基质金属蛋白酶-2 mRNA在胃癌中的表达

目的　探讨基质金属蛋白酶２（ＭＭＰ２） ｍＲＮＡ 及蛋白在胃癌中的表达。方法　用ＲＴＰＣＲ 法及免疫组化法分别检测２５ 例胃癌患者癌组织及癌旁２ｃｍ 与≥５ｃｍ 组织ＭＭＰ２ ｍＲＮＡ 及蛋白的表达。结果　胃癌组织ＭＭＰ２ ｍＲＮＡ 表达率（１７／２５） 高于两组癌旁组织，与癌旁≥５ｃｍ 组织表达率（９／２５）比较差异有显著性（Ｐ＜０ ．０５）；免疫组化显示胃癌组织ＭＭＰ２ 蛋白的表达率（１７／２５） 也高于两组癌旁组织，与癌旁≥５ｃｍ 组织表达率（８／２５） 比较差异有显著性（Ｐ＜ ０ ．０５） 。结果接近ＲＴＰＣＲ 法；胃癌组织ＭＭＰ２ ｍＲＮＡ 表达值显著高于两组癌旁组织（Ｐ均＜０ ．０１）；ＭＭＰ２ ｍＲＮＡ 及蛋白表达似与胃癌分化及临床分期有关。１９ 例进展期胃癌组织及癌旁２ｃｍ 组织，ＭＭＰ２ ｍＲＮＡ 表达值显著高于６ 例早期胃癌相应组织（Ｐ均＜ ０．０５） 。结论　ＭＭＰ２ 在胃癌侵袭及转移过程中可能发挥重要作用。     

胃癌组织nm23和c-erbB_2癌基因蛋白表达与根治术后再发癌的关系

目的探讨ｎｍ２３和ｃｅｒｂＢ２癌基因蛋白表达与胃癌根治术后再发癌发生的关系．方法采用免疫组化ＳＰ法检测６４例胃癌中ｎｍ２３和ｃｅｒｂＢ２的表达，并结合内镜及随访资料进行分析．结果胃癌ｎｍ２３低表达率及ｃｅｒｂＢ２阳性率在淋巴结转移组及术后３ａ内有再发癌组明显增高，ｎｍ２３低表达率及ｃｅｒｂＢ２阳性率：有淋巴结转移组为６８９％（３１／４５）和４２２％（１９／４５）；无淋巴结转移组为３６８％（７／１９）和１５８％（３／１９）；术后３ａ内再发癌组为８１０％（１７／２１）和５２４％（１１／２１）；术后３ａ以上无再发癌组为４８８％（２１／４３）和２２６％（１１／４３）（Ｐ＜００５）．而且ｎｍ２３低表达与肿瘤浸润程度有关，浸至浆膜及周围脏器组ｎｍ２３低表达率为７８６％（２２／２８）；浸至粘膜及粘膜下组者为４００％（６／１５）（Ｐ＜００５）．结论胃癌ｎｍ２３低表达和ｃｅｒｂＢ２阳性表达者具有较强的浸润、转移能力，且术后易发生再发癌，二者的表达变化对判断胃癌术后再发癌的发生及预后有重要意义     

