慢性乙型肝炎患者外周血CD4+CD25+CD127low/- 调节性T细胞的检测及意义

目的 探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血中调节性T细胞(Treg)的比例变化及其与肝损伤的相关性.方法 用流式细胞术检测40例CHB患者和40例健康对照者外周血CD4+T细胞中CD4+CD25+CD127low/- T细胞的比例,同时用全自动生化分析仪测定其血清中ALT水平.结果 CHB患者组外周血Treg细胞比例及血清ALT水平明显高于健康对照组(P均<0.01);且CHB患者组外周血Treg细胞比例与血清ALT水平呈显著正相关(r=0.739,P<0.01).结论 Treg细胞在CHB患者外周血中的比例增高,且与肝脏的损伤程度有关.     

慢性胃炎CD4+T、CD8+T细胞及Foxp3的表达及意义

目的:通过检测人慢性胃炎中CD4+T、CD8+T细胞及Foxp3的表达情况,探讨免疫细胞及分子在疾病进展过程中变化情况及对疾病发展的影响。方法:收集胃镜下钳取20例浅表性胃炎（其中Hp阳性10例,Hp阴性10例）,20例萎缩性胃炎（其中Hp阳性10例,Hp阴性10例）标本。采用免疫组织化学方法检测CD4+T、CD8+T细胞及Foxp3的表达。结果:Hp阳性萎缩性胃炎胃黏膜中CD4+T细胞、CD8+T细胞、Foxp3的表达均高于Hp阴性萎缩性胃炎及Hp阳性浅表性胃炎胃黏膜中的表达（P<0.01）。Hp阳性胃炎（浅表+萎缩）胃黏膜中CD4+T细胞、CD8+T细胞、Foxp3的表达量均高于Hp阴性胃炎（浅表+萎缩）胃黏膜中的表达（P<0.01）。Hp阳性浅表性胃炎胃黏膜中CD4+T细胞的表达高于Hp阴性浅表性胃炎胃黏膜中的表达（P<0.01）,Hp阳性浅表性胃炎胃黏膜组中CD8+T细胞和Foxp3的表达与Hp阴性浅表性胃炎胃黏膜中的表达差异均无统计学意义（P>0.05）。结论:Hp感染阳性胃炎胃黏膜中T淋巴细胞亚群CD4+T细胞、CD8+T细胞的浸润和Foxp3表达均高于Hp阴性胃炎,且Hp感染阳性胃炎胃黏膜中,萎缩性胃炎T淋巴细胞亚群及Foxp3表达均高于浅表性胃炎。     

不同临床类型HCV感染者外周血CD4+CD25+调节性T细胞分布比例

目的:研究丙型肝炎病毒(HCV)感染后不同临床类型感染者外周血CD4+CD25+调节性T细胞的分布比例。方法:流式细胞术检测59例不同临床类型HCV感染者(慢性丙型肝炎35例、丙型肝炎肝硬化14例、HCV感染后痊愈者10例)及33例健康对照者的外周血CD4+CD25+调节性T细胞。结果:慢性丙型肝炎、丙型肝炎肝硬化、HCV感染后痊愈者和健康对照者外周血CD4+CD25+调节性T细胞分布比例的差异有统计学意义(F=13.944,P<0.001),慢性丙型肝炎和丙型肝炎肝硬化组明显高于HCV感染后痊愈和健康对照组。HCV慢性感染者、丙型肝炎肝硬化患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞分布比例与HCV RNA载量呈正相关(r=0.780和0.870,P<0.05)。结论:外周血CD4+CD25+调节性T细胞水平影响HCV感染后疾病进程。     

常见几种上胃疾病与幽门螺杆菌感染的相关性研究

目的通过比较常见几种上胃疾病的幽门螺杆菌（Hp）感染情况，探讨幽门螺杆菌对胃黏膜的影响。方法选择几种常见上胃疾病的内镜检查病例，分别取胃镜活检标本做快速尿素酶检测。结果幽门螺杆菌感染率为：胃溃疡〉慢性萎缩性胃炎〉胃癌〉慢性浅表性胃炎〉胆汁反流性胃炎。结论Hp感染在胃溃疡、慢性萎缩性胃炎、慢性浅表性胃炎的发病中起重要作用，对胃癌的发生起先导作用。而胆汁反流性胃炎主要由胆盐破坏胃黏膜屏障，继而引起胃酸对黏膜的损伤。     

