脑水肿的病理生理及治疗进展

脑水肿是指脑组织液体增加导致脑的容积的增大 ,是引起颅内压增高最常见的因素 ,也是脑血管病、颅内占位性病变、颅脑损伤和炎症等引起神经功能障碍的主要病理生理改变。1　脑水肿的病理生理研究进展196 7年 ,Ｋｌａｔｚｏ首先提出脑水肿从发病机理和病理方面分为血管源性与细胞毒性脑水肿两大类。以后 ,一些学者又补充了很多类型 ,如 1975年Ｆｉｓｈ ｍａｎ提出间质性脑水肿 ;1979年Ｍｉｌｌｅｒ提出低渗透性与流体静力压性脑水肿等。但从病理学的角度分类 ,总不外乎以血管源性为主的细胞外水肿和以细胞毒性为主的细胞内水肿两大类。1.1　…     

外科应试要点--颅脑疾病(第13单元)

1　颅内压增高成人颅内压大于 2ｋＰａ为高颅压。(1)病因导致颅内压增高的原因有脑、脑血管和脑脊液等三方面 ,具体为 :①颅内占位性病变 :如颅内血肿 (硬膜外血肿、硬膜下血肿、脑内血肿 )、脑肿瘤 (原发性脑肿瘤 ,如神经胶质瘤、脑膜瘤、垂体瘤等 ;转移性脑肿瘤 )、脑脓肿 (耳源性、血源性、外伤性和隐源性等 )、脑寄生虫病 (血吸虫病、包虫病、绦虫病等 )和颅内肉芽肿等。②脑水肿 :包括血管源性、病毒性和混合性脑水肿 3类。③脑血管病 :主要指脑出血、颅内动脉瘤和脑动静脉畸形。④脑脊液增多 :先天性或继发性脑积水、脑脊膜膨出症。(2…     

甘露醇在脑卒中急性期的临床应用

脑卒中急性期脑水肿导致的颅内压增高是脑卒中患者死亡的主要原因。根据病理类型脑卒中分为出血性卒中（脑出血）与缺血性卒中（脑梗死）。无论哪种性质的脑卒中只有在怀疑或肯定有脑水肿存在时,才考虑使用降低颅内压力的药物,如20％的甘露醇。     

颅内高压危象

<正> 一、概念颅内压增高与颅内高压危象在概念上差别不大。颅内压增高亦称颅内高压综合征,多因颅内占位性病变如血肿、肿瘤、脓肿、肉芽肿、囊肿等以及能引起脑水肿的各种疾病,如脑外伤、脑缺氧、脑炎、中毒性脑病等引起颅腔容积与颅内容物体积之间平衡失调的     

脑水肿

脑水肿指的是脑的水份的增加,而血管内充血或脑脊液增加均不包括在内。脑水肿和脑充血可以各自出现也可同时存在,可以呈局限性,也可是弥漫性,这在临床上有时难以区分,于是,脑肿胀这个述语就被采用了,它意味着因水肿或充血而使脑容积增加。脑水肿是由脑外伤、脑血管意外、脑瘤、颅内炎症及中毒等所引起的一种合并症。     

小儿急性脑水肿诊断和治疗进展

<正> 脑水肿迄今病死率仍较高,发生后遗症的机会也较多。如何提高对脑水肿的早期诊断和改进治疗方法,是控制脑水肿和预防脑疝形成的关键。脑水肿诊断步骤小儿急性脑水肿的诊断主要依据有导致脑水肿病因与颅内压增高的症状,体征作出临床诊断。确定诊断的依据为测压或作电子计算机断层扫描。一、查询病因。如急性感染为儿科急性脑水肿最常见的一种类型,往往在24小时内出现脑水肿。二、颅内高压的症状、体征。小儿急性脑水肿一般多为弥漫性脑组织肿胀,定位体征较少,表现主要为颅内压增高。当脑脓肿、脑瘤等颅内占位病变引起颅压增高时,可有局灶性神经系统症状和体征。小儿急     

慢性肾功能不全继发颅内压增高误诊脑瘤一例

<正> 一般认为颅内压增高可能由于颅内占位性病变,脑脊液循环障碍,脑水肿而引起。脑水肿又可由急性颅脑外伤,颅内占位性病变,炎症,脑组织缺氧,中毒等引起。1978年我们曾遇到一例慢性肾功能不全继发颅内压增高病人,现报告     

脑膜瘤与脑水肿的关系

本文对40例经CT扫描、手术及病理证实的颅内脑膜瘤与脑水肿的关系作了回顾性分析。发现27例(67.5％)显示脑水肿,水肿与以下的临床情况有关:①病史短,病情发展快;②肿瘤供血丰富;③有突出的神经学症状;④中年人;⑤孕妇(与雌性激素受体有关);⑥恶性肿瘤;⑦肿瘤近脑穹窿面。经电子显微镜证实脑水肿为血管源性所致。     

耳源性颅内合并症

耳源性颅内合并症包括急性或慢性化脓性中耳炎和乳突炎播及颅内所引起的续发症,如:化脓性脑膜炎,硬脑膜外脓肿,横(侧)窦炎与栓塞,脑脓肿(大脑脓肿和小脑脓肿)及较少见的脑水肿与非化脓性脑炎等。其症状凶险,如贻误治疗时机,常易发生生命危     

