Wnt/β-catenin基因对骨髓瘤患者间充质干细胞成骨潜能的影响

目的:探讨Wnt/β-catenin基因和多发性骨髓瘤骨病的关系。方法:分离培养多发性骨髓瘤患者和正常人的骨髓间充质干细胞(MSCs),体外诱导分化成骨细胞,茜素红实验检测矿化物沉积、荧光定量RT-PCR方法检成骨指标(OPN、OC、ALP、Cbfal)和Wnt/β-catenin mRNA表达,分析MSCs细胞成骨能力变化及两组间Wnt/β-catenin mRNA表达差异。结果:骨髓MSCs体外成骨诱导后,茜素红染色阳性,呈现明显红色钙化结节;MSCs体外诱导成骨细胞,试验组与对照组比较,成骨指标OPN、OC、ALP、Cbfαl mRNA表达降低(P<0.05);骨髓MSCs体外成骨诱导后β-catenin mRNA表达降低(P<0.05)。结论:骨髓MSCs体外可成功诱导分化为成骨细胞;多发性骨髓瘤患者MSCs向成骨细胞分化潜能比正常人降低,Wnt/β-catenin可作为多发性骨髓瘤骨病潜在治疗靶点。     

葡萄糖对大鼠骨髓基质干细胞向成骨细胞分化的影响

目的 体外观察不同葡萄糖浓度在促骨髓基质干细胞向成骨细胞分化过程中对细胞因子碱性磷酸酶、骨形成蛋白-2、转化生长因子β1表达的影响,并探讨其对骨代谢的作用机制.方法 无菌条件下从2周龄SD大鼠长骨骨髓中分离获取骨髓基质干细胞,采用全骨髓贴壁培养法对骨髓基质干细胞进行纯化、传代扩增,随后在不同糖浓度(5.5 mmol/L、25.0 mmol/L)干预下向成骨细胞诱导分化培养21 d,进行茜素红染色观察矿化结节并测定成骨细胞的标记物碱性磷酸酶、骨形成蛋白-2及转化生长因子β1表达,比较各组中成骨细胞分化的情况.组间比较采用单因素方差分析法.结果 25.0 mmol/L糖浓度组与5.5 mmol/L糖浓度组比较,钙结节形成比例分别为(45.3±0.7)%、(68.3±0.8)%,差异具有统计学意义(P＜0.05),碱性磷酸酶(0.350±0.020、0.563±0.043)、骨形成蛋白-2[(590±27)、(744±41)μg/L]及转化生长因子β1[(875±40)、(1188±52)μg/L]活性比较,差异具有统计学意义(均P＜0.05).结论 在高糖条件下,骨髓基质干细胞向成骨细胞的分化减弱,这可能是糖尿病性骨质疏松的重要机制之一.     

阿霉素体外抑制成骨分化和促进破骨形成的机制研究

目的:研究阿霉素在体外对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)向成骨细胞分化和骨髓单核细胞(BMMs)向破骨细胞分化的影响。方法:将大鼠BMSCs在成骨培养基中用不同浓度的阿霉素处理,以CCK-8法检测其对BMSCs活性的影响,通过碱性磷酸酶(ALP)染色、茜素红染色以及ALP活性的测定检测阿霉素对成骨细胞分化的影响。实时...     

17β-雌二醇在大鼠骨髓间充质干细胞向成骨细胞转换中的作用

目的探讨17β-雌二醇对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)的作用。方法体外分离培养SD大鼠MSCs,诱导大鼠MSCs向成骨细胞定向分化,应用放免法、酶联免疫吸附法观察应用17β-E2对成年大鼠来源的MSCs成骨分化的影响。结果分离得出BMSCs细胞为长梭形或纺锤形,诱导7 d时,大部分细胞逐渐变为多边形,可见碱性磷酸酶(ALP)染色呈阳性;诱导约14 d,细胞互相聚集周围有钙盐晶体形成;诱导培养21 d,细胞聚集形成典型的骨小结,茜素红染色将骨结节中沉积的钙盐染成红色。结论密度梯度离心与贴壁筛选法相结合,是体外分离、纯化MSCs的理想方法;雌激素能通过增强MSCs的成骨分化能力来发挥促骨形成作用。     