幽门螺杆菌感染对高龄人群胃黏膜癌变的影响研究

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对高龄人群胃黏膜癌变的影响。方法选择110例胃黏膜病变的患者作为研究对象,其中慢性浅表性胃炎32例,萎缩性胃炎33例,胃癌45例。采用碳14呼气试验检测Hp感染,选取病变组织行W-S染色检测病变组织Hp感染情况。同时空腹抽取静脉血检测生长抑素水平。结果胃癌组Hp感染例数高于慢性浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组(P<0.05);慢性浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组Hp感染例数比较差异不明显(P>0.05)。胃癌患者胃黏膜中Hp感染密度分布均高于慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎,差异均有统计学意义(P<0.05)。胃癌组生长抑素水平低于慢性浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组(P<0.05),萎缩性胃炎组生长抑素水平低于慢性浅表性胃炎组(P<0.05);同组Hp感染阳性患者生长抑素水平低于Hp感染阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。慢性浅表性胃炎与萎缩性胃炎患者Hp阳性与阴性组c-myc、P27、p53表达差异比较不明显(P>0.05);胃癌患者Hp阳性与阴性组c-myc、P27、p53表达差异比较均有统计学意义(P<0.05)。结论 Hp感染参与了胃黏膜癌变的发生,其机制可能为使得c-myc表达增加、P27甲基化及p53的失活。     

慢性胃炎和胃溃疡幽门螺杆菌感染分析

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)与慢性胃炎和胃溃疡的关系。方法对我院412例经内镜及病理诊断的慢性胃炎和胃溃疡患者,用胃黏膜石蜡切片行亚甲蓝染色检测Hp的感染情况。结果Hp阳性351例,感染率为85.2%。其中:胃溃疡10例,占100%,萎缩性胃炎193例,占86.2%,浅表性胃炎120例,占80.0%,滤泡性胃炎28例,占100%;男199例,占86.1%,女152例,占84.0%;60岁及以上老年人51例,占92.7%,60岁以下300例,占85.4%。结论Hp感染率在慢性浅表性胃炎与慢性萎缩性胃炎中差异不显著,萎缩性胃炎略高于浅表性胃炎。胃溃疡及滤泡性胃炎Hp感染率高,Hp阳性率在性别及年龄方面无显著差异。     

调节性T细胞可促进慢性乙型肝炎患者损伤性免疫应答

慢性乙型肝炎病毒(H BV)具有减弱机体对H BV免疫应答的特点。调节性T细胞(Treg)可抑制效应性T细胞的功能,从而在损伤性免疫应答中发挥重要作用。在慢性H BV患者中,Treg通过其功能和数量的变化减弱抗病毒反应。为了研究在慢性H BV感染中Treg的作用,对50例慢性H BV患者、23例健康对照者及9例H BV感染已恢复者的外周血中Treg比例及功能进行了比较分析。与健康对照组和H BV感染已恢复组相比,慢性H BV感染者外周血总的CD4+细胞中,发现CD4,CD25,CD45RO和细胞毒性T淋巴细胞相关性抗原4阳性细胞的比例明显增高。因此,慢性H BV患者…     

幽门螺杆菌感染与胃癌发生的相关性研究

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与胃癌发生之间的关系。方法：对胃粘膜病变465例Hp感染情况进行研究。结果：慢性浅表性胃炎，慢性萎缩性胃炎，慢性萎缩性胃炎伴肠化生、伴不典型增生，胃癌的Hp感染率不同。在慢性浅表性胃炎-慢性萎缩性胃炎-肠化生-胃癌模式中呈逐渐增高的趋势。结论：Hp与胃癌发生密切相关。     

