银杏叶提取物对兔冷冻伤脑水肿的保护作用及其机制

背景：冷冻所致脑水肿，被认为是一种典型的血管源性脑水肿。许多化学递质参与这一过程，其中氧自由基起主导作用，采用银杏叶提取物所具有的氧自由基清除剂作用，可望发挥抗脑水肿及脑保护作用。目的：探讨银杏叶提取物对冷冻所致兔脑水肿的保护作用及其机制。设计：采用完全随机设计，空白对照实验。地点和材料：同济医科大学附属同济医院神经外科，材料由同济医科大学动物中心提供。健康中国家兔30只，体重2．0～2．8kg，雌雄不拘，干预：30只健康中国家兔，单纯随机分为3组：对照组、脑水肿模型组、EGb761处理组，3组家兔分别在术后6，24h断头取脑测定脑组织含水量、脂质过氧化物含量及超氧化物歧化酶活性。主要观察指标：测定脑含水量，脑组织LPO含量及SOD活力的变化。结果：术后6h和24h，脑水肿模型组脑组织LPO含量[(6．82&;#177;1．36)μmol／L，(7．95&;#177;2，12)μmol／L]及脑组织含水量[(78，56&;#177;0．61)％；(79．86&;#177;0．54)％]呈进行性增高，SOD活性则呈进行性下降(P&;lt;0．05)；EGb761处理组脑组织LPO含量及脑组织含水量增加不显著，且SOD活性回升(P&;lt;0．05）。结论：EGb761具有抗脑水肿和保护脑组织的作用：而其减轻脂质过氧化反应，保护脑组织内源性SOD活性，增强脑组织自身清除氧自由基的功能，则可能是其重要的药理作用机制之一。     

银杏叶提取物后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

[目的]探讨银杏叶提取物(EGb761)后处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.[方法]24只兔随机分为假手术组(C组,开胸后仅行左冠脉套线而不阻断160 min)、缺血-再灌注组(IR组,行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min)和EGb761后处理组(E组,开放左冠状动脉即刻1 min内予以静推EGb761 100 mg/kg,再灌注120 min).各组分别于左冠前降支阻断前20 min(T1)、阻断后20 min(T2)、阻断后40 min(T3)、再灌注1 h(T4)、再灌注2 h(T5)五个时点取颈内动脉血测定血清中肌钙蛋白(cTnI)、白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.再灌注结束后用伊文思蓝和TTC双染色法测心梗面积并进行比较.[结果]与C组比,IR组与E组cTnI、IL-10和TNF-α含量均升高,且差异有显著性( P <0.05),但与IR组比,E组IL-10 升高( P <0.05),心肌梗死面积减少( P <0.05),cTnI和TNF-α降低,且差异有显著性( P <0.05).[结论]银杏叶提取物后处理有心肌保护作用,其机制可能与调控炎症细胞因子平衡有关.     

