态的关系。[方法]用流式细胞仪检测60例慢性乙型肝炎患者和15名体检的健康人外周血T淋巴细胞亚群CD3^＋,CD4^＋,CD8^＋及CD4^＋／CD8^＋,荧光定量PCR法检测血清HBV-DNA。[结果]慢性乙肝患者CD4^＋,CD4^＋／CD8^＋下降,CD8^＋升高。高病毒量的患者比低病毒量患者T淋巴细胞亚群变化更明显。从HBV-DNA阴性组、低病毒量组到高病毒量组随病毒量增加,CD4^＋细胞减少,而CD8^＋升高,CD4^＋／CD8^＋下降。HBV—DNA阴性组,低病毒量组患者CD3^＋,CD4^＋,CD8^＋及CD4^＋／CD8^＋数值与正常对照比较无显著差异。[结论]高病毒量的患者比低病毒量患者T淋巴细胞亚群变化更明显。HBV-DNA阴性组,低病毒量患者CD4^＋,CD8^＋,CD4^＋／CD8^＋,与正常对照比较数量无显著差异,提示细胞功能低下。     

人类免疫缺陷病毒1感染者外周血CD8+T淋巴细胞表面CD38和人类白细胞抗原DR表达的研究

目的 探索人类免疫缺陷病毒（HIV）-1感染者外周血CD8+T淋巴细胞表面CD38（CD38+/CD8+）、人类白细胞抗原DR（HLA-DR）（HLA-DR+/CD8+）表达水平的变化及其与疾病进展的关系。方法 选取2012年5-8月河南省淮阳县中医院、西平县中医院、驻马店驿城区中医院、泌阳县中医院、博爱县中医院收治的经河南省疾病预防控制中心确诊的HIV-1感染者409例为HIV-1感染组,河南中医学院第一附属医院体检健康者28例为对照组。采用流式细胞仪检测外周血CD4+、CD8+T淋巴细胞计数和百分比,计算CD4+/CD8+,实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-PCR）法检测血浆病毒载量,应用全血染色、流式细胞术检测HIV-1感染者CD38+/CD8+、HLA-DR+/CD8+。根据CD4+T淋巴细胞计数分为4组：＜200 cells/μl组87例、200～＜350 cells/μl组119例、350～＜500 cells/μl组99例、≥500 cells/μl组104例,比较不同CD4+T淋巴细胞计数者间CD38+/CD8+、HLA-DR+/CD8+。结果 HIV-1感染组CD4+T淋巴细胞计数、百分比低于对照组,CD8+T淋巴细胞计数、百分比高于对照组（P＜0.001）;HIV-1感染组CD4+/CD8+低于对照组（P＜0.001）。HIV-1感染者血浆病毒载量为（38 415±1 067）copies/ml。Pearson相关分析表明,HIV-1感染者CD4+T淋巴细胞计数与血浆病毒载量呈负相关（r=-0.246,P＜0.001）;CD38+/CD8+与CD4+T淋巴细胞计数呈负相关（r=-0.260,P＜0.001）;CD38+/CD8+与血浆病毒载量呈正相关（r=0.409,P＜0.001）;HLA-DR+/CD8+与CD4+T淋巴细胞计数呈负相关（r=-0.225,P＜0.001）;HLA-DR+/CD8+与血浆病毒载量呈正相关（r=0.378,P＜0.001）。200～＜350 cells/μl组、350～＜500 cells/μl组、≥500 cells/μl组CD38+/CD8+、HLA-DR+/CD8+低于＜200 cells/μl组（P＜0.05）。结论 HIV-1感染者CD4+T淋巴细胞计数、百分比降低,CD8+T淋巴细胞计数、百分比升高,CD38+/CD8+、HLA-DR+/CD8+与血浆病毒载量呈正相关。CD4+T淋巴细胞计数、CD8+T淋巴细胞计数结合CD8+T淋巴细胞的活化水平可以更全面地反映HIV-1感染者免疫功能受损的程度,HIV-1感染后CD38+/CD8+、HLA-DR+/CD8+的变化可作为评价疾病进展的新指标。     

