慢性肾脏病中代谢性酸中毒的作用及防治思考

代谢性酸中毒（metabolic acidosis,MA）是慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）的常见并发症,随着病情进展,MA逐步加重.近年研究发现,MA是引起CKD患者预后不良和死亡的重要原因[1].针对MA予以及时、有效的干预,对延缓CKD进展,推迟进入终末期肾脏病（end stage renal disease, ESRD）,提高患者生存率及改善生活质量具有重要的临床价值.     

IMA在慢性肾脏疾病及其心血管并发症中的应用

缺血修饰白蛋白（Ischemia-modified albumin，IMA）作为早期心肌缺血的生化标志物于2003年2月得到美国FDA批准。研究发现缺血发生后5～10分钟IMA迅速升高，在缺血可逆阶段即可检出，有助于心肌缺血的早期诊断及短期内的危险分层和预后判断。心血管疾病（cardiovascular disease，CVD）是慢性肾脏疾病（chronic kidney disease，CKD）的重要并发症及透析患者的主要死亡原因，是影响CKD患者生存率和致残率的最重要因素。     

慢性肾脏病进展危险因素的探讨

目的调查住院患者慢性肾脏病（CKD）进展的危险因素。方法收集542例住院CKD患者的病史、实验室检查和辅助检查结果,以肾脏病预后膳食改良试验（modified diet in renal disease,MDRD）公式计算的肾小球滤过率（GFR）为标准,将随访两年后CKD分期级别增加者做为A组,无进展者做为B组。应用Logistic回归分析CKD进展的危险因素。结果Logistic回归分析显示大量蛋白尿、高尿酸血症、心功能不全、糖尿病、男性、老龄、贫血、低密度脂蛋白（LDL）升高是CKD进展的危险因素。结论CKD发生和CKD进展拥有许多相同的危险因素。     

慢性肾脏病血管钙化的诊治进展

慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）和心血管疾病（cardiovascular disease,CVD）为两大严重威胁人类健康的疾病,已成为全球性公共卫生问题。CVD是CKD患者特别是终末期肾病患者最常见的并发症和首位致死病因,心血管事件造成的死亡占总死亡原因的50%以上,其发病率比同年龄普通人群高出20～30倍[1]。2007年发表的肾脏疾病早期评估计划显示,CKD患者发生致死或非致死心血管事件的危险远超过肾病进展的危险[2]。血管钙化导致心血管疾病发生和发展,最终影响CKD患者的生存率。因此,早期发现CKD患者血管钙化,积极干预钙化危险因素,对于减少CKD患者心血管事件发生,提高生存质量有重要意义。     

慢肾康宁加西药治疗慢性肾脏病3～4期的27例临床观察

慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）是目前较为常见的肾脏疾病,伴有肾小球滤过率（GFR）的减低,血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）升高、尿蛋白（PRO）、尿潜血（ERY）等,最终进展为CKD5期。我们在西药常规疗法的基础上加上＂慢肾康宁＂治疗慢性肾脏病3～4期在临床上取得了较好的疗效,延缓病情进展,现介绍如下。     

