血清-腹水白蛋白梯度对门脉高压、食管-胃底静脉曲张破裂出血的意义

目的探讨血清-腹水白蛋白梯度（SAAG）与门脉高压的关系,评价SAAG对预测门脉高压性食管-胃底静脉曲张破裂出血的价值。方法 62例肝硬化腹水患者SAAG均≥11g/L,属于门脉高压性腹水。通过胃镜检查分为食管-胃底静脉曲张破裂出血组（26例）和非出血组（36例）,测定两组SAAG值和门静脉内径进行比较。结果食管-胃底静脉曲张破裂出血组SAAG（22.24±7.18）g/L、门静脉内径（1.4±0.2）g/L,均高于非出血组（16.27±6.06）g/L、（1.0±0.2）g/L,两组比较差异有显著性（P〈0.05）。SAAG与食管-胃底静脉曲张（EV）、破裂出血情况分析,SAAG水平越高,EV和出血发生率越高,不同梯度水平比较,差异有显著性（P〈0.05）。结论 SAAG与门脉高压密切相关,且对预测门脉高压性食管-胃底静脉曲张破裂出血有一定临床价值。     

血清腹水清蛋白梯度与门静脉高压症患者食管-胃底静脉破裂出血的关系

目的探讨血清腹水清蛋白梯度（SAAG）与门静脉高压症患者食管-胃底静脉破裂出血的关系。方法选择肝硬化合并腹水患者共105例,检测其血常规、凝血功能、肝功能、血小板计数、活化部分凝血活酶时间（APTT）、总胆红素、血清清蛋白浓度,并对患者行肝功能Child-Pugh分级,测定门静脉宽度,腹水清蛋白浓度,计算SAAG,随访1-5年。构建SAAG受试者工作特征（ROC）曲线,确定最大截点值。结果门静脉宽度、血小板计数、APTT、SAAG是出血的危险因素,APTT、SAAG是出血的独立危险因素。SAAG的最大截点值为18.5g/L,敏感性和特异性分别为95.1%、66.1%。结论 SAAG可作为预测门静脉高压症患者消化道出血的生化指标。     

肝硬化患者SAAG与食管胃底静脉曲张破裂出血的关系研究

目的 探讨基于Child-Pugh分级的肝硬化腹水患者血清-腹水蛋白梯度(SAAG)表达水平及与食管胃底静脉曲张破裂出血相关性。方法 选取2021年1月至2022年1月我院收治的肝硬化腹水患者120例,结合相关标准根据食管胃底静脉破裂出血情况分为出血组和非出血组。采集空腹静脉血计算SAAG值,并比较两组肝功能分级情况;采用Pearson相关性分析软件对肝硬化患者SAAG值与食管胃底静脉曲张破裂出血与肝功能分级进行相关性分析。结果出血组血清白蛋白、血小板计数、腹水白蛋白水平低于非出血组(P<0.05);APTT、PT、SAAG及校正SAAG水平高于非出血组(P<0.05);出血组肝功能分级A级病例数低于非出血组(P<0.05);肝功能B级及C级病例数多于非出血组(P<0.05);Pearson相关性分析表明:肝硬化患者SAAG水平与食管胃底静脉曲张破裂出血及肝功能分级均呈正相关性(P<0.05)。结论 SAAG水平在肝硬化患者表达异常,且与患者食管胃底静脉曲张破裂出血与肝功能分级存在强相关性,对于食管胃底静脉曲张破裂出血具有一定的预测及诊断价值。     

贲门周围血管离断术18例临床分析

目的：探讨肝炎后肝硬化致门静脉高压症引起食管胃底静脉曲张破裂出血的手术方式。方法：对有食管胃底静脉曲张破裂出血史的门静脉高压症患者进行手术治疗后临床回顾性研究。结果：1996～2002年连续收治18例肝炎后肝硬化致门静脉高压症患者。均有食管胃底静脉破裂出血病史，行贲门周围血管离断术．切除脾脏．胃底前后壁以缝合器缝合阻断胃壁上行血流，4例术后5年内再次出血。结论：门静脉高压症时．贲门周围静脉都显著扩张．必须彻底予以阻断，才能彻底阻断门奇静脉间的反常血流。防止再出血。     