原发性肝癌组织P16蛋白的缺失与HBV感染

目的研究Ｐ１６蛋白缺失与原发性肝癌发生发展的关系以及ＨＢＶ感染与Ｐ１６蛋白缺失的相关性．方法用免疫组化技术（ＬＳＡＢ法）检测７０例原发性肝癌组织标本中的Ｐ１６蛋白和ＨＢｓＡｇ．结果有６０６％（４０／６６）的肝细胞癌（ＨＣＣ）和７５０％（１／４）的胆管细胞癌（ＣＣＣ）Ｐ１６蛋白缺失；Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ和Ⅳ级（按Ｅｄｍｏｎｄｓｏｎ标准）ＨＣＣＰ１６蛋白缺失率分别为００％（０／１），４４１％（１５／３４），８２１％（２３／２８）和６６７％（３／４），组间差异显著（Ｐ＜００５）．在有癌旁肝组织的４８例标本中，癌组织Ｐ１６蛋白阴性率（７２６％）明显高于癌旁肝组织（４１２％，Ｐ＜００５）．有６２５％（３０／４８）的ＨＣＣ癌旁肝组织ＨＢｓＡｇ阳性．ＨＢｓＡｇ阳性病例与阴性病例的Ｐ１６阴性率分别为７３３％（２２／３０）和６６７％（１２／１８），差异无显著性（Ｐ＞００５）．结论Ｐ１６蛋白缺失与原发性肝癌相关，与肝癌的恶性发展关系密切，可能对预后有重要影响．ＨＢＶ感染与Ｐ１６蛋白缺失无明显相关性．     

食管癌核基质抗体的免疫组化研究

目的研究食管癌核基质抗体的肿瘤特异性和组织学特异性．方法用人食管癌组织提取核基质抗原，制备核基质抗体，采用免疫组织化学方法对食管癌４１例（男２６例，女１５例，年龄５３岁±７２岁）、正常食管粘膜８例、食管粘膜异型增生１５例、肺鳞癌１０例、喉癌１０例、胃腺癌１０例以及大鼠食管癌５例进行免疫组化染色．结果食管癌核基质抗体在食管癌组织中表达有特异性（３２／４１，７８０％），与正常食管粘膜（１／８，１２５％）及胃腺癌（２／１０，２００％）有非常显著差异（Ｐ＜００１），与食管异常增生（７／１５，４６７％）、肺鳞癌（３／１０，３００％）、喉鳞癌（４／１０，４００％）差异明显（Ｐ＜００５），但与大鼠食管癌组织（２／５，４００％）差异不明显．食管癌核基质的表达，在不同分化程度的食管癌组织中无明显差异（Ｐ＞００５）；在淋巴结转移阳性组高于淋巴结转移阴性组（１７／１８，９４４％ｖｓ１５／２３，６５２％，Ｐ＜００５）．结论食管癌核基质抗体具有较好肿瘤和组织学特异性，对肿瘤转移有一定影响，可作为食管癌的一项新标记物．     

C-myc,Bcl-2与胃癌生物学行为和细胞凋亡

目的探讨癌基因Ｂｃｌ２，Ｃｍｙｃ的表达变化与胃癌生物学行为和细胞凋亡的关系．方法采用免疫组化ＬＳＡＢ法，检测６０例原发性胃癌组织（男３８例，女２２例，年龄３７岁～７５岁）癌基因Ｂｃｌ２，Ｃｍｙｃ蛋白的表达变化；在普通光学显微镜下对受检组织的ＨＥ片进行形态学测量和凋亡细胞计数．结果受检组织６０例中，Ｃｍｙｃ阳性表达３７例（６２％），其表达与分化程度和临床分期呈显著性相关，且Ｃｍｙｃ阳性组织细胞凋亡指数（０７±０３）明显高于阴性组织（０３±０２）；所检标本中，Ｂｃｌ２阳性表达率为６８％（４１／６０），其中高分化胃癌的阳性表达率明显高于低分化胃癌（３２％ｖｓ９％）（Ｐ＜００５），阳性Ｂｃｌ２组织与阴性Ｂｃｌ２组织比较，前者凋亡指数明显低于后者（０４±０３ｖｓ０９±０５）（Ｐ＜００５）．结论Ｃｍｙｃ与Ｂｃｌ２基因的异常表达是胃癌生物学行为的重要影响因素，二者在胃癌形成过程中均起着一定的作用，并对细胞增生与凋亡有重要调节作用．     