慢性肾脏病患者骨密度与骨代谢生化指标的相关性分析

目的 分析慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）患者骨密度（bone mineral density,BMD）与骨代谢生化指标的相关性,探讨BMD及骨代谢生化指标在慢性肾脏病-矿物质和骨代谢紊乱（chronic kidney disease-mineral and bone disorder,CKD-MBD）早期评估和管理中的价值。 方法 选取2018年1月1日-2019年9月30日就诊于安徽医科大学第二附属医院肾脏内科的CKD3~5D期患者128例,将CKD组分为CKD3期组、CKD4期组、CKD5期非透析组（CKD5ND组）和CKD5期血液透析组（CKD5HD组）。另选取15例健康人员作为对照组。检测血钙（Ca）、血磷（P）、甲状旁腺素（PTH）、骨特异性碱性磷酸酶（BALP）和血肌酐（SCr）等实验室指标,完善腰椎及左髋关节BMD检查。比较各组间各指标的组间差异,分析腰椎及左髋关节BMD与各指标间的相关性,并利用多元线性回归法分析影响BMD的危险因素。 结果 ①BMD状况：CKD3期组、CKD4期组、CKD5ND期组和CKD5HD期组的左髋关节BMD均低于对照组,并随着CKD分期的进展不断降低（P均<0.05）;各组间腰椎BMD差异不具有统计学意义（P>0.05）。②BALP、Ca、P和LogPTH水平：CKD3期组、CKD4期组、CKD5ND期组和CKD5HD期组的BALP水平均高于对照组（P均<0.05）;CKD5ND期组Ca显著低于其他组（P均<0.05）,CKD5ND期组和CKD5HD期组P显著高于其他组（P<0.05）,CKD5HD期组logPTH水平显著高于其他组（P<0.05）。③相关性分析：Pearson相关分析显示,左髋关节BMD与P、LogPTH、BALP呈负相关（P均<0.05）;腰椎BMD与各项指标之间均无相关性（P均>0.05）。④多元线性回归分析显示,年龄、体质量指数（body mass index,BMI)、SCr和PTH是影响髋关节BMD的危险因素。 结论 与腰椎BMD相比,髋关节BMD是早期骨代谢异常的敏感指标,并随着CKD进展逐渐降低。髋关节BMD与P、PTH和BALP呈负相关,PTH是影响髋关节BMD的危险因素。早期联合检测髋关节BMD和骨代谢生化指标对早期评估和管理CKD-MBD具有重要的价值。     

慢性肾脏病营养治疗：共识与问题

各种营养素代谢失调是慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）的主要表现之一。半个多世纪以来，CKD营养治疗一直受到各国肾脏病学家和营养学家的高度重视。这主要由于该疗法在改善CKD患者营养状况、提高患者生活质量、延缓CKD进展及改善患者预后等方面均有其良好效果。当然，     

肾脏病与肺动脉高压

肺动脉高压（pulmonary hypertension,PH）是一种预后差、病死率高的疾病,其主要特征是肺动脉阻力进行性升高,伴随不可逆的肺血管重构,最终导致患者因右心衰竭而死亡。近期的研究表明,慢性。肾脏病（chronic kidney disease,CKD）,尤其是在终末期肾病（end-stage renal disease,ESRD）和维持性血液透析（hemodialysis,HD）患者中PH的发生率很高,CKD合并PH不仅可加速肾脏病的进展,而且可明显增加CKD患者的病死率。因此,近年来,有关CKD与PH之间关系的研究越来越受到重视。     

慢性肾脏疾病患者冠状动脉钙化与胰岛素抵抗的关系

慢性肾脏疾病（chronic kidney disease,CKD）患者在疾病早期即存在冠状动脉钙化（coronary artery calcification,CAC）现象,CAC是冠状动脉粥样硬化的标志.CAC在CKD患者心血管并发症的发生及发展中起重要作用[1],是CKD患者主要的死亡原因之一,CKD患者存在CAC现象除了与已知的钙磷代谢紊乱有关外[2],相应的临床研究已证明胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）是不良心血管事件的独立预后因素[3].但目前研究中注重于CKD患者胰岛素抵抗与冠状动脉病变进展的不多.本研究探讨有关CKD 3～4期患者胰岛素抵抗与CAC的关系.     

成纤维细胞生长因子23在CKD患者心血管疾病中的新认识

并发心血管疾病（cardiavascular disease,CVD）是慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）患者死亡的重要原因,传统的Framinghan危险因子（如高血压、糖尿病、高龄等）以及CKD患者体内的钙磷代谢失衡、血脂异常、长期血液净化治疗等因素是心肌病和血管硬化的促进因素,CKD患者心血管并发症发生率高,由于心血管事件引起的死亡占CKD总的死亡原因的50％以上。     

中西医对中晚期慢性肾脏病治疗策略的共性认识与思考

慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）是世界范围内的公共健康问题,美国的流行病学研究表明其发病率在10%左右,我国的研究报道40岁以上的中老年居民普查发现CKD的患病率高达9.4%。对中晚期CKD与发病率间关系（年龄≥20岁）的研究表明,CKD3期为4.3%,CKD4期达0.2%,CKD5期为0.1%。绝大多数CKD为进展性疾病,     

肾内小血管病变在CKD中的研究进展

随着基础研究和临床实践的不断进展,人们发现慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）不仅有肾小球的结构和功能的改变,多种慢性肾脏疾病还存在肾内小血管病变,而且肾内小血管病变对CKD患者的临床表现、治疗选择及其预后均有不同程度的影响。已有研究证实CKD伴肾血管病变患者肾脏进展迅速,病情重、预后恶劣,治疗也较为困难[1,2]。临床中虽然对肾间质血管病变有一定的认识,但因目前肾脏病治疗主要参考是临床表现和肾穿刺病理类型及分级,而这两方面的因素对CKD的间质血管病变关注较少。     