彩超检测胃左静脉参数预测肝硬化胃底出血的价值

目的通过彩色多普勒测定胃左静脉内径、血流速度、血流量、血流方向等指标，探讨其预测食管静脉曲张出血风险的价值。方法肝硬化门静脉高压症86例，均接受彩色多普勒、电子胃镜及肝炎标志物、肝功能等检查，评价标准：随访24个月内经内镜检查确定为食道胃底静脉曲张破裂出血对比分析出血组与非出血组的胃左静脉血流动力学特点。结果胃左静脉呈离肝血流的患者中发生食管静脉破裂出血者多于向肝血流患者，差异有显著性意义（P〈0．01）；随着肝功能损害加重，胃左静脉内径呈增宽趋势，Child B、C级肝功能患者中，出血与非出血组间比较差异有显著性意义（P〈0．05）；在不同Child级别中，出血与非出血组患者在肝动脉血流峰速度（Vmax）、Q上无显著差异。结论彩色多普勒测定胃左静脉血流方向、内径能预测食管静脉曲张出血。     

血清腹水白蛋白梯度在鉴别门脉高压性和非门脉高压性腹水中的临床价值

目的分析血清腹水白蛋白梯度(SAAG)在鉴别门脉高压性与非门脉高压性腹水中的临床价值。方法选取2012年7月至2014年4月100例腹水患者为研究对象,其中门脉高压性腹水60例为观察组,非门脉高压性腹水40例为对照组,通过全自动生化检测仪测定并比较两组患者血清腹水白蛋白、腹水总蛋白(AFTP)水平。结果观察组SAAG水平为(17.85±4.67)g/L,对照组为(11.04±6.75)g/L,两组比较差异有统计学意义(P0.01);观察组SAAG≥11 g/L者57例,对照组2例,差异有统计学意义(P0.01)。SAAG≥11 g/L对门脉高压性腹水诊断敏感度、特异性均为95.00%,与AFTP25 g/L的55.00%、80.00%比较差异有统计学意义(P0.05)。另外,SAAG≥11 g/L者食管静脉曲张发生率明显高于SAAG11 g/L者(P0.01)。结论血清腹水白蛋白梯度≥11 g/L可作为门脉高压性与非门脉高压性腹水鉴别的重要指标,且对食管静脉曲张有一定的预测价值。     

超声内镜对肝硬化并静脉曲张出血危险性的评估

目的探讨超声内镜（EUS）对肝硬化并食管胃底静脉曲张出血危险性预测的价值。方法对确诊的肝硬化门脉高压症合并食管胃底静脉曲张的住院患者行EUS检查,测量奇静脉最大直径、食管周围静脉及穿通支最大直径、食管壁内外所有曲张静脉横断面总面积值（CSA）,并比较它们在出血患者（出血组）和未出血患者（未出血组）之间的差异。结果出血组的奇静脉最大直径、食管周围静脉及穿通支最大直径、食管壁内外CSA与未出血组相比,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论经EUS检测肝硬化患者奇静脉最大直径、食管周围静脉及穿通支最大直径、食管壁内外总CSA值,对肝硬化食管胃底静脉曲张出血危险性有预测价值。     

肝硬化门静脉高压症分流术和断流术疗效比较

目的分析肝硬化门静脉高压症分流术和断流术的临床疗效。方法选取济源市肿瘤医院2009年1月至2013年6月126例门脉高压患者,分别应用分流术和断流术进行治疗,每组63例,观察患者术后肝功能、食管胃底静脉曲张等治疗效果。结果近期分流组食管胃底静脉曲张消失、腹水消失与断流组相比较效果明显（P〈0．05）。断流组再出血率为22．22％,分流组为11．11％,二者比较差异有统计学意义（P〈0．05）。分流组4例出现肝性脑病。结论断流术止血效果明显,操作简单,肝性脑病出现几率较低,在对门静脉高压症治疗中属于首选术式,临床应用较广。     

