不同葡萄糖浓度对小鼠胰岛β细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨不同葡萄糖浓度对小鼠胰岛β细胞株MIN-6细胞增殖和凋亡的影响。方法用不同浓度葡萄糖培养MIN-6细胞72h,MTT法观察不同浓度葡萄糖作用后MIN-6的细胞活性增殖率,Annexin V-FITC染色流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果低浓度（5.6mmol/L、11.1mmol/L）及高浓度葡萄糖（33.3mmol/L）作用72h后可抑制MIN-6细胞的生长;5.6mmol/L、11.1mmol/L、33.3mmol/L组处理72h后,细胞凋亡明显（P〈0.05）。结论低浓度（5.6mmol/L）及高浓度（33.3mmol/L）葡萄糖均可抑制小鼠MIN-6细胞增殖并使其凋亡增加。     

银杏叶提取物对大鼠高糖高胰岛素下视网膜Muller 细胞的保护作用

目的：观察银杏叶提取物（extract of ginkgo bilobaleaf ,EGB761）在高糖高胰岛素作用下对视网膜Muller细胞活性的改变及其保护作用。方法用30mmol/L葡萄糖和（或）200U/L的胰岛素处理大鼠视网膜Muller细胞48小时,分为高糖高胰岛素组：200U/L胰岛素＋30mmol/L葡萄糖;高胰岛素组：200U/L 胰岛素;对照组：普通低糖型DMEM培养（含葡萄糖5mmol/L ）。提前0.5小时加入60μg/mL、120μg/mL的EGB761,观察对各组细胞的保护作用,48小时后用MTT 法测定视网膜Muller细胞的活性。结果高糖高浓度胰岛素处理后Muller细胞活性降低,与对照组相比差异有统计学意义（ P＜0.05）。而60或120μg/mL的EGB761能上调高浓度葡萄糖和高胰岛素处理后的视网膜Muller细胞的活力,且在单纯高胰岛素组中更佳,与无EGB761处理组相比差异有统计学意义（ P＜0.05）。结论高浓度葡萄糖和高胰岛素在短期内可使视网膜Muller细胞的活性降低,一定浓度的EGB761可减轻高糖高胰岛素对视网膜Muller细胞的损伤。     

含金属硫蛋白蛋奶粉对小鼠肝细胞实体瘤的治疗作用

目的：观察含金属硫蛋白（MT）蛋奶粉对荷瘤小鼠肝癌有无治疗作用。方法：70只BALB/c小鼠随机分为正常对照组10只、荷瘤鼠组20只、低剂量和高剂量含MT蛋奶粉肿瘤治疗组各20只。除正常对照组小鼠外，在其余小鼠体内移植H-22小鼠肝癌细胞株形成移植性肝癌模型，连续用含MT蛋奶粉给荷瘤小鼠灌胃2周后，每组断头处死10只小鼠，取其脾脏，采用MTT法检测各组小鼠淋巴细胞转化功能和IL-2活性，及流式细胞术检测脾脏CD4⁺、CD8⁺和CD25⁺ T细胞百分率以及淋巴细胞周期进程和凋亡的变化，以及³H-TDR 掺入法检测CTL和NK细胞杀伤活性，并采用细胞病变抑制法检测小鼠IFN-γ活性以及L929 体外杀伤法检测 TNF-α 活性。并于开始灌胃MT蛋奶粉后的第21～31天观察小鼠肿瘤大小。结果：在BALB/c小鼠形成肝癌第27、29及31天，含低剂量和高剂量MT蛋奶粉组小鼠肿瘤体积均明显小于肿瘤对照组（P<0.05）；含低剂量和高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组淋巴细胞刺激指数(SI)较肿瘤对照组均显著增加 （P<0.01），含高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组小鼠脾脏CD4⁺细胞百分率及CD4⁺/CD8⁺比值较肿瘤对照组均显著增加（P<0.01，P<0.05），其CD25⁺ T细胞百分率较肿瘤对照组显著降低（P<0.01）；与肿瘤对照组比较，含高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组小鼠淋巴细胞G₀/G₁期细胞百分率显著降低（P<0.05），G₂/M期细胞百分率显著增加（P<0.05）；同时，含高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组小鼠淋巴细胞凋亡百分率较肿瘤对照组(荷瘤鼠组)显著降低（P<0.05）；荷瘤小鼠脾脏CTL细胞毒活性显著低于正常对照组（P<0.05），含高剂量MT组CTL细胞毒活性显著高于荷瘤小鼠（P<0.05）；荷瘤小鼠脾脏NK细胞毒活性明显低于正常对照组（P<0.05），而含MT肿瘤治疗组NK细胞毒活性明显高于荷瘤组小鼠，尤其以高剂量组为显著（P<0.01）。与肿瘤对照组比较，含高剂量MT蛋奶粉显著增加了荷瘤小鼠的IL-2和TNF-α活性（P<0.01），含低剂量MT蛋奶粉对荷瘤小鼠的TNF-α活性亦有明显提高作用（P<0.01），对IFN-γ活性并无显著影响。结论：含MT蛋奶粉对肿瘤的治疗性效应可能是通过增强荷瘤小鼠的免疫功能实现的。     