急性病毒性肝炎患者外周血T淋巴细胞亚群检测分析

目的 :了解急性甲、乙、丙型病毒性肝炎患者外周血T淋巴细胞亚群对疗效和预后判断的价值。方法 :用APAAP桥联酶标法检测 10 2例急性甲、乙、丙型病毒型肝炎患者外周血T淋巴细胞亚群CD3 、CD4、CD8、及CD4/CD8,并检测了 2 9例急性甲、乙、丙型病毒性肝炎患者治疗前后T淋巴细胞亚群变化。结果 :与正常对照相比 ,10 2例急性甲、乙、丙型病毒性肝炎患者外周血CD3 、CD4、CD4/CD8均有不同程度的降低 (P <0 . 0 5 ) ,而各型肝炎的CD8均显著增高 (P <0 . 0 1) ;2 9例患者治疗前后T淋巴细胞亚群比较 ,7例治疗效果差者 ,其CD4、CD4/CD8处于低水平而CD8始终处于高水平 (P >0 . 0 5 ) ,另 2 2例治疗效果较好者 ,各亚群指标均接近或恢复正常水平 (P <0 .0 5 )。结论 :急性甲、乙、丙型病毒性肝炎患者外周血T淋巴细胞亚群的改变是以CD4、CD4/CD8的降低 ,特别是CD8的显著增高为其特征 ,各亚群在治疗过程中的动态变化在一定程度上可能反映疾病的疗效及预后。治疗时 ,应注意调节机体的细胞免疫功能。     

HIV-1 Nef蛋白的功能及其相关抑制策略研究进展

目的 对Nef蛋白的结构及调节机制予以阐明,并对以Nef蛋白为靶点的抑制策略进行了描述.方法 对近年Nef蛋白的最新研究进展进行分析综述.结果与结论 抑制Nef蛋白的功能区域,可影响Nef蛋白的多种调节作用抑制病毒的复制和释放,其抑制剂有希望成为抗HIV-1感染的新方法.     

急慢性乙型肝炎患者外周血调节性T细胞鉴定与临床意义分析

目的观察不同类型HBV感染患者外周血CD4+CD25high调节性T细胞(Treg)的频率和临床指标的相关性。方法采集72例慢性乙型肝炎患者(CHB)、16例急性乙型肝炎患者(AHB)、32例健康人的外周血,流式细胞仪分析Treg频率及Treg细胞表面和细胞内分子表达。所有病例及对照均经酶联免疫吸附试验(ELISA)检测HBsAg、HBsAb、HBeAg、HBeAb、HBcAb,实时荧光定量RT-PCR检测血清HBVDNA载量,同时进行肝功能检测。结果CD4+CD25highTreg表面高表达CD45RO,低表达CD45RA,细胞内高表达CTLA-4。比较Treg占CD4+T细胞频率,慢性乙型肝炎组(3·9%±1·4%)与正常对照(3·5%±0·7%)比较差异无统计学意义(P>0·05),但是明显高于急性乙型肝炎组(3·1%±0·9%)(P<0·05),急性乙型肝炎组与正常对照比较差异无统计学意义(P>0·05)。慢性乙型肝炎组Treg频率在高病毒载量组(HBVDNA>107拷贝/ml,4·5%±1·9%)明显高于低病毒载量组(HBVDNA<107拷贝/ml,3·4%±0·6%)和正常对照组,并与病毒载量成正相关(r=0·32,P<0·01)。8例随访急性乙型肝炎患者Treg频率在恢复期(6·0%±1·7%)明显高于急性期(3·0%±0·6%),配对t检验P<0·001。结论CD4+CD25highTreg在慢性乙型肝炎患者高病毒载量组明显升高,这提示Treg可能通过抑制细胞免疫反应影响病毒清除;Treg在急性肝炎早期较低,随后增高,可能与Treg在急性肝炎的不同发病阶段中所起的作用有关。     

高血压患者免疫球蛋白、C反应蛋白和CD细胞值的变化及其相关性探讨

目的 探讨不同程度高血压患者C-反应蛋白、免疫球蛋白以及各种CD细胞值的差异,分析其与高血压的相关性。 方法 将绍兴市立医院收治的原发性高血压患者90例纳入本次研究,设为观察组,按病情轻重分为3级,1级(轻度)22例,2级(中度)45例,3级(重度)23例。将同期来院进行体检的健康人员60例设为对照组,比较2组研究对象C-反应蛋白、免疫球蛋白以及各种CD细胞值的差异,分析不同级别的高血压与这些检测指标的相关性。 结果 1级高血压组、2级高血压组和3级高血压组的血清IgG、CRP、CD4和CD4/CD8值均明显高于对照组,并且随血压升高,血清IgG、CRP、CD4和CD4/CD8值升高更为明显,差异有统计学意义(P＜0.05);1级高血压组、2级高血压组和3级高血压组的血清CD3和CD8细胞值百分比明显低于对照组,并且随血压升高,CD3和CD8细胞值下降更为明显,差异有统计学意义(P＜0.05);各组间IgA值和IgM值差异无统计学意义(P＞0.05)。 结论 血清C-反应蛋白、免疫球蛋白IgG以及CD3、CD4、CD8、CD4/CD8数值水平均与高血压的发生和发展有明显的相关性,临床上应根据这些指标的变化,对高血压患者进行及时诊断与治疗,避免病情进一步发展,从而提高预后效果。      

