牵张刺激诱导心肌细胞分泌生长因子的机制

目的：探讨牵张刺激诱导心肌细胞分泌生长因子的机制。方法：在可变形膜上培养心肌细胞，采用放射免疫法测定培养上清血管紧张素II和内皮素的含量，观察细胞骨架解聚剂和百日咳毒素对牵张刺激心肌细胞分泌生长因子的影响。结果：牵张刺激可诱导心肌细胞c-fos蛋白、β-MHCmRNA表达显著升高，同时心肌细胞分泌血管紧张素II和内皮素明显升高。而细胞骨架解聚剂、百日咳毒素不仅可显著抑制其表达，同时，也明显抑制牵张刺激心肌细胞分泌血管紧张素II和内皮素。结论：G蛋白-细胞骨架可能是介导牵张刺激诱导心肌细胞分泌细胞生长因子的重要途径。     

细胞骨架在牵张刺激心肌细胞肥大过程中的作用

探讨细胞骨架在牵引刺激心肌细胞肥大过程中的作用。方法可变形膜上培养心肌细胞,采用＾３Ｈ－亮氨酸掺入法反映心肌细胞肥大指标和放射免疫测定培养上清血管张紧素Ⅱ和内皮素的含量,观察细胞骨架解 牵张刺激心肌细胞肥大的影响,结果４μｍｏｌ／Ｌ秋水仙素即可部分地抑制牵张刺激诱导的＾３Ｈ－亮氨酸反掺入,而细胞松驰素Ｂ对牵张刺激诱导的＾３Ｈ－亮氨酸反入无影响。牵张刺激细胞骨架解聚剂处理后后的培养上清刺激心肌细胞＾     

一氧化氮抑制牵张刺激心肌细胞肥大反应的实验研究

目的　探讨一氧化氮 (NO)对牵张刺激心肌细胞肥大的抑制作用。方法　用分光光度法、原位杂交及图像分析法测定蛋白、DNA含量及 β MHCmRNA表达。 结果　 2 0 %牵张刺激可诱导培养心肌细胞内游离Ca2 + 含量迅速升高 ,12～ 2 4h即见蛋白质合成及 β MHCmRNA显著增加。大于 3× 10 - 4mol L的硝普钠 (NO供体 )可显著抑制牵张刺激诱导的心肌细胞蛋白质合成及 β MHCmRNA表达。NO可同时使牵张刺激引起的细胞内游离Ca2 + 浓度升高受到抑制。结论　一氧化氮可显著抑制牵张刺激诱导的心肌细胞肥大反应 ,这种抑制可能是通过降低细胞内游离Ca2 + 浓度而发挥作用的。     

培养心肌细胞牵张刺激装置的建立及应用

1　方法　牵张刺激装置的制作如模式图 1.制作实验模型采用材料为有机玻璃板、2 4孔培养板、硅胶膜 (厚度 0 .2 2 μｍ) .硅胶膜从平面圆形变为球形时 ,面积扩大的百分比 =(Ｓ球 -Ｓ园 ) /Ｓ园 ,其中Ｓ球 =ＡＤ2 ,Ｓ园 =ｒ2 ,而ＡＤ2 =ｈ2 +ｒ2 ,其中ｒ为孔的半径 ,ｈ为膜升高的高度图 2 .通过控制ｈ的大小 ,可控制膜被牵拉的强度 .本实验采用使膜面积扩大 2 0 %的强度 ,故ｈ =4ｍｍ[1] .参照Ｋａｓｓｉｒｉ等[2 ,3 ] 方法进行心肌细胞的分离培养 .生长有贴壁心肌细胞的 2 4孔板被固定于牵张装置 ,缓慢充气使硅胶膜向上凸起 4ｍｍ ,分别维持…     

动态牵张应变对人牙周膜细胞的细胞骨架的影响

目的 研究动态牵张应变下人牙周膜细胞（HPDLCs）细胞骨架的变化。方法 体外培养HPDLCs,利用动态牵张应变细胞加载装置对HPDLCs分别加载1%、10%和20%的牵张应变,每种应变分别加载7个时间段（0.5、1、2、4、6、12、24 h）,应用激光共聚焦显微镜观察HPDLCs细胞骨架的形态结构;收集图像并运用Image-Pro Plus 4.5.0.29软件进行分析,测定HPDLCs的面积、长度与宽度比（长宽比）以及细胞骨架蛋白F-actin的积分荧光强度。结果 激光共聚焦显微镜观察发现：随着加载牵张应变的作用时间延长和应变值提高,HPDLCs细胞逐渐呈现栅栏状相互平行排列趋势,且排列方向垂直于牵张力方向,胞体被拉长。图像分析结果显示：加载动态牵张应变后,HPDLCs的细胞面积、长宽比及F-actin的表达量均发生相应的变化。结论 动态牵张应变可引起HPDLCs细胞骨架的变化,并且与施加应变的大小和应变作用时间有关。     