牛磺酸熊脱氧胆酸对高糖环境下晶状体上皮细胞的保护作用

目的    探讨牛磺酸熊脱氧胆酸（TUDCA）对高浓度葡萄糖诱导的人晶状体上皮细胞（hLECs）凋亡的作用及信号转导机制。方法    hLECs在不同浓度葡萄糖培养液中培养24h,诱导建立hLECs凋亡模型,并采用不同浓度TUDCA（0.2、0.5、1.0、2.0mmol/L）进行干预。MTT法检测细胞增殖情况;Hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡形态学改变;Annexin V FITC/PI双染后流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot技术检测细胞葡萄糖调节蛋白78（GRP78）的表达。结果    不同浓度葡萄糖培养细胞24h后,随着葡萄糖浓度的增加,细胞增殖抑制率亦升高（P<0.01）。高浓度葡萄糖（250mmol/L）培养24h可抑制hLECs的增殖活性,显著诱导hLECs凋亡（P<0.01）,加入TUDCA共同培养后, hLECs凋亡率则显著降低（P<0.01）,高浓度葡萄糖所引起的细胞GRP78蛋白表达也明显受到抑制（P<0.05）。结论    内质网应激参与了高浓度葡萄糖诱导的hLECs凋亡,TUDCA可通过内质网应激途径抑制hLECs的凋亡,对hLECs产生保护作用。     

雷公藤内酯醇和缬沙坦对高糖诱导小鼠足细胞活性的影响

目的观察不同浓度高糖对小鼠足细胞活性的抑制作用,以及不同浓度雷公藤内酯醇（TP）和缬沙坦（Val）对高糖抑制后小鼠足细胞活性的影响,探讨高糖对足细胞的损伤作用,以及有效的药物干预浓度范围。方法将培养成熟的小鼠足细胞随机分为对照组（11.1mmol/L葡萄糖）和不同浓度高糖组（16.1、21.1、26.1、31.1、36.1mmol/L）,以上述浓度培养48h后采用CCK-8检测足细胞活性的变化。取活性变化最大的浓度为高糖诱导浓度,在此基础上随机分为不同浓度的TP组（4、8、16、32、64ng/ml）和Val组（2×10-8、2×10-7、2×10-6、2×10-5、2×10-4mol/L）,以上述浓度干预48h后,采用CCK-8检测足细胞活性的变化。结果（1）与对照组相比,除16.1mmol/L高糖组外,其余各高糖组的足细胞活性显著减少,其中以26.1mmol/L葡萄糖组减少最为明显（P＜0.01）。（2）与26.1mmol/L葡萄糖组相比,TP组（除4ng/ml组外）和Val组（除2×10-8mol/L组外）足细胞活性部分恢复,其中以16ng/mlTP组和2×10-5mol/LVal组足细胞活性恢复最为明显（P＜0.01）。结论一定浓度范围的TP和Val可部分恢复受高糖抑制的小鼠足细胞活性。     