巴戟天含药血清对成骨-破骨细胞共育体系原癌基因、核心结合因子1mRNA表达的影响

目的观察不同浓度巴戟天含药血清对体外培养成骨-破骨细胞共育体系中原癌基因(C-FOS)、核心结合因子(Cbfa)1 mRNA表达的影响。方法提取24 h内新生SD乳鼠颅盖骨分离培养成骨细胞,采用5周龄SD大鼠双侧股骨、胫骨的骨髓基质细胞,加入集落细胞刺激因子(M-CSF)和细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)诱导培养破骨细胞。采用碱性磷酸酶(ALP)染色鉴定成骨细胞,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色、骨吸收陷窝甲苯胺蓝染色、电镜扫描等鉴定破骨细胞,体外建立成骨-破骨细胞共育体系,设置低、中、高三种浓度巴戟天含药血清组和不含药血清组,干预3 d后提取各组总RNA,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定各组C-FOS、Cbfa1 mRNA表达量。结果不同浓度巴戟天含药大鼠血清对成骨-破骨细胞共育体系C-FOS有抑制作用,对Cbfa1 mRNA的表达有促进作用。高浓度含药血清组两者的表达差异显著(P<0.05,P<0.000 1)。结论巴戟天含药血清可抑制成骨-破骨细胞共育体系C-FOS的表达,促进Cbfa1 mRNA的表达,从而达到降低破骨细胞分化成熟及骨吸收活性,促进骨形成。     

成人骨髓间充质干细胞分化为成骨细胞的研究

目的：通过成人骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells，MSC)体外定向诱导为成骨细胞，探讨理想而有临床实用价值的成人骨髓MSC体外诱导培养体系。方法：体外分离、扩增成人骨髓MSC，流式细胞仪检测细胞表面抗原的表达。采用基础诱导培养液[地塞米松、β-甘油磷酸钠、L-抗坏血酸加不同浓度的重组人转化生长因子-β1(recombinant human transforming growth factor—betal，rhTGF-β1)]诱导成人骨髓MSC体外分化为成骨细胞。利用倒置光学显微镜、透射电镜、四甲基偶氮唑盐(MTT)比色、碱性磷酸酶(ALP)染色、ALP活性测定等方法研究成人骨髓MSC增殖和分化情况。结果：成人骨髓MSC的增殖和分化作用和rhTGF-β1有剂量依赖关系，低浓度时促进增殖，高浓度抑制增殖，5μg／L浓度达到高峰，其浓度升高促进MSC分化。结论：含有rhTGF-β1 5μg／L的基础诱导培养液是理想且有临床实用价值的成人骨髓间充质干细胞体外诱导为成骨细胞的培养体系。     

人肺成纤维母细胞表达骨髓间充质干细胞特性的研究

目的研究原代培养的人肺成纤维母细胞体外分化特性。方法于2006年3月至2006年10月在清华大学第一附属医院中心实验室,将原代培养的人肺成纤维母细胞分别在成骨细胞培养基(含地塞米松,维生素C和β-磷酸甘油)和成脂肪细胞培养基(含马血清,地塞米松和胰岛素)作用下进行分化诱导。组织化学方法行碱性磷酸酶和钙化斑块染色,Westernblotting法测定骨桥蛋白表达,油红染色鉴定脂肪细胞形成。结果在成骨细胞培养基诱导下,细胞内碱性磷酸酶表达增加,于第14天可见大量钙盐沉积和骨桥蛋白表达增加。在成脂肪细胞培养基作用第14天,部分细胞内出现脂肪小滴聚集。结论人肺成纤维母细胞具有多分化潜能,能够在一定条件下向成骨细胞和脂肪细胞分化,表现出骨髓间充质干细胞的特性。     