培养细胞牵张刺激装置的建立及初步应用

目的 为进一步探讨 机制，建立一产用的培养细胞牵张刺激模拟装置。方法 用有机玻璃和可变形膜设计制作一大套细胞牵张刺激模拟装置，并用同位素标记氨基酸和核苷酸掺入法作初步应用评价。结果 应用自行设计制作的两个模型，对培养细胞进行较强的牵张刺激，发现２０％的拉长或１２ｋａ负压的球面牵张对培养心肌细胞的数量和乳酸脱轻酶释放均无影响；但可显著刺激培养心肌细胞＾３Ｈ－亮氨酸及成纤维细胞＾３Ｈ－ＴｄＲ的掺入。结     

机械刺激诱导心肌细胞肥大的分子机制

机械负荷过度将导致病理性心肌肥大并严重危害人类健康。机械刺激作用于心肌细胞后,可通过细胞表面的机械感受器（如整合素）或分泌细胞因子（血管紧张素Ⅱ及内皮素等）,激活一系列信号通路,主要的有丝裂原激活蛋白激酶通路、詹纳斯激酶／信号转导蛋白转录激活因子通路及由钙离子介导的信号通路。心肌细胞将机械信号转化为化学信号,调节肥大相关基因的表达,致使心肌细胞发生肥大。     

胰岛素样生长因子与高血压关系的研究

目的 :探讨胰岛素样生长因子 (IGF- 1)与高血压的关系。方法 :采用放免法检测 5组病例的血清 IGF- 1:1单纯高血压组32例 ;2高血压伴左心室肥厚组 2 8例 ;3高血压伴 2型糖尿病组 30例 ;4高血压子代组 30例 ;5对照组 30例。结果 :高血压病各组和高血压子代组的血清 IGF- 1水平均明显高于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :IGF- 1与高血压及 2型糖尿病的形成有密切关系 ,同时也可能与高血压的遗传有关。     

卵巢过度刺激综合征与血管内皮生长因子关系研究

[目的]探讨在超促排卵周期中体外受精患者血管内皮生长因子（VEGF）浓度与卵巢过度刺激综合征（OHSS）发生的相关性及预测价值。[方法]选择60例接受体外受精及胚胎移植者，采用酶联免疫吸附测定法分别测定HCG注射前和注射后取卵日血清及卵泡液中的VEGF浓度。[结果]取卵日OHSS组患者血清和卵泡液中的VEGF浓度均高于高危组及对照组。[结论]VEGF与OHSS的发生密切相关，测定取卵日血清和卵泡液中VEGF的浓度对OHSS的发生有预测价值。     

血管内皮生长因子与卵巢过度刺激综合征的关系

卵巢过度刺激综合征(ovarian hyperstimulation syndrome，OHSS)是一种医源性并发症，可发生于给有排卵障碍的妇女诱发排卵时，更多见于施行辅助生育技术中，是卵巢对促性腺激素刺激所表现出的过度反应，严重时可危及生命，它的主要特征为卵巢囊性     

肝细胞生长因子与糖尿病肾病关系的探讨

目的 探讨肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)与糖尿病肾病发生和发展的关系.方法 SD大鼠用链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,在出现糖尿病后的第24周,采血测定血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、血尿素氮(BUN)及HGF水平.处死前留取24h尿液测定尿总蛋白.采血后用0.9%生理盐水灌洗肾脏后,剪碎并置于2.5%戊二醛固定液中固定后,在电镜下观察肾脏病变.结果 与正常对照组相比较,糖尿病组血糖和HbA1c水平显著升高,糖尿病肾病组血尿素氮、血糖、HbA1c及24h尿蛋白水平均明显升高,血清HGF水平下降(P＜0.05).糖尿病肾病组HGF与血尿素氮呈负相关,与HbA1c正相关(P＜0.05).结论 HGF与糖尿病肾病的发生、发展有关.     