银杏叶提取物对急性失血性休克家兔肺损伤的保护作用

目的:探讨以黄酮类和内酯类化合物为主要成分的具有拮抗血小板活化因子、清除氧自由基、减少炎性介质生成和保护脑缺血再灌注损伤等多种药理作用的银杏叶提取物对急性失血性休克家兔肺损伤模型的保护作用。方法:实验于2004-10/2005-06在潍坊医学院麻醉学研究室进行,选取健康家兔36只,随机分为对照组、模型组、银杏叶提取物干预组,每组12只。除对照组外,其余动物以“Wiggers改良法”制备家兔急性失血性休克肺损伤模型:模型组,低血压60min后,经静脉回输失血和等量乳酸林格氏液,在30min内进行复苏;银杏叶提取物组,建立休克模型后,由静脉回输失血和等量林格氏液(内含银杏叶提取物25mg/kg,银杏叶提取物由潍坊医学院应用药理学实验室提取,加生理盐水配制成25g/L的乳剂)进行复苏;对照组,仅分离股动静脉,静脉输入等量乳酸林格氏液。分别于休克前、复苏成功时、治疗1h、2h取动脉血1.0mL,放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子α含量。复苏2h末,迅速处死各组动物取肺组织,计算肺组织的含水率[(湿质量-干质量)/湿质量×100%]。免疫组化法检测缺血肺组织核因子κB阳性细胞率并进行光镜病理观察。结果:实验动物健康家兔36只全部进入结果分析。①模型组、银杏叶提取物组急性失血性休克复苏成功率分别为66.7%(8/12只)、75.0%(9/12只),无明显差异(P>0.05)。对照组无死亡病例。②复苏后,模型组与银杏叶提取物组肺组织的含水率均较对照组升高,且模型组升高程度明显高于银杏叶提取物组[(83.59±3.09),(76.37±3.45),(72.26±3.14);F=31.52,P<0.01]。③在休克复苏时、复苏1h、复苏2h模型组和银杏叶提取物组家兔血清肿瘤坏死因子α的含量均较对照组升高,且同一时间模型组升高程度较银杏叶提取物组明显[(162.38±22.33),(163.46±21.83),(74.64±14.29);(280.63±23.29),(259.72±17.22),(75.41±14.46);(512.44±23.56),(338.99±20.26),(75.98±14.26)μg/L;q=3.538～69.923,P<0.01]。④复苏2h末,组与银杏叶提取物组家兔肺组织中核因子κB阳性细胞率均升高(F=3615.20,P<0.01),模型组升高的程度尤为明显(q=62.721,P<0.01)。⑤苏木精-伊红染色和免疫组化光镜病理检查显示肺组织、肺间质水肿、肺泡隔增宽、中性粒细胞浸润。应用银杏叶提取物组家兔肺组织损伤和炎性细胞浸润较轻。结论:银杏叶提取物对家兔失血性休克肺损伤具有一定的保护作用,机制可能与减少肿瘤坏死因子α的生成,抑制缺血肺组织核因子κB活性有关。     

银杏叶制剂对正常脑温脑缺血大鼠的脑保护作用

背景在银杏叶提取物治疗脑缺血的实验研究中,由于使用全身麻醉药物,有可能诱导脑温改变,影响实验结果准确性.目的研究常温状态下,国产银杏叶提取物对脑缺血再灌注组织抗氧化酶、脂质过氧化物及脑缺血组织含水量的影响.设计随机对照的实验研究.地点和材料实验在华中科技大学同济医学院完成.取24只Wistar大鼠,体质量为250～300 g,将实验大鼠随机分为假手术组(n=8)、脑缺血对照组(n=8)、脑缺血银杏叶提取物治疗组(n=8),对照组及治疗组参考Nagasawa方法,制备正常脑温大鼠左侧大脑中动脉缺血2 h再灌注2 h动物模型,进行对照研究.干预实验大鼠的脑温用颞肌温度反映,将测温探头包埋入大鼠左侧颞肌深部贴近骨外膜,用半导体氧化物温度传感器连续监测.用60 W白炽灯头部加温和自动双控颅脑降温仪调节脑温,使脑温维持在常温(36.5～37℃)水平.按设计方案制备正常脑温大鼠脑缺血再灌注损伤模型,脑缺血银杏叶提取物治疗组大鼠在手术前12,8,4 h和脑缺血及再灌注即刻,分别腹腔内注射银杏叶提取物注射液,每次3 mL,共5次.脑缺血对照组及假手术组大鼠腹腔内注射相同次数和剂量的生理盐水.主要观察指标脑缺血组织超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、还原型谷胱甘肽、丙二醛含量及脑缺血组织含水量.结果脑缺血对照组超氧化物歧化酶,谷胱甘肽过氧化物酶,还原型谷胱甘肽水平分别为(73.35±12.86)NU/mg,(167.37±54.34)μkat/g,(196.84±22.75)μg/g,明显低于假手术组的(96.02±16.83)NU/mg,(338.57±84.02)μkat/g,(337.51±34.89)μg/g(P＜0.01或P＜0.05);脑缺血银杏叶提取物治疗组超氧化物歧化酶,谷胱甘肽过氧化物酶,还原型谷胱甘肽水平分别为(87.24±15.03)NU/mg,(316.56±93.52)μkat/g,(263.16±28.54)μg/g,明显高于脑缺血对照组(P＜0.01或P＜0.05).脑缺血对照组丙二醛水平为(308.34±26.81)nmol/g,明显高于假手术组的(101.46±10.97)nmol/g(P＜0.01);脑缺血银杏叶提取物治疗组丙二醛水平为(125.86±13.90)nmol/g,明显低于脑缺血对照组(P＜0.01).脑缺血对照组脑缺血组织含水量为(80.45±0.44)%,明显高于假手术组的(78.20±0.25)%(P＜0.01);脑缺血银杏叶提取物治疗组脑缺血组织含水量为(79.63±0.46)%,明显低于脑缺血对照组(P＜0.05).结论正常脑温状态下,国产银杏叶提取物能抑制脑缺血时自由基的过多产生和脂质过氧化反应,减轻脑水肿和血脑屏障破坏,保护脑缺血组织.     

银杏叶提取物对急性失血性休克家兔肺损伤的保护作用

目的：探讨以黄酮类和内酯类化合物为主要成分的具有拮抗血小板活化因子、清除氧自由基、减少炎性介质生成和保护脑缺血再灌注损伤等多种药理作用的银杏叶提取物对急性失血性休克家兔肺损伤模型的保护作用。 方法：实验于2004-10／2005-06在潍坊医学院麻醉学研究室进行，选取健康家兔36只，随机分为对照组、模型组、银杏叶提取物干预组，每组12只。除对照组外，其余动物以“Wiggers改良法”制备家兔急性失血性休克肺损伤模型：模型组，低血压60min后，经静脉回输失血和等量乳酸林格氏液，在30min内进行复苏；银杏叶提取物组，建立休克模型后，由静脉回输失血和等量林格氏液（内含银杏叶提取物25mg／kg，银杏叶提取物由潍坊医学院应用药理学实验室提取，加生理盐水配制成25g/L的乳剂）进行复苏；对照组，仅分离股动静脉，静脉输入等量乳酸林格氏液。分别于休克前、复苏成功时、治疗1h、2h取动脉血1．0mL，放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子α含量。复苏2h末，迅速处死各组动物取肺组织，计算肺组织的含水率[（湿质量-干质量）／湿质量&;#215;100％]。免疫组化法检测缺血肺组织核因子κB阳性细胞率并进行光镜病理观察。 结果：实验动物健康家兔36只全部进入结果分析。①模型组、银杏叶提取物组急性失血性休克复苏成功率分别为66．7％（8／12只）、75．0％（9／12只），无明显差异（P〉0．05）。对照组无死亡病例。②复苏后，模型组与银杏叶提取物组肺组织的含水率均较对照组升高，且模型组升高程度明显高于银杏叶提取物组[（83．59&;#177;3．09），（76．37&;#177;3．45），（72．26&;#177;3．14）；F=31.52，P〈0．01]。③在休克复苏时、复苏1h、复苏2h模型组和银杏叶提取物组家兔血清肿瘤坏死因子α的含量均较对照组升高，且同一时间模型组升高程度较银杏叶提取物组明显[（162．38&;#177;22．33），（163．46&;#177;21．83），（74．64&;#177;14．29）；（280．63&;#177;23．29），（259.1&;#177;7．22），（75．41&;#177;14．46）；（512．44&;#177;23．56），（338．99&;#177;20．26），（75．98&;#177;14．26）m；q=3．538-69．923，P〈0．01]。④复苏2h末，组与银杏叶提取物组家兔肺组织中核因子κB阳性细胞率均升高（F=3615．20，P〈0．01），模型组升高的程度尤为明显（q=62．721，P〈0．01）。⑤苏木精-伊红染色和免疫组化光镜病理检查显示肺组织、肺间质水肿、肺泡隔增宽、中性粒细胞浸润。应用银杏叶提取物组家兔肺组织损伤和炎性细胞浸润较轻。 结论：银杏叶提取物对家兔失血性休克肺损伤具有一定的保护作用，机制可能与减少肿瘤坏死因子α的生成，抑制缺血肺组织核因子κB活性有关。     

银杏叶提取物对脑组织及脑神经细胞活性的保护作用

目的:银杏叶提取物主要成分黄酮苷、萜烯内酯和单体内酯等对心血管系统,脑循环,血液及神经等方面作用机制和疗效已基本肯定,现就银杏叶提取物对脑组织及神经损伤保护作用的研究进行综述。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1994-01/2004-12期间的相关文章,检索词为“Ginkgobilobaextract”,限定文章语言种类为英文;同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库1995-01/2003-12期间的相关文章,检索词为″银杏叶提取物″,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,纳入银杏叶提取物作用于脑细胞及神经细胞的相关药理机制,临床运用及其有效成分,对脑缺血缺氧,水肿的保护以及大脑皮质层的记忆功能丧失和脑部病变引起的帕金森病的防治相关的文献。排除标准:综述类文献和重复研究。资料提炼:共收集到44篇关于银杏叶提取物对脑组织及神经损伤保护作用的文献,纳入为银杏叶提取物作用于脑细胞及神经细胞的相关药理机制,临床运用及其有效成分,对脑缺血缺氧,水肿的保护以及大脑皮质的记忆功能丧失和脑部病变引起的帕金森病的防治相关的文献19篇。排除综述类文献和重复研究25篇。资料综合:①银杏叶提取物对脑血栓的保护性作用:银杏叶提取物可明显抑制缺血再灌注损伤所致的组织纤溶酶原激活因子抑制因子Ⅰ的升高,调节纤维蛋白溶酶过程,防止血栓形成。②银杏叶提取物对脑缺血缺氧、水肿的保护作用:银杏叶提取物中黄酮苷、萜烯内脂和单体具有多种药理活性,对脑缺血缺氧、水肿保护作用与抗血小板活化因子、抗自由基和改善脑血管循环的作用密切相关。③银杏叶提取物对大脑记忆力的影响:银杏叶提取物主要是通过促进大脑海马胆碱的再摄取,减少M型胆碱受体和α2肾上腺素受体及递质的丢失,从而发挥改善学习和记忆能力的功能。④银杏叶提取物对帕金森病的防治作用:其机制是通过保护残存的损伤侧黑质神经元,使得纹状体多巴胺的减少得以控制,并保持在一定的水平;银杏内脂抑制纹状体多巴胺的代谢,从而升高多巴胺的水平。⑤银杏叶提取物对脑神经的保护作用:银杏叶提取物可能通过抑制神经细胞一氧化氮的产生、抑制嗜中性粒细胞所介导的炎症反应、直接对抗谷氨酸受体等保护脑神经。结论:银杏叶提取物和单体的研究在动物实验和心血管疾病的运用性研究上取得了广泛的成果,对于激活脑组织及神经损伤的细胞,改善脑血管循环,治疗和预防脑部某些疾病有一定的作用。     

银杏叶提取物治疗老年痴呆症

目的：对近年来银杏叶提取物治疗老年痴呆症作以总结，以阐明其对老年痴呆症患者的干预作用。资料来源：应用计算机检索数据库MEDLINE 1966-01／2005-02有关银杏叶提取物药理作用及其治疗老年痴呆症的文章，检索词为“ginkgo biloba extract，dementia”，限定文章语言种类为English。同时检索了中文医学期刊全文数据库1994-01／2004—12及万方数据库2003-01／2005-02有关银杏叶提取物药理作用及其治疗老年痴呆症的文章，检索词为“银杏叶提取物，痴呆”，限定文章语言种类为中文。资料选择：对资料进行初审，选取包括银杏叶提取物与老年痴呆症的动物实验和临床研究文章。质量评价主要考察资料的真实性，实施过程是否严密。关于重复实验的多篇文章，选取样本量较大的文章予以纳入。资料提炼：共检索到24篇中文和94篇英文，选取较新的或经典的探讨银杏叶提取物药理作用及其治疗老年痴呆症的文章共28篇。资料综合：①银杏叶提取物具有清除自由基、保护血管内皮细胞，防止脂质过氧化对细胞膜的损伤；减轻脑缺血再灌注损伤，抗脑缺血、脑水肿，改善脑功能等作用。②银杏叶提取物能加速神经冲动的传导，易化突触传递，从而有利于信息获得、记忆巩固和再现，提示其能改善痴呆患者的学习记忆障碍。③银杏叶提取物能拮抗引起神经元坏死的淀粉样B蛋白，提高全血Bcl-2水平，抑制细胞凋亡，有利于改善老年痴呆患者的认知功能。结论：应用银杏叶提取物治疗老年痴呆症，能显著改善痴呆患者的认知功能和日常生活能力，并延缓痴呆的进展。     

银杏叶提取物对实验性脊髓损伤的保护作用

目的：探讨银杏叶提取物(extract of leave ginkgo biloba，EGb)对脊髓继发性损伤的保护作用，并与甲基强地松龙(methylprednisolone，MP)进行对照。方法：实验于2004—06／08在武汉大学人民医院实验动物中心完成。SD大鼠54只，以改良Allen氏法制备脊髓挫伤模型，随机分为3组。测定不同药物处理后12，24h脊髓组织线粒体超氧化物歧化酶(supemxide dismutase，SOD)活性和丙二醛浓度以及微循环指标改变，光镜观察用药后1周EGb对病理学改变的影响。结果：EGb处理后脊髓组织丙二醛浓度明显低于各时相点对照组，SOD活性显著升高(P&;lt;0．05)，与MP治疗组无明显差异(P&;gt;0．05)。微循环指标也有所改善。病理检查发现EGb治疗组空泡变性范围减小，炎症反应较轻。结论：EGb可以缓解脂质过氧化反应，防止微血栓形成，具有脊髓保护作用。     

银杏叶提取物对实验性脊髓损伤的保护作用

目的:探讨银杏叶提取物(extractofleaveginkgobiloba,EGb)对脊髓继发性损伤的保护作用,并与甲基强地松龙(methylprednisolone,MP)进行对照。方法:实验于2004-06/08在武汉大学人民医院实验动物中心完成。SD大鼠54只,以改良Allen氏法制备脊髓挫伤模型,随机分为3组。测定不同药物处理后12,24h脊髓组织线粒体超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性和丙二醛浓度以及微循环指标改变,光镜观察用药后1周EGb对病理学改变的影响。结果:EGb处理后脊髓组织丙二醛浓度明显低于各时相点对照组,SOD活性显著升高(P<0.05),与MP治疗组无明显差异(P>0.05)。微循环指标也有所改善。病理检查发现EGb治疗组空泡变性范围减小,炎症反应较轻。结论:EGb可以缓解脂质过氧化反应,防止微血栓形成,具有脊髓保护作用。     

银杏叶提取物治疗老年痴呆症

目的:对近年来银杏叶提取物治疗老年痴呆症作以总结,以阐明其对老年痴呆症患者的干预作用。资料来源:应用计算机检索数据库MEDLINE1966-01/2005-02有关银杏叶提取物药理作用及其治疗老年痴呆症的文章,检索词为“ginkgobilobaextract,dementia”,限定文章语言种类为English。同时检索了中文医学期刊全文数据库1994-01/2004-12及万方数据库2003-01/2005-02有关银杏叶提取物药理作用及其治疗老年痴呆症的文章,检索词为“银杏叶提取物,痴呆”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取包括银杏叶提取物与老年痴呆症的动物实验和临床研究文章。质量评价主要考察资料的真实性,实施过程是否严密。关于重复实验的多篇文章,选取样本量较大的文章予以纳入。资料提炼:共检索到24篇中文和94篇英文,选取较新的或经典的探讨银杏叶提取物药理作用及其治疗老年痴呆症的文章共28篇。资料综合:①银杏叶提取物具有清除自由基、保护血管内皮细胞,防止脂质过氧化对细胞膜的损伤;减轻脑缺血再灌注损伤,抗脑缺血、脑水肿,改善脑功能等作用。②银杏叶提取物能加速神经冲动的传导,易化突触传递,从而有利于信息获得、记忆巩固和再现,提示其能改善痴呆患者的学习记忆障碍。③银杏叶提取物能拮抗引起神经元坏死的淀粉样β蛋白,提高全血Bcl-2水平,抑制细胞凋亡,有利于改善老年痴呆患者的认知功能。结论:应用银杏叶提取物治疗老年痴呆症,能显著改善痴呆患者的认知功能和日常生活能力,并延缓痴呆的进展。     