血清胃蛋白酶原与幽门螺杆菌免疫球蛋白G抗体检测在胃癌及癌前病变筛查中的应用观察

目的观察血清胃蛋白酶原与幽门螺杆菌免疫球蛋白G(IgG)抗体检测在胃癌及癌前病变筛查中的应用价值,并探究其临床价值。方法选择2012年4月‐2014年6月于该院接受治疗的42例胃溃疡患者、57例胃癌患者、48例萎缩性胃炎患者、41例浅表性胃炎患者及25例不典型增生患者作为研究病例,同时选取54例体检健康者作为对照组。所有患者均采取酶联免疫吸附法检查血清中的幽门螺杆菌(Hp)、胃蛋白酶原Ⅰ(PG Ⅰ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PG Ⅱ)及胃蛋白酶原比值[PGR(PG Ⅰ/PG Ⅱ)]水平,从而确定Hp菌感染和萎缩性胃炎的发生率、定性分析血清IgG抗体。全部操作均按照说明书严格执行。观察各组患者的Hp感染阳性率和阴性率的比较情况以及各组研究对象血清中PG Ⅰ、PG Ⅱ及PGR水平。结果胃溃疡组、胃癌组、萎缩性胃炎组及不典型增生组患者的PG Ⅰ、PG Ⅱ及PGR水平与对照组比较,差异均具有统计学意义(P0.05);浅表性胃炎组患者的PG Ⅰ、PG Ⅱ及PGR水平与对照组基本相符,两组比较差异均无统计学意义(P0.05);正常组患者的Hp阳性感染率最低,胃溃疡组、胃癌组、萎缩性胃炎组及不典型增生组、浅表性胃炎组患者的Hp阳性感染率均高于对照组,但差异均无统计学意义(P0.05);胃溃疡组、胃癌组、萎缩性胃炎组及不典型增生组、浅表性胃炎组中Hp阳性患者的血清PG Ⅰ、PG Ⅱ及PGR水平均与对照组患者基本相符,与对照组比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论血清胃蛋白酶原与幽门螺杆菌lgG抗体检测在胃癌及癌前病变筛查中具有较高的应用价值,是胃癌发病的危险因素之一,可以为临床上诊断胃癌提供有效的依据。     

1768例胃炎、消化性溃疡及胃癌与幽门螺杆菌关系的探讨

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）与浅表性胃炎、萎缩性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡及胃癌的关系.方法：对1768例胃镜检查者胃镜检查患者中Hp检查阳性者与219例正常者中Hp检查结果进行对照.结果：正常对照组Hp阳性率为22.37％,浅表性胃炎和萎缩性胃炎阳性率分别为65.25％和66.09％,与正常对照组相比均有显著性差异（P＜0.05）;胃溃疡与十二指肠溃疡病人的Hp阳性率分别为83.87％和84.21％,与正常组比较均有显著性差异（P＜0.05）;胃癌组病人的Hp阳性率为66.66％,与正常对照组也有明显差异（P＜0.05）.结论：说明Hp感染与胃炎及消化性溃疡的发病有关,与胃癌的发生也有一定的关系,需进一步探讨.     

幽门螺杆菌感染性慢性胃炎患者血清胃泌素、生长抑素的变化

目的了解幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）感染性慢性胃炎患者血清胃泌素、生长抑素的变化,探讨Hp引起慢性胃炎的致病机制。方法选择本院经胃镜和病理诊断的慢性胃炎患者96例,其中慢性浅表性胃炎（CSG）44例,慢性萎缩性胃炎（CAG）52例,采用放免法测定血清胃泌素、生长抑素浓度,用快速尿素酶试验和Giemsa染色检查是否存在幽门螺杆菌感染,比较CSG和CAG血清胃泌素、生长抑素水平以及合并Hp阳性感染组和Hp阴性组血清胃泌素、生长抑素水平变化。结果CAG组血清胃泌素低于CSG组（54．53±23．54）ng／Lvs（77．90±31．77）ng／L,（P〈0．01）,慢性浅表性胃炎Hp阳性组血清胃泌素高于Hp阴性组（86．34±34．35）ng／Lvs（62．53±38．25）ng/L,（P〈0．01）;而慢性萎缩性胃炎Hp阳性感染组和Hp阴性组血清胃泌素水平无差异（P〉0.05）。CAG组血清生长抑素低于CSG组（106．24±28．31）ng/Lvs（132．19±25．86）ng／L,（P〈0．01）;慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎Hp阳性组血清生长抑素均低于同组的Hp阴性组（128．59＋29．12）ng／Lvs（145．99±32．68）ng／L;（95．35±24．88）ng／Lvs（112．36±26．35）ng/L,（P〈0．05）。结论幽门螺杆菌感染引起慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎患者的生长抑素降低;但对于血清胃泌素,慢性浅表性胃炎患者升高,慢性萎缩性胃炎患者下降,Hp感染并不能改变慢性萎缩性胃炎的低胃泌素状态。     