HIV感染者和AIDS患者外周血T淋巴细胞活化亚群与病毒载量的相关性分析

目的探讨人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者和艾滋病(AIDS)患者外周血T淋巴细胞活化亚群与病毒载量的相关性。方法选取2013年2月至2016年8月郑州市第六人民医院收治的49例HIV感染者及AIDS患者,根据疾病类型分为HIV组与AIDS组。入院后均抽取患者空腹外周静脉血分离送检,采用FACS Calibur流式细胞仪对T淋巴细胞亚群CD3~+、CD4~+、CD8~+进行计数,并计算CD4~+/CD8~+比值,以全自动病毒载量仪检测HIV病毒载量。结果 HIV组CD3~+、CD4~+数目多于AIDS组,CD4~+/CD8~+水平高于AIDS组,HIV RNA载量小于AIDS组,差异有统计学意义(P<0.05);HIV RNA载量水平与CD3~+无相关性,差异无统计学意义(P>0.05),与CD4~+、CD4~+/CD8~+呈负相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HIV感染者与AIDS患者外周血T淋巴细胞活化亚群CD4~+、CD4~+/CD8~+与病毒载量呈负相关,随病毒载量水平升高,患者免疫功能亦会明显下降。     

外源性一氧化碳释放分子2对脓毒症大鼠T淋巴细胞凋亡的影响

目的 探讨外源性一氧化碳释放分子2对脓毒症大鼠T淋巴细胞的影响。方法 采用腹腔注射LPS方法制备脓毒症模型。采用数字表法将 28只雄性 SD 大鼠随机分为阴性对照组(n＝7)、LPS组(n＝7)、外源性一氧化碳释放分子2(CORM-2)(10mg/L LPS+10μmol/L CORM-2干预)、无活性外源性一氧化碳释放分子2(iCORM-2)组(10mg/L LPS+10μmol/L iCORM-2干预)。给予相应试剂预处理24h后处死大鼠,收集血液、脾脏、肠系膜淋巴结等标本,进行模型验证,应用流式细胞仪观察和计数CD4与CD8标记阳性T细胞数,计算CD4/CD8阳性细胞比值(CD4⁺/CD8⁺),苏木精-伊红(HE)染色观察脾脏组织病理变化,观察T淋巴细胞含量计数,用Western blot法检测Fas、caspase-9、caspase-3的蛋白表达。结果 观察大鼠小肠光镜下形态,与阴性对照组比较,大鼠脓毒症模型造模成功。流式细胞仪观察,与阴性对照组比较,LPS组24h后CD4⁺ T细胞百分比显著降低(41.05%±5.26% vs 53.06%±6.28%),CD8⁺T细胞百分比显著降低(33.98%±7.47% vs 40.33%±7.23%),CD4⁺/CD8⁺ 比值显著降低(1.21±0.70 vs 1.31±0.87),差异有统计学意义(P<0.05)。与LPS组比较,LPS+CORM-2组24h后CD4⁺ T 细胞百分比显著增加(50.02±5.58 vs 41.05±5.26),CD8⁺T 细胞百分比显著增加(38.12±7.41 vs 33.98±7.47),CD4⁺/CD8⁺比值显著增加(1.31±0.75 vs 1.21±0.70),差异有统计学意义(P<0.05)。LPS+iCORM-2 组与LPS组上述各指标比较,差异无统计学意义。取脾脏病理学观察,与阴性对照组比较,LPS组T淋巴细胞含量计数在光镜下观察明显减少,与LPS组比较,LPS+CORM-2组T淋巴细胞含量计数在光镜下观察明显增加。用Western blot法检测Fas、caspase-9、caspase-3的蛋白表达,与阴性对照组比较,LPS组处理24h后,Fas、caspase-9、caspase-3蛋白表达明显上调(P<0.05),在同时间点,与LPS组比较,经过LPS+CORM-2处理24h后,Fas、caspase-9、caspase-3蛋白表达显著降低(P<0.05),LPS+iCORM-2 组与 LPS 组上述各指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 外源性一氧化碳释放分子2能够在脓毒症模型中通过抑制凋亡蛋白的表达减少T淋巴细胞凋亡。     

病毒负性调节因子引起免疫逃逸的机制

病毒负性调节因子(negative regulate factor,Nef)是HIV的调节蛋白之一,其生物学活性在不同灵长类慢病毒中高度保守,可以通过调节宿主细胞膜表面的受体,结合多种重要的信号转导分子等多种途径逃避免疫监视,从而在获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS