阿托伐他汀对急性脑梗死患者血浆炎症因子和血小板膜糖蛋白的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性脑梗死患者血浆炎症因子和血小板膜糖蛋白的影响及临床疗效观察。方法选择80例住院的急性脑梗死患者,随机分为对照组和阿托伐他汀组。阿托伐他汀组和对照组均给予相同的抗高血压药物、甘露醇控制颅内压、脑活素营养脑细胞以及其他对症治疗,阿托伐他汀组在以上治疗原则基础上加用阿托伐他汀20mg,每天1次,连用12周。观察两组患者治疗前后血浆超敏C-反应蛋白（hs-CRP）,血小板膜糖蛋白CD62p和CD63的变化,并进行临床疗效的评定。结果两组患者治疗12周后,血浆hs-CRP和血小板膜糖蛋白CD62p、CD63水平较治疗前明显下降,且阿托伐他汀组比对照组下降更明显。同时治疗组临床有效率明显高于对照组。结论阿托伐他汀治疗急性脑梗死的临床疗效确切,其作用机制可能通过减轻炎症作用,抑制血小板活化,从而减少血小板的黏附和聚集,抑制动脉粥样硬化作用。     

奥扎格雷对急性脑梗死患者血浆高敏C反应蛋白、血小板CD62p、CD63的影响

目的探讨奥扎格雷对急性脑梗死患者血浆高敏C反应蛋白（hs-CRP）和血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的影响。方法选择60例住院的急性脑梗死患者,随机分为对照组和治疗组。治疗组用奥扎格雷80mg加入5%葡萄糖或生理盐水250ml静脉滴注,2次/d,连用10d。对照组用血塞通400mg加入5%葡萄糖或生理盐水250ml静脉滴注,每日1次,连用10d。观察两组治疗前后患者血浆hs-CRP和血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的变化。结果两组治疗10d后,患者血浆hs-CRP和血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的测定值均较治疗前明显下降（P〈0.01或P〈0.05）,且治疗组比对照组下降更明显（P〈0.05）。结论奥扎格雷具有降低血浆hs-CRP水平和减少血小板CD62p、CD63的表达的作用,从而减轻炎症反应和降低血小板的活化,改善脑梗死部位缺血缺氧和缺损神经功能。     

氯吡格雷对急性脑梗死患者血浆高敏C反应蛋白和血小板膜糖蛋白的影响

目的 探讨氯呲格雷对急性脑梗死患者血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)和血小板膜糖蛋白的影响.方法 选择60例住院治疗的急性脑梗死患者,随机分为治疗组和对照组.两组患者均给予相同的抗高血压、降颅压、脑细胞活化剂等治疗,治疗组在以上治疗原则基础上加用氯呲格雷75mg,每天1次,连用8周.分别于治疗前及治疗8周后取空腹静脉血5mL,离心后吸出血清,进行血浆hs-CRP和血小板膜糖蛋白的检测,并进行临床疗效评定及不良反应的观察.结果 两组患者治疗前血浆hs-CRP、血小板膜糖蛋白CD62p和CD63水平比较无明显统计学差异(P＞0.05),治疗8周后,两组患者血浆hs-CRP、血小板膜糖蛋白CD62p和CD63水平较治疗前明显下降(P＜0.01或P＜0.05),且治疗组比对照组下降更明显(P＜0.05).两组患者治疗8周后,治疗组的临床有效率明显高于对照组(x2=5.45,P＜0.05),治疗期间无明显的不良反应.结论 氯呲格雷具有降低血浆hs-CRP水平和减少血小板膜糖蛋白CD62p、CD63表达的作用,从而减轻炎症反应和降低血小板的活化,改善脑梗死部位缺血缺氧和缺损神经功能,疗效显著、安全.     

氯吡格雷对急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白和血液流变学的影响

目的探讨氯毗格雷对急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白和血液流变学的影响。方法选择60例住院治疗的急性脑梗死患者．随机分为对照组和治疗组。治疗组和对照组均给予相同的抗高血压、降颅压、脑细胞活化剂、阿司匹林抗凝等治疗,治疗组在以上治疗原则基础上加用氯毗格雷75mg。每天1次,连用4周。观察两组患者治疗前后患者血浆血小板膜糖蛋白CD62p、CD63和血液流变学的变化,并进行临床神经功能缺损评分。结果两组患者治疗4周后,血小板膜糖蛋白CD62p、CD63含量和血液流变学指标全血高切黏度、全血低切黏度、红细胞聚集指数、红细胞压积和血浆黏度均明显下降（P〈0．01或P〈0．05）,且治疗组比对照组下降更明显（P〈0．05）;同时两组患者治疗4周后。神经功能缺损评分均较治疗前明显下降（P〈0．01或P〈0．05）．且治疗组比对照组下降更明显（P〈0．05）;治疗组治疗其间无出血和过敏反应。头颅CT复查无梗死后出血现象。结论氯毗格雷能降低血小板膜糖蛋白的表达和改善血液流变学,从而抑制血小板聚集。改善脑梗死部位缺血缺氧和缺损神经功能,是一种治疗急性脑梗死疗效显著、安全可靠的药物。     

苏合香丸联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的临床研究

目的 观察苏合香丸联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的临床疗效。方法 选取2020年12月—2022年1月保定市第二医院收治的98例急性脑梗死患者,随机数字表法将所有患者分为对照组和治疗组,每组各49例。对照组口服硫酸氢氯吡格雷片,75 mg/次,1次/d。治疗组在对照组基础上口服苏合香丸,1丸/次,2次/d。两组疗程均为2周。观察两组的临床疗效,比较两组卒中相关量表评分,血小板相关参数[血小板最大聚集率（MAR）、血浆血小板α颗粒膜糖蛋白（CD62p）、溶酶体膜糖蛋白（CD63）、血栓素B2(TXB2)水平]及血浆纤维蛋白原（FIB）、D-二聚体（D-D）、S100β蛋白和脑源性神经营养因子（BDNF）水平。结果 治疗后,治疗组总有效率是95.9%,显著高于对照组的83.7%(P<0.05)。治疗后两组欧洲卒中量表（ESS）评分均显著增加,美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分均显著减少（P<0.05）;且均以治疗组改善更显著（P<0.05）。治疗后,两组MAR和血浆CD62p、CD63、TXB2水平比治疗前均显著降低（P<0.05）;且治疗后,治疗组MAR及血...     

普伐他汀对糖尿病伴高脂血症患者血脂、血小板活化功能及血液流变学的影响

目的探讨普伐他汀对2型糖尿病伴高脂血症患者血脂、血小板膜糖蛋白和血液流变学的影响。方法选择80例2型糖尿病伴高脂血症患者,予以普伐他汀片10mgqd口服,12周为1个疗程。测定治疗前和治疗4、12周后患者血脂、血小板活化指标CD62p和CD63及血液流变学指标的变化。结果治疗4、12周后患者血脂TC、TG、LDL-C和血小板膜糖蛋白CD62p、CD63水平均较治疗前明显降低(P<0.05或P<0.01),且血液流变学指标均有不同程度的改善。结论普伐他汀对2型糖尿病伴高脂血症患者具有降脂和抑制血小板活化作用,能明显改善血液流变学指标,临床应用疗效确切,不良反应少。     

普伐他汀对糖尿病并高脂血症患者血脂、超敏C反应蛋白和血小板活化功能影响

目的探讨普伐他汀对糖尿病并高脂血症患者血脂、超敏C反应蛋白和血小板活化功能影响。方法选择100例2型糖尿病患者予以普伐他汀片10mg,qd,口服,12周为1个疗程。分别在治疗前及治疗后6、12周后取空腹静脉血进行血脂、超敏C反应蛋白（hs—CRP）和血小板活化功能的检测。结果经6、12周普伐他汀治疗后．患者血清TC、TG和LDL-C水平均较治疗前明显降低（P〈0．05或P〈0．01）,而HDL—C虽有升高,但无统计学差异（P〉0．05）。同时患者血浆hs-CRP,血小板膜糖蛋白CD62p和CD63水平较治疗前明显下降（P〈0．05或P〈0．01）。结论普伐他汀对2型糖尿病合并高脂血症患者。具有降脂及抗吏作用。还能抑制血小板活化,从而改善动脉粥样硬化．减少心血管事件的发生率。     

氯吡格雷对不稳定型心绞痛患者血浆炎症因子和血小板活化因子的影响

目的：探讨氯吡格雷对不稳定型心绞痛（ACS）患者血浆炎症因子和血小板活化因子的影响。方法i70例ACS患者随机分为两组,均按ACS治疗方案进行治疗,观察组在此基础上加用氯吡格雷75mg,po,qd,连用8周。观察两组患者治疗前后血浆炎症因子hs—CRP、TNF—α、IL-6水平和血小板活化因子CD62p、CD63水平的变化。结果：两组患者治疗前血浆hs—CRP、IL-6和TNF—α水平比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗8周后,两组患者血浆hs-CRP、IL-6和TNF—α水平均较治疗前明显下降（P〈0．05或0．01）,且观察组下降的幅度较对照组更明显（P〈0．05）。两组患者治疗前血浆血小板活化因子CD62p和CD63水平差异无统计学意义（P〉0．05）,治疗8周后,两组患者血浆CD62p和CD63水平均较治疗前明显下降（P〈0．05或0．01）,且观察组下降的幅度较对照组更明显（P〈0．05）。结论：氯吡格雷对ACS患者具有抗炎,抑制血小板活化作用,从而改善血管内斑块的炎症反应,减少血小板的黏附和聚集作用,在一定程度上增加动脉粥样斑块的稳定性、阻断和逆转冠状动脉粥样斑块作用。     

丹参多酚酸盐对急性心肌梗死PCI术后患者血管内皮和血小板活化功能的影响

目的：观察丹参多酚酸盐对急性心肌梗死PCI术后血浆丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET-1）和血小板糖蛋白CD63、CD62p的影响,以进一步探讨丹参多酚酸盐在保护急性心肌梗死患者血管内皮细胞免受损伤和抑制血小板激活的作用。方法选取该院2011年2月-2012年8月因急性ST段抬高性心肌梗死入院患者320例,所有患者均行急诊PCI治疗。将320例患者随机分为常规治疗组（155例）和丹参多酚治疗组（165例）。常规治疗组予以阿司匹林、氯吡格雷及阿托伐他汀等药物口服。而丹参多酚治疗组除上述治疗外,予以注射用丹参多酚400 mg静点,此后一天一次,持续7 d。入院时及治疗7 d末取静脉血6 mL分离血浆和血小板,通过生物化学、ELASA、流式细胞仪等方法检测血浆MDA、NO、ET-1和血小板糖蛋白CD63、CD62p的变化。结果治疗7 d末,两组患者血浆MDA、ET-1水平均较入院前明显降低（P〈0.01）;血浆NO水平显著升高（P〈0.01）;血小板糖蛋白CD63、CD62p水平较入院前显著降低（P〈0.01）;而与常规治疗组比,治疗7 d末丹参多酚治疗组,血浆MDA、ET-1水平和血小板糖蛋白CD63、CD62p水平均明显降低（P〈0.05）。血浆NO水平明显升高（P〈0.05）。结论注射用丹参多酚能保护急性心肌梗死患者血管内皮细胞,抑制血小板活化,对急性心肌梗死的治疗起到积极的作用。     

丹参多酚酸盐辅助治疗对急性冠脉综合征患者血小板膜糖蛋白CD62p和CD63水平的影响及疗效观察

摘 要 目的：探讨丹参多酚酸盐辅助治疗对急性冠脉综合征（ACS）患者血小板膜糖蛋白CD62p和CD63水平的影响及其疗效。方法: ACS患者89例随机分为观察组45例和对照组44例。两组均按ACS常规治疗方案治疗;观察组在此基础上加用注射用丹参多酚酸盐注射液200 mg, ivd,qd,均连用2周。比较两组患者治疗前后血小板膜糖蛋白CD62p、CD63水平变化,观察两组心脏缺血相关事件发生率及药品不良反应。结果: 两组治疗中分别脱落2例和1例,脱落率比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗2周后,两组患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63水平均较前明显下降( P<0.05或P<0.01),且观察组明显低于对照组(P<0.05)。观察组治疗期间心脏缺血相关事件发生率明显低于对照组(P<0.05)。两组药品不良反应均较轻微,发生率比较无明显差异(P>0.05)。结论:丹参多酚酸盐辅助治疗ACS 患者疗效确切,安全性较佳,能降低心脏缺血相关事件发生率,机制可能与其能降低血小板膜糖蛋白CD62P和CD63的水平,从而抑制血小板活化密切相关。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂和血浆炎症因子的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂、血浆炎症因子的影响及疗效观察。方法选择80例急性脑梗死患者,随机分为对照组和阿托伐他汀组。两组患者均予以相同的抗高血压、降颅内压、阿司匹林抗凝和活化脑细胞等基本治疗,阿托伐他汀组在以上治疗的基础上加用阿托伐他汀20mg,每天1次,连用12周。观察两组患者治疗前后血脂、超敏C-反应蛋白（hs-CRP）和基质金属蛋白-9（MMP-9）水平的变化,并进行临床疗效的评定。结果两组患者治疗前胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量比较无明显统计学差异（P〉0.05）。治疗12周后,阿托伐他汀组患者TC、TG和LDL-C含量均较治疗前明显下降（P〈0.05）,HDL-C含量较治疗前明显上升（P〈0.05）。而对照组治疗前后均无明显统计学差异（P〉0.05）。两组患者治疗前血浆hs-CRP和MMP-9水平比较无明显统计学差异（P〉0.05）。治疗12周后,血浆hs-CRP和MMP-9水平均较治疗前明显下降（P〈0.05或P〈0.01）,且阿托伐他汀组比对照组下降更明显（P〈0.05）。两组患者治疗前神经功能缺损评分比较无明显统计学差异（P〉0.05）。治疗12周后,两组患者神经功能缺损评分均较治疗前明显下降（P〈0.01或P〈0.05）,且阿托伐他汀组比对照组下降更明显（P〈0.05）。结论阿托伐他汀治疗急性脑梗死的疗效肯定,其作用机制可能通过降低血脂、减轻炎症反应,改善动脉粥样硬化,改善脑梗死部位缺血缺氧和缺损神经功能。     

尤瑞克林联合阿替普酶治疗急性脑梗死的疗效及对脑血管储备功能的影响

目的 观察尤瑞克林联合阿替普酶治疗急性脑梗死的疗效及对脑血管储备功能的影响。方法 选取2020年3月—2022年3月重庆市梁平区人民医院收治的急性脑梗死患者120例,根据随机数字表法分为观察组(n=60)和对照组(n=60)。在基础治疗基础上,对照组给予阿替普酶静脉溶栓治疗,观察组在对照组基础上联用尤瑞克林治疗,2组患者均持续治疗14 d。比较2组临床疗效,治疗前后血小板活化标志物[α颗粒膜糖蛋白(CD62p)、溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)、血小板计数(PLT)、血小板体积(MPV)]、不同途径[花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)]对血小板的抑制情况、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、脑血管储备功能[血流速度(MFV)、屏气指数(PI)、搏动指数(BHI)]及不良反应。结果 观察组治疗总有效率为96.67%,高于对照组的80.00%(χ²=8.086,P=0.004);治疗14 d后,2组CD62p、CD63水平较治疗前降低,PLT、MPV水平较治疗前升高,且观察组CD62p、CD63水平低于对照组(P均<0.01),PLT、MPV水平组...     

CD62p CD63 vWF在急性冠状动脉综合征中的作用

目的研究血小板活化和内皮功能在急性冠状动脉综合征(ACS)中的作用。方法采用全血流式细胞术测定急性冠状动脉综合征患者50例和正常对照组30名血小板胞质内α-颗粒上的膜糖蛋白(CD62p)、溶酶体膜糖蛋白(CD63),用酶联免疫吸附试验测定血浆血管性血友病因子(vonWillebrandfactor,vWF)。结果急性冠状动脉综合征组血小板表面活性标志蛋白CD62p(11.2±0.8)%、CD63(4.2±0.4)%和vWF(206±20)%表达均显著高于对照组(3.3±0.6)%、(1.5±0.4)%和(96±15)%(P<0.01)。结论急性冠状动脉综合征患者存在血小板活性增强和内皮功能异常,这些变化与急性冠状动脉综合征的病理过程有关。     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血小板膜糖蛋白和颈动脉粥样硬化斑块的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征（ACS）患者血脂、血小板膜糖蛋白和颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法选择60例ACS患者,随机分为对照组和阿托伐他汀组。所有患者均按照急性冠脉综合征治疗方案治疗。阿托伐他汀组在此基础上给予阿托伐他汀20mg／d,每晚睡前口服,连用12周。分别于治疗前后进行血脂和血小板膜糖蛋白的检测,并通过彩色多普勒超声观察颈动脉粥样硬化斑块的变化。结果阿托伐他汀组治疗12周后,患者TC、TG及LDL—C较治疗前明显下降,HDL-C较治疗前明显上升,而对照组治疗前后比较均无明显变化。阿托伐他汀组治疗12周后,患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63水平较治疗前明显下降,而对照组治疗前后比较无明显变化。阿托伐他汀组治疗12周后斑块大小、厚度和颈动脉中层内膜厚度（IMT）均较治疗前明显减小,而对照组治疗前后斑块大小、厚度、数量和IMT无明显变化。结论阿托伐他汀对ACS患者具有降脂、抑制血小板活化、减少血小板的黏附和聚集作用,从而降低颈动脉内膜厚度,减少颈动脉粥样斑块的大小和厚度,推测阿托伐他汀可阻断和逆转冠状动脉粥样斑块作用。     

氯吡格雷与阿司匹林联用对急性轻度脑梗死患者抗血小板聚集及其活化作用的影响

目的:评价氯吡格雷与阿司匹林联用对急性轻度脑梗死患者抗血小板聚集及其活化作用的影响。方法:选取2015年9月—2016年10月间收治的急性轻度脑梗死患者86例,按随机数表法将其分为对照组和观察组,每组43例;对照组患者给予阿司匹林治疗,观察组患者在对照组基础上加用氯吡格雷治疗;比较两组患者治疗前后的NIHSS评分值和溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)、α-颗粒膜糖蛋白(CD62P)测得值及血小板抑制率。结果:观察组患者用药后按NIHSS的评分值和CD63、CD62P测得值低于对照组(P<0.05);以及花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)测得值高于对照组(P<0.05)。结论:氯吡格雷与阿司匹林联用可抑制急性轻度脑梗死患者血小板聚集和活化,改善患者神经功能。     

阿托伐他汀联合阿司匹林对急性脑梗死患者血小板活化及炎性反应的影响

目的:分析阿托伐他汀联合阿司匹林对急性脑梗死患者血小板活化及炎性反应的影响。方法:选取2015年7月~2016年7月在某院进行治疗的急性脑梗死患者74例,按随机数表法分为两组,各37例。对照组实施阿司匹林等常规治疗,观察组采用阿托伐他汀联合阿司匹林治疗,比较两组治疗前后血脂水平及血清血小板膜表面P选择素(CD62p)、血小板糖蛋白复合物(PAC-1)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)变化情况。结果:治疗后,观察组总胆固醇(TC)、血清三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平较对照组明显降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显升高,差异有统计学意义(P0.05);观察组CD62p、PAC-1、hs-CRP水平较对照组明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:阿托伐他汀联合阿司匹林治疗急性脑梗死患者效果较为确切,可改善患者血脂水平,减轻炎性反应,抑制血小板活化。     

不同剂量普伐他汀治疗脑梗死合并颈动脉易损斑块患者疗效观察

目的 探讨不同剂量普伐他汀治疗脑梗死合并颈动脉易损斑块患者的临床疗效.方法 120例脑梗死合并颈动脉易损斑块患者采用计算机随机产生数字法分为对照组和观察组,每组各60例,对照组采用普伐他汀10mg,口服,每日1次.观察组采用普伐他汀20mg,口服,1日1次,两组均持续治疗6个月为1个疗程.观察两组患者低密度脂蛋白(LDL-C)、血小板膜糖蛋白(CD62p)及颈动脉斑块面积、颈动脉内中膜厚度(IMT)的变化.结果 治疗1个疗程后,两组CD62p和LDL-C水平均明显低于治疗前(t=6.01、5.19、6.66、7.39,均P＜0.05);观察组CD62p和LDL-C下降程度大于对照组(t=2.42、4.28,均P＜0.05).治疗1个疗程后,观察组斑块面积和IMT较治疗前均明显减小(t=2.84、2.90,均P＜0.05);对照组治疗前后斑块面积和IMT无明显变化(均P＞0.05);观察组治疗后斑块面积及IMT均明显小于对照组(t=2.70、2.87,均P＜0.05).结论 对脑梗死合并颈动脉易损斑块患者应该给予他汀类药物强化降脂,建议采用普伐他汀20mg口服每日1次,以取得更好的临床疗效.     