银杏叶制剂对大鼠蛛网膜下腔出血后脑水肿的防治作用研究

目的:探讨银杏叶制剂对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑水肿的防治作用.方法:应用非开颅性大鼠SAH模型,检测蛛网膜下腔出血前及出血后1,6及24小时时脑组织含水率和电解质(Na+和K+)含量的变化,并观察银杏叶制剂和尼莫地平对其影响.结果:单纯SAH组术后6小时和24小时脑组织含水率(80.41%±0.76%和82.81%±0.55%)较术前含水率(77.60%±0.55%)增加;Na+含量术前(355.6±45.8)μmol/g,术后6小时和24小时分别增至(461.8±46.7)μmol/g与(684.4±48.0)μmol/g;K+含量于术后6小时和24小时[(530.3±29.3)μmol/g与(461.6±52.1)μmol/g]较术前[(586.9±24.6)μmol/g]减少(P均<0.01).在尼莫地平组和银杏叶制剂组,术后6小时时含水率(79.06%±0.68%与78.66%±0.61%)较单纯SAH组为低(P<0.05或P<0.01),24小时时含水率(80.60%±0.53%与79.51%±0.72%)亦低于单纯SAH组(P<0.05或P<0.01),而银杏叶制剂组又低于尼莫地平组(P<0.05);2组Na+含量在术后6小时[(408.8±22.1)μmol/g与(419.1±50.3)μmol/g]和24小时[(529.6±54.9)μmol/g与(507.4±31.2)μmol/g]均低于单纯SAH组(P<0.05或P<0.01);2组K+含量在术后24小时[(516.0±34.6)μmol/g与(501.5±20.5)μmol/g]均高于单纯SAH组(P均<0.05).结论:银杏叶制剂可有效防治大鼠SAH后脑水肿.     

大鼠全脑缺血/再灌注后银杏叶提取物减轻脑水肿机制的探讨

目的 探讨大鼠全脑缺血/再灌注损伤后银杏叶提取物(EGb761)减轻脑水肿的机制.方法 四血管法制作全脑缺血/再灌注模型的40只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血/再灌注组、小剂量EGb761治疗组、中剂量EGb761治疗组和大剂量EGb761治疗组,每组8只;观察脑组织含水量、血清S100B、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 与缺血/再灌注组相比,EGb761治疗能降低脑组织含水量、血清S100B蛋白和MDA含量,提升血清SOD含量.结论 EGb761可减轻全脑缺血/再灌注损伤后大鼠的脑水肿,其机制可能与血清S100B蛋白含量下降和抗自由基损伤有关,并且呈剂量依赖性.     

银杏叶制剂对大鼠蛛网膜下腔出血后脑水肿的防治研究

目的探讨银杏叶制剂对蛛网膜下腔出血后脑水肿的防治作用。方法应用非开颅性大鼠模型,检测蛛网膜下腔出血前及出血后１ｈ、６ｈ及２４ｈ时脑组织含水率和电解质含量的变化,观察银杏叶制剂和尼莫地平对其影响。结果蛛网膜下腔出血后６ｈ、２４ｈ脑组织含水率逐渐增加,Ｎａ含量增多,Ｋ含量减少,应用银杏叶制剂和尼莫地平均可使上述病理变化程度减轻。结论银杏叶制剂可有效防治大鼠蛛网膜下腔出血后脑水肿。     