冬凌甲草素在体外促进成骨分化和抑制破骨形成及其机制研究

目的研究冬凌甲草素对成骨细胞分化和破骨细胞形成的作用及分子机制。 方法从SD大鼠股骨和胫骨中分离出骨髓间充质干细胞和骨髓单核细胞,培养于含10%胎牛血清的α-MEM培养基,细胞80%~90%汇合后采用不同浓度的冬凌甲草素（0、1、2、3、4 μM）进行分组干预,CCK-8法及活死染色检测不同浓度的冬凌甲草素对间充质干细胞及骨髓单核细胞活力的影响;通过碱性磷酸酶（ALP）染色、茜素红染色、ALP活性的测定以及TRAP染色检测冬凌甲草素对成骨和破骨分化的影响;qRT-PCR检测wnt1、β-catenin、Runx2、ALP、collage-1(col-1)、骨钙蛋白(OCN)、TRAP、c-Fos、NFATc1和CTSK的表达;Western-blot及免疫荧光检测wnt1、β-catenin、ALP、col-1、OCN、Runx2、核因子κB受体活化因子配体（RANKL）、骨保护素（OPG）、GSK-3β、p-GSK-3β的表达。 结果（1）与对照组比较,冬凌甲草素（2 μM）具有促进间充质干细胞向成骨细胞分化和提高ALP活性的作用;（2）冬凌甲草素可以促进wnt1、β-catenin、Runx2的表达,在加入Wnt/β-catenin/TCF通路选择性拮抗剂ICG-001后,成骨相关标志物表达下降。（3）冬凌甲草素可以促进OPG而抑制RANKL的表达。（4）冬凌甲草素可以直接或间接抑制破骨相关基因TRAP,NFATc1和c-Fos的表达。 结论冬凌甲草素可能通过Wnt/β-catenin信号通路促进骨髓间充质干向成骨细胞分化,同时,它还可能抑制RANKL介导的破骨细胞的形成。     

PI3K／Akt信号通路在骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化调控中的作用

目的：研究PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002对骨髓间充质干细胞（mesenchymal stem cells,MSCs）增殖及分化的影响。方法采用贴壁法体外分离人骨髓间充质干细胞（hMSCs）,加入PI3K抑制剂LY294002（1、10μmol/L）,应用MTT法测定细胞增殖,常规成骨诱导分化培养3或7d,采用碱性磷酸酶（ALP）染色观察成骨分化水平,化学比色法测定ALP活性,茜素红染色后观察矿化钙结节数量并定量分析,Westernblot检测磷酸化Akt蛋白表达,应用Realtime-PCR检测各组细胞BMP2、Runx2、OPN及Osterix等成骨分化标记物的基因表达水平。结果从24至72h,LY294002对hMSCs增殖均产生显著抑制,随时间推延,可见抑制增殖效果增强（P＜0.05）。ALP染色和定量测定提示10μmol/L的ALP活性最强,在不同时间显著高于对照组和1μmol/L组（P＜0.05）。成骨诱导培养3和7d,1、10μmol/L组矿化量都显著高于对照组（P＜0.05）。10μmol/L组矿化量在成骨诱导7d也显著高于1μmol/L组（P＜0.05）。Westernblot检测结果证实成骨诱导可激活Akt磷酸化蛋白表达,但LY294002可抑制该蛋白磷酸化。成骨诱导分化7d,1、10μmol/L均明显促进BMP2、Runx2、OPN、Osterix4种基因mRNA表达（均P＜0.05）。结论PI3K/Akt信号通路参与hMSCs增殖和分化过程。成骨分化伴随下游Akt蛋白表达。PI3K抑制剂可抑制hMSCs增殖,但同时促进其向成骨分化和矿化。     

橘红素对大鼠成骨细胞增殖、分化和成骨功能的影响

目的 研究橘红素(TG)对体外培养大鼠成骨细胞增殖、分化、矿化和成骨功能指标基因蛋白表达的影响。方法 选取出生24 h内的SD大鼠乳鼠颅骨，通过酶消化法培养原代成骨细胞，倒置显微镜下观察细胞形态和状态，并以碱性磷酸酶(ALP)染色和茜素红(ARS)染色法进行细胞鉴定；分别采用噻唑蓝(MTT)法、ALP染色法、ARS染色法检测TG对原代成骨细胞的存活率、评价成骨细胞分化能力和矿化能力的影响；采用Western印迹检测TG对原代成骨细胞成骨相关转录因子(OSX)、ALP、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)和骨桥蛋白(OPN)等成骨功能指标基因的蛋白表达。结果 与Control组相比，TG作用浓度为5、10、15、20μmol/L时可明显促进成骨细胞的增殖(P<0.01);TG共培养7 d后，与Control组比较，TG作用浓度为5、10、15、20μmol/L时ALP染色明显增加，说明TG能明显促进成骨细胞分化(P<0.05);TG共培养21 d后，与Control组比较，TG浓度为5、10、15、20μmol/L时ARS染色明显增加，说明TG能明显促进成骨细胞的矿化功能(P&...     