肥胖合并黑棘皮病患者胰岛素分泌特征与血清成纤维细胞生长因子21的相关性

目的 探讨肥胖合并黑棘皮病患者中成纤维细胞生长因子21(FGF21)的表达及其与胰岛素分泌特征的关系.方法 选取肥胖合并黑棘皮病患者38例和单纯性肥胖患者35例,以及年龄匹配的正常对照组20例.分别检测各组炎症指标(游离脂肪酸、尿酸、C-反应蛋白)、糖脂代谢指标和胰岛素水平,并采用ELISA法测定血清FGF21水平.结果 肥胖合并黑棘皮病患者组表现为高胰岛素血症和胰岛素抵抗,血清FGF21、空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)高于其他两组(P＜0.05,P＜0.01),胰岛素作用指数(IAI)低于其他两组(P＜0.01).相关性分析显示肥胖患者血清FGF21水平与空腹胰岛素及HOMA-IR正相关(r=0.410,P=0.009;r=0.350,P=0.027),与IAI和体脂率呈负相关(r=-0.615,P＜0.001;r=-0.554,P＜0.001).Logistic回归分析显示尿酸水平升高和FGF21升高是肥胖患者合并黑棘皮病的独立危险因素(P=0.008,P=0.020).结论 肥胖合并黑棘皮病患者在临床上表现为高胰岛素血症和高FGF21水平.FGF21升高与胰岛素抵抗明显相关,而黑棘皮病患者的糖耐量受损较无黑棘皮病的肥胖症患者低,提示FGF21的升高可能对糖代谢有一定保护作用.尿酸和FGF21升高是肥胖症患者合并黑棘皮病的独立危险因素.     

细胞骨架与细胞因子在压力超负荷性心肌肥厚过程中的作用

目的探讨细胞骨架与细胞因子在心肌肥厚过程中的作用。方法用腹主动脉缩窄的方法建立压力超负荷性心肌肥厚大鼠模型，应用放射免疫分析法测定肥厚心肌ANF（心钠素）、AngⅡ水平，RT-PCR法半定量TGF-β1（转化生长因子β1）的表达变化，观察细胞骨架解聚剂与血管紧张素受体拮抗剂对心肌肥厚的影响。结果发现腹主动脉缩窄4周后心脏重量指数、心肌ANF、AngⅡ含量及TGF-β1的表达均明显升高，经过细胞骨架解聚剂与血管紧张素受体拮抗剂4周干预后可显著降低心脏重量指数、心肌ANF、AngⅡ含量及TGF-β1的表达。结论细胞骨架与细胞因子共同参与了压力超负荷性心肌肥厚的发生、发展，细胞骨架是细胞因子发挥作用的基础。     

血清胎盘生长因子与冠状动脉侧支循环的关系

目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(以下简称冠心病,CHD)患者血清胎盘生长因子(placental growth factor,PlGF)浓度与冠状动脉侧支形成的关系。方法根据冠状动脉造影结果入选78例冠状动脉严重狭窄的CHD患者,按Rentrop方法进行冠状动脉侧支分级:0级(23例),1级(23例),2级(18例),3级(14例),采用酶联免疫法检测患者血清PlGF浓度。结果冠状动脉侧支为0级、1级患者的PlGF血清水平均明显低于冠状动脉侧支为2、3级组患者(P<0.01);冠状动脉侧支分级与PlGF血清水平呈明显正相关(r=0.534,P<0.01)。结论在严重的CHD患者中,PlGF血清浓度与冠状动脉侧支分级呈明显正相关,提示PlGF可能有促进冠状动脉侧支循环形成的作用。     

肝细胞生长因子受体及血管内皮生长因子在大肠癌组织中的表达与肝转移的相关性

目的 研究肝细胞生长因子受体(HGFR)及血管内皮生长因子(VEGF)与大肠癌肝转移的关系,探讨临床预测大肠癌早期肝转移的客观指标.方法 应用免疫组织化学法检测60例大肠癌标本中HGFR及VEGF的表达情况;随访统计患者是否发生肝转移癌.结果 大肠癌组织中VEGF的表达与HGFR的表达有显著相关性(r=0.401,P＜...     