血清胃蛋白酶原和胃泌素-17结合幽门螺杆菌检测在胃部病变鉴别诊断中的应用价值

目的探讨血清胃蛋白酶原（PG）Ⅰ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ（PGR）、胃泌素-17和幽门螺杆菌（Hp）检测在胃部病变鉴别诊断中的临床应用价值。方法选取2021年6月至2023年6月杭州师范大学附属医院就诊的321例胃部病变患者,根据胃镜和病理学检查结果将患者分为慢性浅表性胃炎组148例、慢性萎缩性胃炎组80例、胃溃疡组57例和胃癌组36例。4组患者均行胃镜检查并取胃黏膜组织进行病理检查来确定Hp感染情况（不确定时以14C呼气试验证实）;同时采集所有患者空腹外周静脉血5mL检测并分析PGⅠ、PGⅡ、PGR和胃泌素-17的差异;比较慢性浅表性胃炎组患者Hp阳性率及血清PGⅠ、PGⅡ、PGR和胃泌素-17差异;通过ROC曲线分析血清标志物、Hp感染单独以及联合对胃癌与慢性萎缩性胃炎鉴别诊断的效能。结果胃溃疡组Hp阳性率最高;胃癌组PGⅠ、PGⅡ和胃泌素-17水平均高于慢性浅表性胃炎组和慢性萎缩性胃炎组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;胃癌组PGR低于慢性浅表性胃炎组,差异有统计学意义（P＜0.05）。PGⅠ+PGⅡ+PGR+胃泌素-17+Hp+性别+年龄的联检法（7MP）在胃癌和慢性萎缩性胃炎鉴别诊断中的AUC为0.875,灵敏度和特异度分别为0.778和0.875。结论慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡和胃癌患者的血清PGⅠ、PGⅡ、PGR和胃泌素-17水平及Hp检查结果存在差异性,7MP对胃癌和慢性萎缩性胃炎的鉴别诊断具有较好的效能。     

慢性浅表性胃炎患者桡动脉硬化率与健康志愿者桡动脉硬化率比较研究

目的探测慢性浅表性胃炎患者桡动脉的硬化率,证明幽门螺杆菌（Hp）感染可引起患者桡动脉硬化。方法收集慢性浅表性胃炎Hp阳性的患者99例为观察组,扪桡动脉判其是否硬化;收集无慢性浅表性胃炎Hp阴性的健康志愿者98例为对照组,扪桡动脉判其是否硬化;比较两组硬化率,做卡方检验。结果慢性浅表性胃炎患者桡动脉硬化率比健康志愿者桡动脉硬化率高,证明Hp感染可能导致患者桡动脉硬化。结论长期Hp感染可引起患者的动脉硬化。     

胃上皮细胞恶性转化过程中XIAP蛋白的表达

目的 检测胃上皮细胞恶性转化过程中的慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎伴肠化、胃癌组织中XIAP蛋白表达的差异以及其与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系,探讨胃癌的发病机制.方法 采用免疫组化法检测25例慢性浅表性胃炎、30例萎缩性胃炎伴肠化、32例胃癌组织中XIAP蛋白的表达;Hp感染与XIAP表达的关系体内实验通过对病例进行尿素酶试验检测Hp感染情况,将各种病变分为Hp阳性组和Hp阴性组;体外实验通过将Hp裂解液与AGS细胞共同孵育24 h后提取细胞总蛋白通过Western Blot检测XIAP蛋白水平的变化.结果 XIAP蛋向阳性表达位于胞浆,XIAP蛋白表达从慢性浅表性胃炎到萎缩性胃炎伴肠化到胃癌呈逐渐上升趋势,差异有显著性意义(P<0.05),其中慢性浅表性胃炎与萎缩性胃炎伴肠化两组间、慢性浅表性胃炎与胃癌两组间表达有显著性差异(P<0.0167),萎缩性胃炎伴肠化与胃癌两组问表达无显著性差异(P>0.0167).胃癌组Hp感染率较慢性浅表性胃炎组高,但统计学无差异(p>0.05),Hp感染伴胃上皮细胞XIAP蛋白的表达升高,但无统计学差异(P>0.05);体外实验结果显示,加入Hp共同孵育的实验组XIAP蛋白表达量明显较阴性对照组高,差异有显著性意义(P<0.05).结论 胃上皮细胞在恶性转化过程中伴有XIAP的表达上调,XIAP的诱导表达可能出现在萎缩性胃炎之前.Hp感染伴胃上皮细胞XIAP蛋白的表达升高,但尤统计学差异.Hp体外能够刺激胃型上皮的XIAP蛋白表达,可能是Hp致癌的机制之一.     

慢性心力衰竭患者外周血CD4+ CD25+ CD127-调节性T细胞和自然杀伤细胞的变化

目的 探讨慢性心力衰竭(CHF)患者外周血CD4+ CD25+ CD127-调节性T细胞(Treg细胞)和自然杀伤细胞(NK细胞)的水平及意义.方法 采用流式细胞仪检测53例CHF患者(CHF组)和20例正常对照者(对照组)外周血CD4+ CD25+ CD127- Treg细胞和NK细胞比例.结果 与对照组相比,CHF组CD4+ CD25+ CD127- Treg细胞/CD4+细胞比例、NK细胞/淋巴细胞比例明显降低[(6.95±0.72)% vs (5.02±1.14)%,(18.45±3.13)% vs (13.94±4.13)%,P<0.01],差异有显著性;与心功能Ⅰ～Ⅱ级组相比,心功能Ⅲ～Ⅳ级组两细胞比例明显降低[(5.88±0.92)% vs (4.19±0.55)%,(16.37±3.99)% vs (11.61±2.70)%,P<0.01],差异有显著性;缺血性心脏病组与非缺血性心脏病组相比,两细胞比例差异均无显著性(P>0.05).结论 CHF患者外周血CD4+ CD25+ CD127- Treg细胞和NK细胞明显降低,并且与心功能恶化相关,而与基础疾病是否是IHD可能无关.提示CHF患者存在免疫调节功能受损.     

幽门螺旋杆菌感染与胃癌及胃黏膜疾病的相关分析

目的探讨幽门螺旋杆菌（Hp）感染与胃癌及胃黏膜疾病发生的关系;方法经胃镜及病理检查确诊的胃癌患者47例作为观察组,经胃镜及病理检查确诊为慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、消化性溃疡共161例患者作为对照组。两组患者进行14C尿素呼气试验检测Hp,同时观察组47例胃癌患者胃镜分型按照Borrmann分类为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型,组织学按照Lauren分为肠型和弥漫型,按照位置分为贲门型和非贲门型,观察不同部位和分类中的Hp感染情况。结果慢性浅表性胃炎的Hp感染阳性率最低,胃溃疡Hp感染阳性率最高,慢性萎缩性胃炎Hp感染阳性率第二,四组病人经统计学分析,χ2=6.988,P〈0.05,存在显著性差异;胃癌Hp感染中非贲门与贲门感染相比较差异显著（72.7%vs 42.8%）。结论慢性萎缩性胃炎、胃癌的发生与Hp感染有一定的关联,非贲门位置的胃癌的发生率要显著高于贲门位置。     

疣状胃炎胃黏膜T淋巴细胞亚群变化及其临床意义

目的初步检测疣状胃炎胃黏膜CD3+、CD4+、CD8+T细胞的变化,并观察疣状胃炎胃黏膜超微结构改变。方法采用免疫组化法检测疣状胃炎和慢性浅表性胃炎胃黏膜CD3+、CD4+、CD8+T细胞变化,透射电子显微镜观察疣状胃炎胃黏膜超微结构;14C-呼气试验确定是否有幽门螺杆菌(HP)感染。结果疣状胃炎较慢性浅表性胃炎CD8+T细胞明显降低,CD4+/CD8+比值明显升高(P<0.05);疣状胃炎HP阳性组较HP阴性组CD3+、CD4+、CD8+T细胞明显升高(P<0.01,P<0.05);疣状胃炎胃黏膜腺上皮细胞结构不同程度破坏,线粒体出现病毒颗粒。结论疣状胃炎的发生可能与免疫功能紊乱有关,HP、病毒感染可能是导致免疫紊乱的病因。     