新型心血管疾病相关生物标志物在慢性肾脏病患者的研究进展

正目前,心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)仍然为终末期肾脏病(end-stage renal disease,ESRD)患者最主要的死亡原因[1]。早期识别慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者是否存在心血管危险因素、及时干预、延缓病程进展对于减少CVD的发病率与死亡率均是非常重要的。然而,临床上对于CKD患者合并无症状的心血管疾病时,早期诊断与治疗     

非对称性二甲基精氨酸与慢性肾脏疾病

慢性肾脏疾病（chronic kidney disease，CKD）患病率高，知晓率低，治疗困难，医疗费用大，如不及时加以有效的干预和治疗，最终会进入尿毒症期。目前，尽管CKD相关治疗日益发展、肾脏替代治疗日趋成熟，但CKD病程的进展、心血管等并发症的发生及病死率的控制仍不能令人满意。1992年Vallance等首次提出非对称性二甲基精氨酸（asynunetrical dimethylarginine，ADMA）是一氧化氮合酶（nitricoxide synthe sis，NOS）的内源性竞争抑制物，     

Klotho蛋白与慢性肾脏病的相关研究进展

Klotho基因最初被发现时是一组与衰老相关的基因,主要在肾脏表达,该基因的缺乏可导致寿命缩短、动脉粥样硬化、皮肤萎缩、高磷血症、骨质疏松等一系列表型[1],这些表型很多与慢性肾脏病（chroni ckidney disease,CKD）的临床表现具有高度的相似性。在不同病因导致的CKD包括慢性肾小球肾炎、梗阻性肾病、糖尿病肾脏疾病、高血压肾病、肾移植后慢性排异反应等,肾脏Klotho蛋白的转录及表达均下调,在CKD早期,     

醛固酮与肾脏纤维化

慢性肾脏病（CKD）及其引起的终末期肾病（ESRD）近年来在全球范围内的发病率和患病率呈迅速增长的趋势，已成为世界范围内的严重危害人类健康的公共卫生问题。因此，对CKD进行早期积极干预，防止或延缓其进展，已成为国际、国内肾内科领域关注的焦点。肾脏纤维化是各种不同病因的慢性肾脏疾病进展至终末期肾病的最终共同病理过程，是指在各种致病因子的作用下，     

脂代谢紊乱与慢性肾功能不全颈动脉粥样硬化的相关性研究进展

脂代谢紊乱是动脉粥样硬化的常见原因,也是加速慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）进展、影响CKD预后的独立危险因素。对慢性肾功能不全（chronic renal failure,CRF）患者,颈动脉粥样硬化与脂代谢紊乱又有着怎样的关系？随着循证医学的不断发展,这方面的研究日益增多,现作一概述。     

膳食盐摄入对慢性肾脏病的影响及限盐研究进展

慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）是一种症状隐匿且病情呈进展性疾病,我国2012年全国CKD流行病学调查显示,18岁以上成人患病率为10.8%[1],在全球的发病率为11%左右,并有逐年上升趋势[2],若不对之进行有效的干预治疗,逐渐发展成的终末期肾病（end stage renal disease,ESRD）将严重威胁患者的生命和健康。     

肾纤维化中西医治疗进展

肾纤维化是各种原因引起的慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）进展至终末期肾病（end stage renal disease,ESRD）的共同病理特征,包括肾小球硬化（glomerular sclerosis,GS）、肾小管间质纤维化（renal tubule-interstitial fibrosis,TIF）和血管硬化。其典型病理特征表现为肾小球内固有细胞数量减少、细胞外基质（ECM）过度沉积、肾间质成纤维细胞（MF）增生及间质毛细血管丧失。     

Periostin在慢性肾脏病中作用的研究进展

<正>细胞外基质不断蓄积最终导致肾小球硬化、间质纤维化、肾小管萎缩及血管硬化,这些过程均参与慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)进展~([1-2])。如果能够早期发现并及时给予有效的干预,可能会延缓肾脏病变进展,因此探寻新的能够早期发现CKD的生物学标志物及治疗靶点是目