骨肉瘤微血管密度与血管内皮生长因子表达的关系

目的 研究骨肉瘤微血管密度（MVD）与血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达是否具有相关性。方法 对33例骨肉瘤组织标本应用CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞。计数骨肉瘤MVD;用VEGF多克隆抗体检测肿瘤细胞浆中VEGF的表达情况。结果 （1）骨肉瘤MVD与VEGF表达程度呈正相关,VEGF高表达组的MVD平均值明显高于VEGF低表达组;（2）骨肉瘤中VEGF的表达和MVD与骨肉瘤组织病理分级无关。结论 VEGF是骨肉瘤血管形成的一种重要调节因子。     

血清碱性成纤维细胞生长因子与慢性肺心病关系的临床研究

目的 探讨碱性成纤维细胞生长园子（bFGF）与慢性肺心病低氧性肺动脉高压（HPH）的关系。方法 本实验通过测定28例慢性肺心病患者急性加重期和缓解期血清bFGF水平，并应用超声Doppler技术测定右室射血前期时间（RVPEP）与肺动脉血流加速时间（AT）的比值（RVPEP／AT），同时测定动脉氧分压（PaO2），并加以统计分析。结果 慢性肺心痛组急性加重期和缓解期血清bFGF水平[（68±15）、（55±14）pg／ml]均高于正常对照组[（40±13）pg／ml，]，差异有统计学意义（P〈0．01，）；急性加重期又高于缓解期，差异亦有统计学意义（P〈0．01）。两组患者bFGF水平与PaO2呈负相关，与RVPEP／AT呈正相关。结论 bFGF参与了慢性肺心痛HPH的形成过程。     

成纤维细胞生长因子9、神经肽Y 与双相情感障碍的关系

目的 探讨血清成纤维细胞生长因子9（fibroblast growth factor 9，FGF9）、神经肽Y（neuropeptide Y，NPY）对双相情感障碍的临床诊断价值。方法 选择2019年2月至2022年2月于绍兴市第七人民医院治疗的94例双相情感障碍患者纳入观察组，其中抑郁发作26例（抑郁发作组），躁狂发作25例（躁狂发作组），混合发作43例（混合发作组）；另选择同期健康体检者90例纳入对照组。收集研究对象的汉密尔顿抑郁量表（Hamilton depression scale，HAMD）评分、杨氏躁狂状态评定量表（Young mania rating scale，YMRS）评分等临床资料，采用酶联免疫吸附测定法检测血清FGF9、NPY水平；Pearson相关分析用于评估不同临床类型双相情感障碍患者的血清FGF9、NPY水平与HAMD评分、YMRS评分的相关性；绘制受试者操作特征曲线分析血清FGF9、NPY水平对双相情感障碍的诊断效能。结果 观察组患者的血清FGF9水平显著高于对照组，NPY水平显著低于对照组（P<0.05）。抑郁发作组、躁狂发作组和混合发作组患者的血清FGF9水平依次升高，NPY水平依次降低（P<0.05）。抑郁发作、躁狂发作、混合发作双相情感障碍患者的血清FGF9水平与HAMD评分、YMRS评分均呈正相关（P<0.05），NPY水平与HAMD评分、YMRS评分均呈负相关（P<0.05）。血清FGF9、NPY水平及二者联合诊断双相情感障碍的曲线下面积分别为0.846、0.811、0.920，敏感度分别为68.1%、76.6%、76.7%，特异性分别为90.0%、73.3%、93.3%。结论 双相情感障碍患者的血清FGF9水平升高，NPY水平降低，二者可作为诊断双相情感障碍的辅助指标。     

VEGF-A及其受体VEGFR-1与子宫内膜癌生物学行为关系的探讨

目的:检测50例子宫内膜癌组织及癌旁正常内膜组织的VEGF-A和VEGFR-1的表达情况,探讨VEGF-A及其受体VEGFR-1是否与子宫内膜癌的侵袭与转移有关。方法:采用RT-PCR技术对50例癌组织及癌旁正常组织进行VEGF-A和VEGFR-1 mRNA半定量检测;采用Western blot进行其蛋白质表达的半定量检测。结果:癌组织VEGF-A和VEGFR-1 mRNA表达水平及蛋白质水平均明显高于癌旁正常内膜组织;VEGF-A和VEGFR-1的高表达与子宫内膜癌肌层侵袭的深度有关,与淋巴结的转移无关;低分化癌组织VEGF-A的表达明显高于中、高分化,VEGFR-1的表达与细胞分化无关。结论:VEGF-A及其受体VEGFR-1的高表达可引起子宫内膜癌的肌层侵袭;癌分化越差,VEGF-A表达越高。