Alteration and clinical significance of gastric mucosal T lymphocytes subgroup in verrucous gastritis

目的 初步检测疣状胃炎胃黏膜CD3 +、CD4 +、CD8 +T细胞的变化,并观察疣状胃炎胃黏膜超微结构改变.方法 采用免疫组化法检测疣状胃炎和慢性浅表性胃炎胃黏膜CD3 +、CD4 +、CD8 +T细胞变化,透射电子显微镜观察疣状胃炎胃黏膜超微结构;14C-呼气试验确定是否有幽门螺杆菌(HP)感染.结果 疣状胃炎较慢性浅表性胃炎CD8 +T细胞明显降低,CD4 +/CD8 +比值明显升高(P<0.05);疣状胃炎HP阳性组较HP阴性组CD3 +、CD4 +、CD8 +T细胞明显升高(P<0.01,P<0.05);疣状胃炎胃黏膜腺上皮细胞结构不同程度破坏,线粒体出现病毒颗粒.结论 疣状胃炎的发生可能与免疫功能紊乱有关,HP、病毒感染可能是导致免疫紊乱的病因.     

幽门螺杆菌感染对胃上皮细胞动力学影响的研究

目的:研究幽门螺杆菌感染对胃上皮细胞的凋亡/增殖比及凋亡相关基因表达的影响,从细胞动力学角度来探讨幽门螺杆菌的致病机制。方法:采用免疫组织化学和TUNEL法检测胃黏膜上皮细胞增殖、凋亡和凋亡相关基因bcl-2、bax、c-Myc的表达变化,分析凋亡/增殖比、凋亡相关基因表达与幽门螺杆菌感染的关系。结果:幽门螺杆菌阳性胃溃疡、幽门螺杆菌阳性十二指肠球部溃疡、幽门螺杆菌阴性正常胃黏膜、幽门螺杆菌阳性慢性萎缩性胃炎、幽门螺杆菌阳性胃癌的胃上皮细胞凋亡/增殖比逐渐下降,依次为0.527±0.148、0.452±0.141、0.286±0.034、0.182±0.073、0.042±0.004(P<0.01),幽门螺杆菌阳性慢性浅表性胃炎与幽门螺杆菌阴性正常对照胃上皮细胞凋亡/增殖比差异无显著性(P>0.05)。Bax、c-Myc在幽门螺杆菌阳性慢性浅表性胃炎组中的表达明显高于幽门螺杆菌阴性慢性浅表性胃炎组(P<0.01);Bcl-2在幽门螺杆菌阳性和阴性的慢性浅表性胃炎均极少表达。结论:幽门螺杆菌可能通过影响Bax和c-Myc等凋亡相关基因表达而诱导胃上皮细胞凋亡,并进而导致胃黏膜上皮细胞动力学紊乱,这可能是幽门螺杆菌的致病机制之一。     

幽门螺杆菌毒力因子与胃癌前变化的研究

目的　研究胃癌前状态和癌前病变伴幽门螺杆菌 (Hp)感染的患者 ,其Hp毒力因子细胞毒素相关蛋白A(CagA)、空泡细胞毒素VacA的表达。方法　常规胃镜检查和活检取得的胃黏膜标本做组织病理检查 ,根据所得结果 ,慢性萎缩性胃炎、胃息肉、残胃、胃溃疡、完全型 /不完全型、大肠 /小肠化生为癌前状态组 (82例 ) ,胃黏膜上皮异型增生为癌前病变组 (2 5例 ) ,单纯慢性浅表性胃炎伴Hp感染患者为对照组 (3 0例 )。用蛋白印迹法 (WesternBlot)测定Hp的CagA、VacA因子。结果　癌前状态组和癌前病变组中 ,CagA、VacA因子的检出率显著高于对照组 (P <0 .0 5 )。结论　幽门螺杆菌CagA、VacA因子与胃癌前状态和癌前病变密切相关