p53 C-myc和P-gp蛋白在胃癌细胞中表达

目的研究胃癌组织中ｐ５３和Ｃｍｙｃ的表达与多药耐药性（ＭＤＲ）的关系．方法应用ＬＳＡＢ免疫组织化学方法研究６７例（男４１例，女２６例，平均年龄４６±１５８岁）胃癌标本中ｐ５３，Ｃｍｙｃ和Ｐｇｐ的表达．结果本组胃癌中ｐ５３阳性３２例（４７８％），Ｃｍｙｃ阳性３７例（５５２％），Ｐｇｐ阳性３９例（５８２％）．淋巴结转移阳性胃癌ｐ５３阳性率（５６９％）和Ｃｍｙｃ阳性率（６４７％）显著高于淋巴结转移阴性的胃癌（Ｐ＜００５）．ｐ５３的异常表达与ｍｄｒ１基因表达呈显著正相关（ｒ＝０６３，Ｐ＜００５），而Ｃｍｙｃ和ｍｄｒ１的表达无明显相关．结论ｐ５３异常表达可增加ｍｄｒ１基因的表达，从而使胃癌细胞获得ＭＤＲ表型     

胃癌及癌前病变组织中c_erbB_2癌基因产物的表达

目的探讨ｃｅｒｂＢ２癌基因产物的表达与胃癌发生及胃癌生物学行为的关系．方法应用抗ｃｅｒｂＢ２癌基因蛋白（Ｐ１８５）的单克隆抗体，采用免疫组化ＡＢＣ方法对正常胃粘膜（ｎ＝９）、各级胃粘膜异型增生（轻度ｎ＝１０，中度ｎ＝６，重度ｎ＝７）、早期胃癌（ｎ＝１８）及进展期胃癌（ｎ＝３０）进行研究，并与胃癌类型、大小、有无淋巴结转移等作了比较分析．结果正常胃粘膜为阴性，仅在腺体颈部偶见Ｐ１８５蛋白的弱阳性表达．在异型增生病变中则有较高的表达率，并随异型增生程度的增加，表达率逐渐升高，轻、中、重度异型增生表达率分别为５０％，８３３％，８５７％．Ｐ１８５蛋白在早期及进展期胃癌中的表达率分别为２２２％和５６７％．重度异型增生表达率显著高于早期胃癌（Ｐ＜００５），进展期胃癌表达率显著高于早期胃癌（Ｐ＜００５），淋巴结转移组的表达率高于淋巴结未转移组（５９３％ｖｓ２３８％，Ｐ＜００５），但Ｐ１８５蛋白的表达与胃癌组织学类型及胃癌肿块大小无相关性（Ｐ＞００５）．结论ｃｅｒｂＢ２癌基因有可能参与正常胃粘膜的增殖、修复及癌变过程，Ｐ１８５蛋白阳性的肿瘤可能具有更强的浸润及转移能力．     

乙型肝炎病毒感染与消化性溃疡的关系

目的探讨乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）感染与消化性溃疡（ＰＵ）之间的关系及其在ＰＵ形成中的作用机制．方法１９８９１０／１９９５０９因消化道症状而进行内镜检查及血清ＨＢＶＭ检测的３３４例患者，并对结果进行统计学处理分析．结果在３３４例患者中有４６例感染了ＨＢＶ，列为ＨＢＶ感染组，检出ＰＵ１９例（４１３％），其余２８８例列为ＨＢＶ非感染组，检出ＰＵ６６例（２２９％），两组有极显著差异（Ｐ＜００１）．在３３４例患者中有ＰＵ８５例，列为ＰＵ组，血清ＨＢＶＭ阳性率为２２４％，其中胃溃疡（ＧＵ）３１例（３６５％），十二指肠溃疡（ＤＵ）３５例（４１２％），复合性溃疡（ＣＵ）１９例（２２３％），ＧＵ，ＤＵ及ＣＵ血清ＨＢＶＭ阳性率分别为２５８％（８／３１），２２９％（８／３５）及１５８％（３／１９），三组相互间比较无显著性差异（Ｐ＞００５）；其余２４９例列为非ＰＵ组，血清ＨＢＶＭ阳性率１０８％，两组有极显著差异（Ｐ＜００１）．ＰＵ组与全国城市人群标化ＨＢＶＭ阳性率７９％比较有极显著差异（Ｐ＜００１）．结论ＨＢＶ感染与ＰＵ关系密切，是参与ＰＵ发病的一个因素．     