门脉高压伴不同位置食管胃静脉曲张患者上消化道出血的病因分析及临床意义

目的:对门脉高压患者伴不同位置的食管胃静脉曲张者上消化道出血的情况进行分析,探讨食管胃静脉曲张的位置对临床上判断门脉高压患者出血病因的意义。方法:回顾性分析门脉高压食管胃重度静脉曲张伴上消化道出血并确认出血原因的患者,将其按静脉曲张的位置不同分为食管静脉曲张组、食管胃静脉曲张组、胃静脉曲张组,在每组中随机选取病例进行静脉破裂出血发生率的差异性分析。结果:本研究共选取121例患者进行研究。食管静脉曲张组前3位的出血原因为静脉破裂出血(80.0%,32/40)、消化性溃疡(10.0%,4/40)、门脉高压性胃病和其他原因(均为5.0%,2/40);食管胃静脉曲张组前3位的出血原因为静脉破裂出血(83.3%,40/48)、消化性溃疡(8.3%,4/48)、门脉高压性胃病(6.3%,3/48);胃静脉曲张组前3位的出血原因为消化性溃疡(54.5%,18/33)、静脉破裂(18.2%,6/33)和其他原因(15.2%,5/33)。3组间静脉破裂出血发生率的差异均有统计学意义(P0.001)。结论 :门脉高压伴上消化道出血时,食管胃静脉曲张的位置不同其静脉破裂出血的发生率有较大差异,食管胃静脉曲张的位置对临床上鉴别门脉高压患者出血的病因有指导意义。     

门脉高压症并食管胃底静脉破裂出血的急诊手术治疗

目的探讨门静脉高压症并食管胃底静脉破裂出血的治疗方法。方法对2001年10月-2003年10月收治的35例门静脉高压症并上消化道大出血患者的临床资料进行回顾性分析。结果本组男25例,女10例。年龄23-65岁。均为肝炎后肝硬化、门静脉高压症并食管胃底曲张静脉破裂急性大出血病人。合并休克30例,糖尿病5例,高血压病4例。均采用急诊脾切除,贲门周围血管离断术。本组成功止血率97.14%,围手术期死亡率5.7%（2/35）,其中出血48h内手术死亡率5.0%（1/20）,并发症发生率25.0%（5/20）,超过48h手术者死亡率6.6%（1/15）,并发症发生率60.0%。再出血率10.3%（3/29）,术后五年生存率86.2%（25/29）。结论对于门静脉高压症并上消化道出血施行急诊脾切除、贲门周围血管离断术治疗是可行的。早期手术（〈48h）疗效较延期手术（〉48h）好。     

血清-腹水白蛋白梯度在鉴别门脉高压性与非门脉高压性腹水中的临床意义

目的探讨血清-腹水白蛋白梯度(SAAG)在腹水鉴别中的临床应用价值。方法选择诊断明确的腹水患者55例,门脉高压41例、非门脉高压14例,测定血清和腹水总蛋白、白蛋白、乳酸脱氢酶、并进行对比。结果门脉高压组SAAG为(17.86±4.66)g/L,非门脉高压组SAAG为(11.05±6.74)g/L,两组比较有显著性差异(P<0.001)。对门脉高压诊断的准确率SAAG为94.55%,腹水总蛋白为61.82%、腹水血清总蛋白比值83.64%,腹水乳酸脱氢酶为67.27%。此外,SAAG大于11 g/L的病人食管静脉曲张的发生率高。结论SAAG对鉴别门脉高压性与非门脉高压性腹水具有重要的临床意义。     

组织黏合剂注射联合套扎治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的临床观察

【目的】观察组织黏合剂注射联合套扎治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的临床疗效及安全性。【方法】对32例食管胃底静脉曲张破裂出血患者进行内镜下治疗,胃底曲张静脉采用“三明治夹心法”行组织黏合剂注射,对合并的食管曲张静脉同时行套扎治疗。术后观察不良反应、并发症和近期疗效。【结果】组织黏合剂注射量1．0～3．5mL,平均1．8mL,套扎5～12点,平均8．2点。治疗成功率100％。6例出现胸痛（18．8％）,2例出现上腹不适（6．3％）,全组未有异位栓塞的发生,追踪3个月未有再出血病例,28例3个月后复查胃镜,见胃底曲张静脉消失或明显减轻,食管曲张静脉减轻与红色征消失。【结论】组织黏合剂注射联合套扎治疗食管胃底静脉曲张破裂出血安全、有效。     