白藜芦醇对人胃癌SGC-7901细胞形态、线粒体膜电位、活性氧及钙离子浓度的影响

目的 研究白藜芦醇对人胃癌SGC-7901细胞的影响。方法 SGC-7901细胞体外培养48 h,分为白藜芦醇低、中、高剂量组（44、88、176 μmol/L）,阳性对照组（5-FU 153.8 μmol/L）;阴性对照组（不含药物同体积培养液）,荧光显微镜观察不同浓度的白藜芦醇对SGC-7901细胞的形态学影响;流式细胞仪检测白藜芦醇对肿瘤细胞中线粒体膜电位、活性氧的的影响;激光共聚焦显微镜观察白藜芦醇对肿瘤细胞中钙离子浓度的影响。结果 显微镜下可见肿瘤细胞染色程度加深,染色质聚集、断裂,产生大小不等的凋亡小体,且随着白藜芦醇浓度加大,现象越来越明显,表明细胞凋亡的比例不断增加;白藜芦醇能够明显降低肿瘤细胞中线粒体膜电位,随着白藜芦醇浓度不断增加,肿瘤细胞中活性氧也不断增加,说明白藜芦醇能够提高肿瘤细胞中的活性氧水平来诱导其凋亡;白藜芦醇对肿瘤细胞中钙离子的浓度有一定的作用,其中高剂量能够显著提高肿瘤细胞中钙离子的浓度,且呈现一定的剂量依赖关系。结论 白藜芦醇通过影响SGC-7901肿瘤细胞线粒体膜电位、活性氧及钙离子浓度导致肿瘤细胞凋亡,且与剂量相关。     

青藤碱对人结肠癌细胞株SW480增殖和细胞周期的影响

目的 研究青藤碱对人结肠癌SW480细胞增殖和细胞周期的影响.方法 用不同浓度的青藤碱处理体外培养的人结肠癌SW480细胞24、48、72h后,采用CCK法检测细胞的增殖活性,采用流式细胞术检测细胞的细胞周期分布,并用光镜和透射电镜观察SW480细胞的形态学变化.结果 青藤碱在体外可抑制SW480细胞的增殖,并呈时间和剂量依赖性.干预48h后,中、低浓度的青藤碱（8mmol/L、4mmol/L）可诱导SW480细胞G1期细胞比例增加,而高浓度的SIN（16mmol/L、10mmol/L）可诱导G1期、G2期细胞比例增加.光镜与电镜下均见凋亡细胞增多.结论 青藤碱在体外能抑制人结肠癌SW480细胞增殖和诱导该细胞系的凋亡,其机制可能与其阻滞细胞周期进程有关.     

葡萄糖和胰岛素对Colon 26肿瘤细胞TGF-β1 mRNA表达的影响

目的本试验模拟糖尿病病程不同阶段患者体内葡萄糖和胰岛素浓度的变化,研究不同浓度的葡萄糖和胰岛素对Colon 26肿瘤细胞TGF-β1 mRNA表达的影响。方法体外常规培养Colon 26肿瘤细胞。根据所用培养液外加葡萄糖和胰岛素浓度的不同,将实验所用细胞共分12组：A组（对照组）RPMI 1640培养液;B组加5 mmol/L葡萄糖;C组加10 mmol/L葡萄糖;D组加25 mmol/L葡萄糖;E组加5μIU/ml胰岛素;F组加25μIU/ml胰岛素;G组加125μIU/ml胰岛素;H组加5 mmol/L葡萄糖＋5μIU/ml胰岛素;K组加5 mmol/L葡萄糖＋125μIU/ml胰岛素;L组加25 mmol/L葡萄糖＋125μIU/ml胰岛素;M组加25 mmol/L葡萄糖＋5μIU/ml胰岛素;N组加25 mmol/L葡萄糖＋1.25μIU/ml胰岛素。每组设3个复孔,置37℃5%CO2饱和湿度的培养箱培养48 h,收集细胞后抽提总RNA,RT-PCR同时扩增目的片段TGF-β1和内参照β-actin,琼脂糖凝胶电泳,扩增产物在凝胶成像系统上扫描分析,计算TGF-β1 mRNA相对表达量。整个实验过程均重复3次。结果D组TGF-β1 mRNA的表达（0.768±0.017）高于A组（0.540±0.012）,差异有显著性（P〈0.01）;而B、C组TGF-β1 mRNA的表达（0.545±0.033、0.558±0.035）与A组相比均无显著性差别（P〉0.05）。E、F、G组对Colon 26肿瘤细胞TGF-β1 mRNA的表达（分别为0.566±0.039、0.549±0.030、0.531±0.022）与A组相比无显著性差别（P〉0.05）。L、M、N组的TGF-β1 mRNA表达（分别为0.889±0.028、0.764±0.027、0.752±0.035）均高于A组（0.540±0.012）,差异有显著性（P〈0.01）;而H、K组的TGF-β1 mRNA表达（0.550±0.037、0.537±0.025）与A组相比均无显著性差别（P〉0.05）。结论高浓度的葡萄糖能够上调Colon 26肿瘤细胞TGF-β1 mRNA的表达,不同浓度的胰岛素不影响Colon 26肿瘤细胞TGF-β1 mRNA的表达,高浓度的葡萄糖和胰岛素同时作用能够上调Colon 26肿瘤细胞TGF-β1 mRNA的表达     