三七总皂苷对人骨髓间充质干细胞诱导分化后神经元样细胞生长状态的影响

目的 研究三七总皂苷(tPNS)与bFGF联合在人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)分化为神经元样细胞过程中的诱导作用及作用剂量.方法 全骨髓贴壁法分离、培养、扩增、纯化hBMSCs,流式细胞仪检测hBMSCs表面CD29、CD44、CD105、CD34分子,测定周期.取第三代hBMSCs,含20%胎牛血清的1 mmol/Lβ-巯基乙醇(BME)预诱导24 h,继而用bFGF(20 ng/mL)标准组、tPNS(1 mg/mL)药物组、20 ng/mL bFGF+低、中、高剂量tPNS(0.5 mg/mL、1.0 mg/mL、2.0 mg/mL)诱导液诱导,设立空白对照组.采用免疫细胞化学法鉴定神经细胞特异性抗原标记神经元特异性烯醇化酶(NSE)、微管相关蛋-2(MAP-2)和神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.MTT法检测各组诱导后不同时间点对神经元样细胞活力的影响.结果 成功分离培养hBMSCs,经诱导后大部分hBMSCs分化为神经元样细胞,联合诱导组细胞生长状态及活力较好,阳性细胞NSE、MAP-2比例高于对照组(P<0.05),GFAP表达阴性.结论 tPNS与bFGF联合在体外能有效诱导hBMSCs分化为神经元样细胞,表达神经细胞特异性抗原,保持较好的活力、延长存活时间.     

系统性红斑狼疮患者骨髓间充质干细胞多向分化能力异常

目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者骨髓间充质干细胞(MSCs)多向分化能力是否存在异常. 方法 密度梯度离心法和贴壁筛选法分离培养MSCs,定向诱导骨髓MSCs向脂肪和成骨细胞分化,脂肪细胞经油红O染色鉴定并定量,成骨细胞经茜素红S染色鉴定.将骨髓MSCs与羟基磷灰石共孵育,将共孵育物植于裸鼠皮下,8周后常规苏木素-伊红(HE)染色.反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ-2(PPARγ-2)、脂蛋白酶(LPL)、Runx2/CBFA1、降钙素(osteocalcin) mRNA的表达水平.结果 SLE骨髓MSCs分化成脂肪细胞比例低于健康埘照组,油红O染色定量低于健康对照组[(35±7)%与(80±5)%],(0.14±0.04与0.27±0.04),LPL mRNA表达低于健康对照组(0.369±0.020与0.481±0.038),两组PPARγ-2 mRNA表达差异无统计学意义(0.421±0.052与0.441±0.012).SLE骨髓MSCs分化成骨细胞后形成钙结节低于健康对照组[(35±4)%与(45±4)%],Runx2/CBFA1、osteocalcin mRNA表达低于健康对照组(0.371±0.000与0.563±0.069),(0.819±0.023与0.962±0.049);羟基磷灰石与SLE患者骨髓MSCs共孵育后移植裸鼠皮下8周后,成骨细胞形成明显少于健康埘照组. 结论 SLE骨髓MSCs成脂和成骨分化能力存在异常,提示SLE患者骨髓MSCs存在缺陷.     

丹参酮ⅡA对大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的影响

目的研究丹参酮ⅡA（TanⅡA）对体外培养的SD大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）成骨分化能力的影响。方法扩增传代至第3代的SD大鼠BMSCs向成骨诱导分化培养,分为实验组和对照组,采用MTT比色法检测细胞的增殖能力;采用RT—PCR方法检测成骨相关细胞因子mRNA的表达;通过钙结节染色对比观察细胞形态情况。结果实验组各浓度TanⅡA较对照组BMSCs增殖速度提高（P〈0．05）,细胞增殖速率随TanⅡA浓度的增高而加快（P〈0．05）;实验组各浓度TanⅡA成骨相关细胞因子mRNA的表达较对照组提高（P〈0．05）;钙结节染色观察TanⅡA各浓度组均阳性显色,对照组显色不明显。结论TanⅡA能够提高体外培养的BMSCs增殖速率,对BMSCs向成骨细胞分化有明确的诱导作用,缩短骨细胞的成熟时间。     