~(131)I抗AFP抗体-MMC双弹头导向治疗肝癌31例

目的观察化疗兼内照射的新型双弹头免疫导向治疗肝癌的疗效．方法以马抗人ＡＦＰ多克隆抗体（抗ＡＦＰＡｂ）和大鼠抗人ＡＦＰ单克隆抗体（抗ＡＦＰＭｃＡｂ）为载体，核素１３１Ｉ和丝裂霉素（ＭＭＣ）为双弹头，采用改良氯胺Ｔ法制备１３１Ｉ抗ＡＦＰＭｃＡｂＭＭＣ（双弹头１）和１３１Ｉ抗ＡＦＰＡｂＭＭＣ（双弹头２），静脉滴注，每月１次，治疗不能切除中晚肝癌３１例（治疗组）．治疗１，２，３次分别占４，１７和１０例，放射剂量（ＭＢｑ／例）均值依次为１９３５１±３７７４，６５１９±２３２４和９９２０±２３０５．结果治后肿瘤缩小率、血清ＡＦＰ下降率和１，２年生存率分别高于同期经动脉插管灌注（ＴＡＩ）或化疗栓塞（ＴＡＣＥ）的对照组（５００％，１５／３０比３００％，９／３０Ｐ＜００５；６６７％，１８／２７比２８０％，７／２５Ｐ＜００１和５００％比３３０％，３４０％比３３％Ｐ＜００１），治疗组病例的进展率（１００％）明显低于对照组（４００％，Ｐ＜００１）．结论双弹头疗效提高，由于抗体、核素１３１Ｉ和抗癌药的协同作用而增强了对癌细胞的杀伤力所致．     

含CD44 cDNA片段细胞系的构建及在肝癌中的应用

目的构建含ＣＤ４４ｃＤＮＡ质粒ＰＧＥＸ２Ｔ和ＰＡＺ的单克隆细胞系．并利用此细胞系合成特异的ＣＤ４４ｃＤＮＡ探针，原位检测肝癌中ＣＤ４４ｍＲＮＡ的表达．方法应用常规的质粒转化方法将质粒ＰＧＥＸ２Ｔ和ＰＡＺ转入ＤＨ５菌株中得到单克隆细胞系．并以从此细胞系中提取的质粒为模板，应用ＰＣＲ法合成ＣＤ４４ｃＤＮＡ探针．应用原位杂交法检测肝细胞癌中ＣＤ４４ｖ６ｍＲＮＡ的表达．结果从ＤＨ５１菌株中提取的质粒含ＣＤ４４（２ｖ－１０ｖ）ｃＤＮＡ（１１ｋｂ），从ＤＨ５２菌株中提取的质粒含全长的ＣＤ４４ｃＤＮＡ（１８ｋｂ），ＰＣＲ合成的ＣＤ４４ｖ６ｃＤＮＡ探针长１４０ｂｐ．ＣＤ４４ｖ６ｍＲＮＡ的阳性检出率：转移高危组为８００％（８／１０），转移低危组为２１７％（５／２３），两者相差非常显著（Ｐ＜００１）．结论从单克隆细胞系ＤＨ５１和ＤＨ５２中提取的质粒，经ＰＣＲ扩增可得到特异的ＣＤ４４ｃＤＮＡ探针．肝细胞癌中ＣＤ４４ｖ６ｍＲＮＡ的表达与肿瘤的转移倾向呈正相关．