褪黑素对胰腺癌小鼠NK细胞杀伤活性的影响

目的探讨褪黑素（MT）对Balb/c小鼠胰腺癌皮下移植瘤的治疗作用及对其自然杀伤（NK）细胞活性的影响。方法在Balb/c小鼠皮下接种胰腺癌SW1990细胞建立荷瘤鼠模型,每组分别用生理盐水、MT低剂量（10mg·㎏-1·d-1）、MT高剂量（20mg·㎏-1·d-1）干预,定期测量肿瘤大小,绘制肿瘤生长曲线,称瘤质量,并用MTT法检测小鼠脾脏（NK）细胞活性。结果与对照组肿瘤体积[（1.476±0.075）cm3]比较,MT低剂量组[（0.998±0.112）cm3]、MT高剂量组[（0.756±0.128）cm3]肿瘤体积显著减小（P〈0.01）,并且MT高剂量组肿瘤体积明显小于低剂量组（P〈0.05）。与对照组肿瘤质量[（1.537±0.106]）g]比较,MT低剂量组[（0.898±0.125]）g]、MT高剂量组[（0.636±0.081）g]瘤质量显著减轻（P〈0.01）,并且MT高剂量组瘤质量明显轻于低剂量组（P〈0.05）。与对照组NK细胞的杀伤活性[（18.07±1.23）%]相比,MT低剂量组[（44.27±3.19）%]、MT高剂量组[（45.16±3.20）%]NK细胞的杀伤活性显著增强（P〈0.01）,MT低剂量组与MT高剂量组之间无明显差异（P〉0.05）。结论 MT能抑制小鼠皮下移植性胰腺癌的生长,增强荷瘤鼠的免疫功能。     

吡罗昔康提高γδT细胞杀伤胃癌细胞作用的机制研究

目的探讨吡罗昔康提高γδT细胞杀伤胃癌细胞作用的机制。方法按常规方法培养γδT细胞;在培养第9天的γδT细胞中加入不同浓度吡罗昔康（分别为0.01、0.02、0.04、0.08、0.16 mmol/L）诱导,24 h后收集培养上清液用于细胞因子γ干扰素（IFN-γ）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素12（IL-12）检测,沉淀细胞用流式细胞术测定穿孔素、粒酶B和NKG2D及用LDH法检测γδT细胞杀伤胃癌细胞活性。结果吡罗昔康浓度为0.04 mmol/L时诱导的γδT细胞穿孔素和粒酶B分别为78.7%和71.8%,明显高于对照组（分别为51.4%和60.9%）。吡罗昔康能显著抑制γδT细胞NKG2D的表达,并随着药物浓度的增加作用越明显。γδT细胞经吡罗昔康诱导24 h后,培养上清液中IFN-γ和IL-12浓度与对照组比较没有明显变化;但能抑制TNF-α的分泌,并且随着药物浓度的增加抑制作用越明显。γδT细胞杀伤胃癌细胞BCG-823的活性在0.04 mmol/L时最高（75%）,明显高于对照组（58%）。结论经吡罗昔康诱导后γδT细胞杀伤BCG-823活性明显增高的机制可能与γδT细胞表达较高浓度的穿孔素和粒酶B有关。     

人转铁蛋白-甲氨喋呤结合物对人肝细胞、人肝癌细胞体外细胞毒的作用特点

目的 了解人转铁蛋白（Tf）与甲氨喋呤（MTX）结合物（Tf-MTX)对人肝细胞和人肝癌细胞体外细胞毒的特点。方法 采用氧化葡聚糖（Dex)T－40作为中介,联结Tf与MTX制备人转铁蛋白－甲氨喋呤结合物（Tf-MTX),用四甲偶氮唑蓝法与比较结合物对人肝细胞L－02及人肝癌细胞Bel7404的体外杀伤强度。结果 体外细胞毒试验显示,Tf－MTX对人肝细胞L－02作用48h的TC50是对人肝癌细胞Bel7404的3．36倍,而TX对上述细胞作用1h的IC50是Tf-MTX的3．22倍。结论 Tf-MTX对肿瘤 细胞Bel7404的杀伤作用有选择性。     