银杏叶提取物对脑组织及脑神经细胞活性的保护作用

目的：银杏叶提取物主要成分黄酮苷、萜烯内酯和单体内酯等对心血管系统，脑循环，血液及神经等方面作用机制和疗效已基本肯定，现就银杏叶提取物对脑组织及神经损伤保护作用的研究进行综述。 资料来源：应用计算机检索Medline数据库1994-01／2004—12期间的相关文章，检索词为“Ginkgo biloba extract”，限定文章语言种类为英文；同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库1995-01／2003—12期间的相关文章，检索词为”银杏叶提取物”，限定文章语言种类为中文。 资料选择：对资料进行初审，纳入银杏叶提取物作用于脑细胞及神经细胞的相关药理机制，临床运用及其有效成分，对脑缺血缺氧，水肿的保护以及大脑皮质层的记忆功能丧失和脑部病变引起的帕金森病的防治相关的文献。排除标准：综述类文献和重复研究。 资料提炼：共收集到44篇关于银杏叶提取物对脑组织及神经损伤保护作用的文献，纳入为银杏叶提取物作用于脑细胞及神经细胞的相关药理机制，临床运用及其有效成分，对脑缺血缺氧，水肿的保护以及大脑皮质的记忆功能丧失和脑部病变引起的帕金森病的防治相关的文献19篇。排除综述类文献和重复研究25篇。 资料综合：①银杏叶提取物对脑血栓的保护性作用：银杏叶提取物可明显抑制缺血再灌注损伤所致的组织纤溶酶原激活因子抑制因子Ⅰ的升高，调节纤维蛋白溶酶过程，防止血栓形成。②银杏叶提取物对脑缺血缺氧、水肿的保护作用：银杏叶提取物中黄酮苷、萜烯内脂和单体具有多种药理活性，对脑缺血缺氧、水肿保护作用与抗血小板活化因子、抗自由基和改善脑血管循环的作用密切相关。③银杏叶提取物对大脑记忆力的影响：银杏叶提取物主要是通过促进大脑海马胆碱的再摄取，减少M型胆碱受体和α2肾上腺紊受体及递质的丢失，从而发挥改善学习和记忆能力的功能。④银杏叶提取物对帕金森病的防治作用：其机制是通过保护残存的损伤侧黑质神经元，使得纹状体多巴胺的减少得以控制，并保持在一定的水平；银杏内脂抑制纹状体多巴胺的代谢，从而升高多巴胺的水平。⑤银杏叶提取物对脑神经的保护作用：银杏叶提取物可能通过抑制神经细胞一氧化氮的产生、抑制嗜中性粒细胞所介导的炎症反应、直接对抗谷氨酸受体等保护脑神经。 结论：银杏叶提取物和单体的研究在动物实验和心血管疾病的运用性研究上取得了广泛的成果，对于激活脑组织及神经损伤的细胞，改善脑血管循环，治疗和预防脑部某些疾病有一定的作用。     

银杏叶提取物对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：通过观察银杏叶提取物（EGB）对家兔肾缺血再灌注（I／R）损伤模型血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）含量和磺胺嘧啶代谢的影响，探讨EGB对肾I／R损伤的保护作用。方法：24只家兔随机分为假手术组（A组）、IR组（B组）和EGB预处理组（c组）。B、C组家兔肾缺血45min，再灌注4h建立家兔肾I／R损伤模型．C组加用EGB预处理。于再灌注同时注射磺胺嘧啶，测定其分布半衰期（t1/2α）、消退半衰期（t1/2β），并检测不同时间点血清BUN和Cr含量变化，同时观察肾组织病理学改变。结果：B组磺胺嘧啶的t1/2α与A组相比明显缩短，而t1/2β明显延长（均P〈0．05），其血清中BUN、Cr含量亦明显升高（P〈0．05），肾组织出现明显的病理改变。而经EGB预处理的c组磺胺嘧啶的t1/2α与B组相比延长，t1/2β缩短，血清中BUN、Cr含量降低．差异有显著性（P〈0．05），肾组织病理改变明显减轻。结论：EGB对肾I／R损伤有一定的保护作用。[著者文摘]     

川芎嗪抗肝缺血-再灌注损伤作用机制的实验研究

目的 :探讨川芎嗪对肝缺血再灌注损伤 (HIRI)保护作用的机制。方法 :实验兔 30只 ,随机分为正常对照组 (A组 )、肝缺血再灌注组 (B组 )和肝缺血再灌注加川芎嗪治疗组 (C组 )。复制 HIRI模型 ,分别观察肝组织内 ATP、ADP、AMP含量 ,总腺苷酸量 (TAN) ,肝脏的细胞能荷 (E)及肝细胞形态学的变化。结果 :C组与B组比较 ,肝组织内 ATP含量及 E均明显增高〔 ATP:C组为 (2 .84± 0 .77) mg/ g,B组为 (0 .98± 0 .2 5 ) m g/ g,P<0 .0 1;E:C组为 0 .6 1± 0 .0 7,B组为 0 .34± 0 .0 5 ,P<0 .0 1)〕;且与仅行游离、不阻断肝血流的 A组比较无明显差异〔 A组 ATP为 (3.34± 0 .2 7) mg/ g,P<0 .0 5 ;A组 E为 0 .6 7± 0 .0 4 ,P>0 .0 5〕;肝细胞形态学异常改变显著减轻。结论 :川芎嗪可通过改善肝细胞的能量代谢而减轻 HIRI