α-氰丙烯酸烷基酯栓塞治疗胃静脉曲张破裂出血的临床观察

目的评价经内镜注射组织黏合剂α-氰丙烯酸烷基酯栓塞治疗胃静脉曲张的临床疗效及不良反应。方法 18例临床确诊的肝硬化合并急性胃静脉曲张破裂出血的患者中,活动出血5例,近期出血13例,胃静脉曲张Sarin分类胃食管静脉曲张Ⅰ型（GOV1）7例,胃食管静脉曲张Ⅱ型（GOV2）8例,孤立性胃静脉曲张Ⅰ型（IGV1）7例,在静脉滴注奥曲肽的同时,经内镜首先选择靶静脉及穿刺点,根据曲张静脉的直径确定组织黏合剂的剂量,依次对胃曲张静脉采用三明治法进行组织黏合剂栓塞治疗,11例合并食管静脉曲张的患者在栓塞治疗后联合食管曲张静脉套扎治疗,术后进行内镜随访,观察止血成功率、早期再出血率、病死率、静脉曲张消退情况以及不良反应。结果急诊止血成功率100%,早期再出血率0%、静脉曲张消退显效13例（72.2%）,有效3例（16.7%）,无效2例（11.1%）;3例出现术后低热,1例出现大肠杆菌败血症;11例注射部位出现糜烂,4例注射部位形成溃疡;1例术中出血。结论经内镜注射组织黏合剂α-氰丙烯酸烷基酯栓塞治疗胃静脉曲张破裂出血是一种简便、安全、有效的方法。     

脾脏长径在无创性预测肝硬化高危食管曲张静脉出血中的临床价值

目的 研究门静脉、脾静脉内径和脾脏长径与肝硬化高危食管静脉曲张的关系及其临床价值.方法 回顾性分析望江县人民医院78例肝硬化合并食管静脉曲张住院患者的临床资料.出血组38例,非出血组40例.所有患者均行内镜确诊为食管静脉曲张.收集患者的一般资料、病因、Child-Pugh分值、肝功能生化指标（凝血酶原时间、白蛋白和胆红素水平）、是否出现腹水情况、是否有红色征,B超检测肝门静脉内径、脾静脉内径和脾脏直径.结果 两组间在红色征、肝门静脉内径、脾静脉内径和脾脏直径方面差异均有统计学意义（P均〈0.05）,出血组明显高于非出血组.结论 肝硬化食管静脉曲张破裂出血患者门静脉、脾静脉内径和脾脏长径明显增高,作为一种无创性检查指标,脾脏长径对于高危食管曲张静脉的诊断有一定的预测价值,有助于早期识别需行一级预防的肝硬化患者.     

肝硬化食管静脉曲张破裂出血患者门静脉血流参数的变化

目的 探讨彩色多普勒超声预测肝硬化门静脉高压症(cirrhotic portal hypertension)患者食管静脉曲张破裂出血的应用价值.方法 肝硬化门静脉高压症患者81例,根据有无出血史分为出血组(36例),非出血组(45例).应用彩色多普勒超声分别检测两组的门静脉(pv)和脾静脉(sv)内径(Dpv、Dsv)、血流动力学参数并进行对比分析.结果 门静脉和脾静脉的内径、血流速度(Vpv、Vsv)及脾静脉的血流量(Qsv)在两组间差异均有统计学意义(P<0.05),但门静脉血流量(Qpv)在两组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 彩色多普勒超声检测肝硬化门静脉高压症患者门静脉和脾静脉内径及血流动力学参数,对预测肝硬化门静脉高压时食管静脉曲张破裂出血是有价值的.     