c-myc反义核苷酸对淋巴瘤细胞系CA46凋亡的作用

目的 研究c—myc反义核苷酸对体外培养的淋巴瘤细胞系CA46基因表达及诱导凋亡的作用。方法 c—myc反义核苷酸(ASPO)为人工合成的针对c—myc基因的一段外源性基因片段，以无义的寡核苷酸作为对照，导入CA46细胞后观察其基因表达及诱导凋亡的作用。流式细胞仪检测c—myc基因产物表达，荧光染色观察CA46细胞的凋亡形态，流式细胞仪定量检测凋亡百分率，TUNEL检测加用VP16后的CA46原位凋亡。结果 c—myc反义核苷酸(ASPO)作用CA46细胞后，RT—PCR示c—myc mRNA表达降低。荧光染色ASPO组细胞胞体缩小，胞膜完整，核质浓缩，出现黄绿色不规则或局部致密荧光，凋亡细胞约占23．3％，而SPO组及空白组未见明显凋亡细胞，细胞呈均匀绿色荧光。流式细胞仪检测仅用VP16 10mg／L 3d，ASPO作用2d后加VP16 10mg／L 1d及ASPO作用3d均出现凋亡峰，凋亡率分别为16％，72％及52％，而SPO组及空白但均未见凋亡峰。流式细胞仪检测CA46细胞c—myc蛋白为95．3％，经ASPO作用后降为23．7％，同时SPO组c—myc表达率为90．6％，TUNEL检测ASPO组凋亡细胞为25．5％，加用VP16后的CA46凋亡率为36．7％。结论 体外实验中CA46特异地被c—myc反义核酸抑制生长，细胞出现凋亡表现，c—myc mRNA癌基因表达降低。     

增殖细胞核抗原反义寡核苷酸对裸鼠肝癌生长的影响

目的 探讨增殖细胞核抗原（PCNA）反义寡核苷酸对裸鼠人肝癌生长的抑制作用。方法 接种传代培养的人肝癌细胞于裸鼠皮下,接种后24h内局部注射PCNA反义寡核苷酸进行治疗。观察裸鼠的体重变化、瘤体大小,计算抑瘤率。HE染色观察肝癌组织结构和细胞形态改变。结果 PCNA反义寡核苷酸治疗组裸鼠肝癌的生长受到抑制,抑瘤率为72．8％。瘤重、肿瘤体积明显小于正义寡核苷酸治疗组及对照组。镜下见PCNA反义寡核苷酸治疗组肝癌细胞部分细胞形态呈梭形,核分裂相较少见,细胞的异型性较小。结论 PCNA反义寡核苷酸能显著抑制裸鼠肝癌的生长。     

多巴胺对PC12细胞凋亡的诱导作用

目的 研究外源性多巴胺对多巴胺能神经元的毒性作用,方法 采用体外培养的PC12细胞为模型,以终浓度0.45mmol/L的多巴胺对细胞进行诱导。结果 在透射电镜下可见培养的PC12细胞核染色质明显固缩、断裂,原位末端标记技术显示胞核内散在分布断裂DNA片段,流式细胞仪检测到DNA周期中G0-G1期前出现明显的亚二倍体峰,琼脂糖凝胶电泳呈现典型的“梯状”带等细胞凋亡的特征性改变。结论 外源性DA可诱导PC12细胞凋亡。     

CD154反义RNA诱导Jurkat细胞的凋亡

目的 探讨CD154反义RNA诱导Jurkat细胞凋亡的作用。方法 应用RT－PCR扩增人CD154膜外段基因，以及T－A克隆技术和亚克隆技术构建CD154反义RNA的真核表达载体，并将其转染入Jurkat细胞中。应用电镜及流式细胞仪（FCM）检测观察Jurkat细胞的凋亡指标。结果 电镜观察CD154反义RNA转染的Jurkat细胞内可见凋亡小体，并且FCM检测显示一明显的凋亡峰。结论 CD154反义RNA可诱导Jurkat细胞凋亡。     