脑疝的影像学表现

脑疝是多种颅内疾病引起颅内高压时的严重并发症。损伤引起的各种颅内出血、各种颅内肿瘤特别是位于一侧大脑半球的肿瘤和颅后窝肿瘤、颅内脓肿、颅内寄生虫病及其他各种慢性肉芽肿等颅内占位性病变以及脑损伤、炎症、缺氧缺血、中毒等各种原因引起的脑水肿,均可引起颅内压分布不均使脑组织从高压区向低压区移位而导致脑疝的发生。在上述病变的基础上若再有人为的因素如作腰椎穿刺释放过多的脑脊液可促使脑疝的形成。脑疝病情     

新生儿脑水肿与颅高压征的研究

脑水肿[1 ] 是脑组织的水分含量增加引起脑容积增大的病理改变 ,主要表现为脑组织体积的增大与颅内压的增高。颅内高压征[2 ] 是指密闭的颅腔内 ,脑、脑脊液与血液三种成份容积增加或其他占位性病变 ,超出颅内容积代偿能力而出现颅内压力增高的一系列临床表现。脑水肿本身并无特异 ,当出现明显的症状时 ,主要是由于颅内高压所致。新生儿脑水肿与颅高压征是新生儿期常见的危急重症之一 ,发病率较高 ,在全国小儿脑水肿协作组分析的 1494例脑水肿中共 89例 ,占5 .96 % [3 ] ,占尸解病例的 80 % [4] ,持续的颅内高压可使脑灌注压降低 ,导致脑血…     

标准大骨瓣减压术式的改良探讨

1标准大骨瓣减压的临床意义重型颅脑损伤的病人,合并颅内血肿、广泛脑挫裂伤、急性脑水肿、脑肿胀致颅内压增高脑疝形成伴单瞳散大或双瞳散大使病人意识进行性障碍;各种原因所致的恶性高颅压,如弥漫性轴索损伤、大面积脑梗塞等,都必须通过采用大骨瓣减压术才能挽救病人生命,使病人安全渡过脑水肿、脑肿胀的危险关,提高抢救成功率,降低死亡率及致残率。故大骨瓣减压术目前已被广大神经外科医师认可。     

标准大骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤的体会

标准大骨瓣减压的临床意义重型颅脑损伤的病人,合并颅内血肿、广泛脑挫裂伤、急性脑水肿、脑肿胀致颅内压增高脑疝形成伴单瞳散大或双瞳散大使病人意识进行性障碍;各种原因所致的恶性高颅压,如弥漫性轴索损伤、大面积脑梗塞等,都必须通过采用大骨瓣减压术才能挽救病人生命,使病人安全渡过脑水肿、脑肿胀的危险关,提高抢救成功率,降低死亡率及致残率.故大骨瓣减压术目前已被广大神经外科医师认可.     

标准大骨瓣减压术式的改良探讨

1标准大骨瓣减压的临床意义重型颅脑损伤的病人,合并颅内血肿、广泛脑挫裂伤、急性脑水肿、脑肿胀致颅内压增高脑疝形成伴单瞳散大或双瞳散大使病人意识进行性障碍;各种原因所致的恶性高颅压,如弥漫性轴索损伤、大面积脑梗塞等,都必须通过采用大骨瓣减压术才能挽救病人生命,使病人安全渡过脑水肿、脑肿胀的危险关,提高抢救成功率,降低死亡率及致残率。故大骨瓣减压术目前已被广大神经外科医师认可。     

甘露醇在脑卒中急性期的临床应用

脑卒中急性期脑水肿导致的颅内压增高是脑卒中患者死亡的主要原因.根据病理类型脑卒中分为出血性卒中(脑出血)与缺血性卒中(脑梗死).无论哪种性质的脑卒中只有在怀疑或肯定有脑水肿存在时,才考虑使用降低颅内压力的药物,如20%的甘露醇.     

甘露醇在脑卒中急性期的临床应用

脑卒中急性期脑水肿导致的颅内压增高是脑卒中患者死亡的主要原因.根据病理类型脑卒中分为出血性卒中(脑出血)与缺血性卒中(脑梗死).无论哪种性质的脑卒中只有在怀疑或肯定有脑水肿存在时,才考虑使用降低颅内压力的药物,如20%的甘露醇.     

甘露醇在脑卒中急性期的临床应用

脑卒中急性期脑水肿导致的颅内压增高是脑卒中患者死亡的主要原因.根据病理类型脑卒中分为出血性卒中(脑出血)与缺血性卒中(脑梗死).无论哪种性质的脑卒中只有在怀疑或肯定有脑水肿存在时,才考虑使用降低颅内压力的药物,如20%的甘露醇.     

甘露醇在脑卒中急性期的临床应用

脑卒中急性期脑水肿导致的颅内压增高是脑卒中患者死亡的主要原因.根据病理类型脑卒中分为出血性卒中(脑出血)与缺血性卒中(脑梗死).无论哪种性质的脑卒中只有在怀疑或肯定有脑水肿存在时,才考虑使用降低颅内压力的药物,如20%的甘露醇.     

甘露醇在脑卒中急性期的临床应用

脑卒中急性期脑水肿导致的颅内压增高是脑卒中患者死亡的主要原因.根据病理类型脑卒中分为出血性卒中(脑出血)与缺血性卒中(脑梗死).无论哪种性质的脑卒中只有在怀疑或肯定有脑水肿存在时,才考虑使用降低颅内压力的药物,如20%的甘露醇.     

甘露醇在脑卒中急性期的临床应用

脑卒中急性期脑水肿导致的颅内压增高是脑卒中患者死亡的主要原因.根据病理类型脑卒中分为出血性卒中(脑出血)与缺血性卒中(脑梗死).无论哪种性质的脑卒中只有在怀疑或肯定有脑水肿存在时,才考虑使用降低颅内压力的药物,如20%的甘露醇.