肝硬化食管胃静脉曲张的内镜治疗

肝硬化食管胃静脉曲张出血是危及生命的门脉高压并发症。食管静脉曲张一级预防策略为非选择性β受体阻滞剂（non selective beta blockers,NSBBs）或内镜下静脉曲张套扎术（endoscopic variceal ligation,EVL）,急性出血时首选EVL,其二级预防推荐NSBBs联合EVL。胃静脉曲张出血中,食管胃静脉曲张1型（gastroesophageal varices type 1,GOV1）应用EVL,食管胃静脉曲张2型（gastroesophageal varices type 2,GOV2）和孤立胃静脉曲张（isolated gastric varices,IGV）推荐内镜下组织胶注射术。预防胃静脉曲张再出血方面,内镜下组织胶注射术和经颈静脉肝内门体分流术（transjugular intrahepatic portosystemic shunt,TIPS）可应用于GOV2型和IGV,EVL、NSBBs或内镜下组织胶注射术可应用于GOV1型。胃静脉曲张一级预防可选用NSBBs或内镜下组织胶注射术。     

内镜序贯治疗肝硬化食管胃底静脉曲张的疗效分析

目的评价内镜序贯治疗肝硬化食管胃底静脉曲张的临床效果。方法回顾性分析经内镜序贯治疗的193例肝硬化食管胃底静脉曲张患者,采取规范的一级、二级预防,依据静脉曲张分型、分级采用不同内镜治疗方法,按时间节点定期随访序贯治疗,总结评估内镜治疗时机、方法合理性及短期、长期疗效。结果 193例患者胃镜下见食管静脉曲张186例,合并胃底静脉曲张103例,近贲门部胃底静脉曲张4例,IGV1型3例。行食管静脉曲张套扎(EVL)178例,贲门部套扎5例,胃底密集套扎(DEVL)9例,胃底组织胶注射96例,食管套扎点平均7.12环;胃底套扎7～14环,组织胶注射1.0～5.0 ml;平均治疗食管2.68次、胃底1.07次。第1次内镜治疗后静脉曲张消除51例(26.42%)、缓解140例(72.54%)、无效2例(1.04%),治疗有效率为98.96%;1个月后再行治疗,静脉曲张消除113例(58.55%),缓解28例(14.51%),无效1例(0.52%);3个月后再次内镜治疗,静脉曲张完全消除23例(11.92%),缓解6例(3.11%)。近期再出血8例,其中1例死亡。静脉曲张近期治疗总有效率96.89%,远期总有效率99.48%。结论肝硬化食管胃底静脉曲张内镜序贯治疗效果明显,减少出血和再出血风险,提高患者生活质量。     

食管静脉曲张出血急诊内镜套扎止血84例护理分析

目的探讨急诊内镜下行食管静脉曲张套扎术（EVL）的护理配合与经验。方法使用套扎器对84例食管静脉曲张出血患者的曲张静脉进行套扎治疗。结果84例患者食管曲张静脉均成功套扎,止血成功率达100％,其中3例术后2周内复查胃镜仍有局部食管静脉曲张伴红色征,再行EVL治疗。所有病例患者术后1-3d内均有不同程度的胸骨后疼痛、吞咽困难或异物感、低热等并发症。结论食管静脉曲张套扎术止血可靠、短期再出血率低,设备简单,可重复性强,是肝硬化食管静脉曲张出血的有效止血方法。急诊内镜下套扎每个环节的护理配合均十分重要。     

Portal hypertension

Portal hypertension is a frequent syndrome characterized by a chronic increase in portal venous pressure and by the formation of portal-systemic collaterals. Its main consequence is massive bleeding from ruptured esophageal and gastric varices. Bleeding is promoted by increased portal and variceal pressure, and is favored by dilatation of the varices. The evaluation of the portal hypertensive patient should include the assessment of portal vein patency by ultrasonography, endoscopic evaluation of the presence, size, and extent of esophageal varices, and hemodynamic studies with measurements of portal pressure and of portal-collateral blood flow. The preferred techniques are hepatic vein catheterization and measurement of azygos blood flow. Endoscopic measurements of variceal pressure and estimations of portal blood velocity by the Doppler technique have recently been introduced, but are still research procedures. Acute variceal hemorrhage should be treated under intensive care. Specific therapy to arrest variceal bleeding includes balloon tamponade, vasopressin, somatostatin, sclerotherapy, and emergency surgery. Treatment of portal hypertension is aimed at preventing variceal hemorrhage and bleeding-related deaths. Pharmacologic prophylaxis is based on the use of drugs that cause a sustained reduction in portal pressure; most studies have used propranolol. Surgery and endoscopic sclerotherapy can also be used to prevent rebleeding.