MPP+对SHSY5Y细胞凋亡的诱导作用

目的 探讨1－methyl-4-phenylpyridium iodide(MPP^ )对SHSY5Y细胞的毒性作用。方法 采用体外培养的SHSY5Y细胞,通过TUNEL染色、细胞超微结构观察和DNA倍体分析检测MPP^＋对SHSY5Y细胞凋亡的诱导作用。结果 MPP^ 可明显地抑制SHSY5Y细胞的生长,并诱导SHSY5Y细胞发生凋亡,主要表现为TUNEL染色阳性的细胞增多,细胞核异染色质增多,线粒体肿胀、嵴断裂、消失,在DNA周期中的G0－G1期前出现明显的亚二倍体峰。结论 MPP^ 通过诱导SHSY5Y细胞凋亡的方式发挥毒性作用。     

阳离子脂质体LipofectinTM对WT1反义核酸在K562细胞的摄入和胞内分布的影响

目的探讨阳离子脂质体LipofectinTM对WT1反义寡核苷酸(反义核酸)细胞摄入和胞内分布的影响. 方法采用阳离子脂质体介导WT1反义核酸转染K562细胞,应用流式细胞仪、荧光显微镜分别观察反义核酸的细胞摄入和胞内分布,RT-PCR检测处理前后WT1 mRNA表达水平. 结果 (1)脂质体提高K562细胞对反义核酸的摄入,细胞摄入率达70.9%,平均荧光强度提高6倍以上;脂质体介导转染反义核酸时其细胞浆中类核内体或溶酶体中的点状结构较非脂质体处理时大,胞核内有明显的荧光物质分布;(2)脂质体介导WT1反义核酸可下调WT1 mRNA水平. 结论阳离子脂质体可提高反义核酸的细胞摄入并改变其胞内分布,这可能是它增强反义核酸生物活性的机制.     

人外周血树突细胞的分离与提纯

目的 从人外周血中分离、培养及鉴定树突细胞（ＤＣ）。方法 从正常人外周血分离获得单个核细胞,培养２小时后,取会细胞,在无血清培养基中加入不同的细胞在子,于２的第１,６,８天对形态,表型和功能分擀行测定,并在光镜、电镜下观察ＤＣ的纯度与得率。结果 体外培养６～８天可获得高纯度大量的ＤＣ,较高表达ＨＬＡ ＤＲ、ＣＤ４０、ＣＤ８３和ＣＤ８６,能强烈激发同种慢体Ｔ淋巴细胞增殖。结论 上述方法可以从人外周血     

反义脱氧寡核苷酸诱导HL-60细胞分化及对c-myc基因表达的影响

目的 研究二个针对c-myc基因的反义脱氧寡核苷酸（简称反义核酸）对急性白血病细胞HL－60的分化及基因表达的作用。方法 以人工合成二个硫代寡核苷酸作用于HL－60细胞后,采用流式细胞仪检测c-myc蛋白表达和HL－60细胞分化抗原,RT－PCR方法检测c-myc基因表达,并在光镜下观察以瑞特染色及NBT染色的HL－60细胞形态。结果 经反义核酸作用后,c-myc蛋白的表达有明显下降,与作用浓度与时间相关。急性白血病HL－60细胞出现中,晚幼粒细胞增多,出现CD15增高,HLA－DR及CD34降低是细胞分化的表现。同时RT－PCR分析c-myc基因扩增明显减少。结论 反义核酸对急性白血病细胞HL－60的诱导分化的同时抑制c-myc基因表达。     

骨巨细胞瘤的细胞生物学

目的 探讨骨巨细胞瘤中多核巨细胞和单核基质细胞的起源及在肿瘤中的作用,方法 应用免疫组织化学方法检测50例骨巨细胞瘤手术标本的增殖细胞核抗原（PCNA）、巨噬细胞抗原（CD68）、波形蛋白、抗糜蛋白酶（AACT）、抗胰蛋白酶（ACT）以及溶菌酶的表达和分布状况。结果 多核巨细胞主要表达CD68、AACT、ACT以及溶菌酶,无一表达PCNA;单核基质细胞可分为两种类型,以纤维母细胞型占优势,主要表达波形蛋白和PCNA;组织细胞型主要表达CD68、AACT、ACT以及溶菌酶。结论 多核巨细胞并非肿瘤细胞,它可能来自单核巨噬细胞系统,单核基质细胞中的纤维母细胞型为肿瘤的主要增殖成分,可能来自间充质。