尼麦角林联合降纤酶治疗短暂性脑缺血发作的临床研究

目的探讨尼麦角林片联合降纤酶注射液治疗短暂性脑缺血发作的临床疗效。方法选取2018年3月—2018年12月在四川大学华西医院治疗的短暂性脑缺血发作患者236例,根据用药的差别分为对照组和治疗组,每组各118例。对照组静脉滴注降纤酶注射液,2 mL/次加入生理盐水250 mL,1次/d;治疗组在对照组基础上口服尼麦角林片,5 mg/次,3次/d。两组患者经2周治疗。观察两组患者临床疗效,同时比较治疗前后两组患者ABCD2、ESRS和SPI-Ⅱ评分,及基质金属蛋白酶9(MMP-9)、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)、同型半胱氨酸(Hcy)、趋化因子CXCL12、可溶性血管细胞黏附因子1(s VCAM-1)、血浆黏度(SV)、全血高切黏度(HBV)、全血低切黏度(LBV)、纤维蛋白原(FIB)及血小板聚集率(PAR)、血小板膜糖蛋白CD63、血小板膜糖蛋白CD62P和血小板膜糖蛋白纤维蛋白原受体(PAC-1)水平。结果治疗后,对照组临床有效率为84.75%,显著低于治疗组的97.46%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组ABCD2评分、ESRS评分、SPI-Ⅱ评分均明显下降(P0.05),且治疗组患者这些评分显著低于对照组(P0.05)。治疗后,两组患者MMP-9、Ang-II、Hcy、CXCL12、s VCAM-1、FIB、LBV、HBV、SV、PAR、CD63、CD62P、PAC-1水平均显著降低(P0.05),且治疗组患者这些指标水平显著低于对照组(P0.05)。结论尼麦角林片联合降纤酶注射液治疗短暂性脑缺血发作效果显著,可有效预防脑卒中的发生,具有一定的临床推广应用价值。     

急性脑梗死早期应用银杏达莫对血浆超敏C-反应蛋白和血小板聚集率的影响

目的探讨急性脑梗死早期应用银杏达莫治疗对患者血浆超敏C-反应蛋白（hs-CRP）和血小板聚集率的影响并临床疗效观察。方法将72例急性脑梗死患者随机均分为对照组和银杏达莫组,入院后均予以相同的抗高血压、降颅压、营养脑细胞及对症处理等治疗。银杏达莫组在以上治疗基础上加用银杏达莫注射液20mL静脉滴注,每日1次,连用2周。结果治疗2周后血浆hs-CRP和血小板聚集率两组患者均明显下降（P〈0.01或P〈0.05）,且银杏达莫组比对照组下降更明显（P〈0.05）;同时,银杏达莫组的临床总有效率明显高于对照组（χ2=5.26,P〈0.05）,治疗期间无明显不良反应。结论急性脑梗死早期应用银杏达莫治疗的疗效确切,能明显改善脑梗死部位缺血缺氧和缺损神经功能,安全性好;作用机制与降低血浆hs-CRP和血小板聚集率,减轻炎症反应和抑制血小板聚集有关。     

抗血小板药物对2型糖尿病下肢动脉硬化者血小板功能的影响

目的探讨抗血小板药物阿司匹林、氯吡格雷对2型糖尿病合并下肢动脉硬化闭塞患者血小板膜糖蛋白表达的影响。方法50例2型糖尿病合并下肢动脉硬化闭塞患者随机分为阿司匹林组(n=25,100 mg.d-1)和氯吡格雷组(n=25,75mg.d-1),疗程均为1 wk,观察治疗前后血小板膜糖蛋白CD62p、CD63、CD61、CD41a、CD42b、纤维蛋白原和血小板聚集率的变化。结果2组患者在服药前血小板膜糖蛋白CD62p、CD63、CD61、CD41a、CD42b、纤维蛋白原和血小板聚集率无明显差异(P>0.05);阿司匹林组血小板膜糖蛋白CD62p、CD63及血小板聚集率较用药前无明显差异(P>0.05),氯吡格雷组CD62p、CD63及血小板聚集率较用药前显著降低(P<0.01)。结论氯吡格雷可以减轻2型糖尿病下肢动脉硬化闭塞症患者机体血小板活化,显著降低血小板聚集率。