鱼腥草素对体外培养大鼠成骨细胞增殖的影响

目的研究不同浓度鱼腥草素对体外培养大鼠成骨细胞增殖的影响,旨在为未来抑制成骨细胞增殖的治疗提供参考。方法在新生SD大鼠颅骨成骨细胞培养液中分别加入0(空白对照组)、1、10、20、30、40μmol/L浓度的鱼腥草素,采用细胞计数试剂盒(CCK)-8测定不同浓度鱼腥草素对大鼠成骨细胞的增殖能力,采用茜素红染色法评价矿化结节情况,采用Western印迹法测定碱性磷酸酶蛋白(ALP)表达活性。结果经CCK-8法检测成骨细胞增殖结果显示,鱼腥草素作用2、7 d后,空白对照组、1、10、20、30、40μmol/L组吸光度值随着浓度增加均呈下降趋势,各时点各组吸光度值差异有统计学意义(P0.05);成骨诱导培养7、14 d后,茜素红染色结果显示,10、20μmol/L组矿化结节数多于其他各组,40μmol/L组培养各时点矿化结节数最少,后由少至多依次为空白对照组、30μmol/L组、1μmol/L组,组间差异有统计学意义(P0.05);各时间点,10、20μmol/L组ALP活性最高,30、40μmol/L组ALP活性抑制,随培养时间延长,这种活性促进与抑制的情况继续增强,组间差异有统计学意义(P0.05)。结论鱼腥草素对成骨细胞增殖、分化、矿化有抑制功效,可调节骨代谢,可能对骨质疏松的防治有积极意义。     

体外转染Klotho基因对原代成骨细胞活性的影响

目的探讨转染克老素(KL)基因对成骨细胞活性的影响。方法提取原代骨髓间充质干细胞(BMSCs)并培养,用倒置显微镜观察BMSCs形态。BMSCs培养至第三代时做流式鉴定,之后换为诱导培养基培养14~21 d,诱导为成骨细胞,用茜素红染色鉴定是否诱导成功。通过重组腺相关病毒(r AAV)介导小鼠KL基因转染成骨细胞。实验分为五组:空白对照组(control组),KL转染组(KL组),klotho转染+FGFR1抑制剂(BGJ398)组(KL+BGJ398组),空载体组(r AAV组),空载体+FGFR1抑制剂(BGJ398)组(r AAV+BGJ398组)。分组处理72 h后,荧光倒置显微镜观察成骨细胞腺病毒表达情况,RT-PCR检测成骨细胞的KL mRNA的表达,ELISA检测上清液KL蛋白的含量;RT-PCR检测成骨细胞分泌物:骨钙素(OCN)、骨桥蛋白(OPN)的mRNA表达。结果成功提取原代骨髓间充质干细胞,并且成功向成骨方向诱导。通过r AAV转染KL后,成骨细胞高表达外源性KL蛋白(P0.01),并在KL-FGF23-FGFR1通路正常的情况下可显著促进成骨细胞分泌OCN(P0.05),显著抑制成骨细胞分泌OPN(P0.05)。结论 KL可以促进成骨细胞的活力,可能是通过KL-FGF23-FGFR1通路发挥作用。     

犬骨髓间叶干细胞的多向分化潜力

目的观察犬骨髓间叶干细胞的体外多向分化潜力,为损伤组织的干细胞移植修复提供理论基础.方法利用梯度-贴壁筛选法分离、培养与扩增骨髓间叶干细胞.利用化学诱导剂5-氮胞苷(20μmol/L),血管内皮细胞生长因子(VEGF 10ng/ml),成骨细胞诱导剂(地塞米松10nMol/L,抗坏血酸0.05mMol,β甘油磷酸钠10mMol/L)以及成脂肪细胞诱导剂(1-甲基3-异丁基黄嘌呤0.5mmol/L,地塞米松1μmol/L,胰岛素10mg/L,消炎痛100mmol/L),分别定向诱导骨髓间叶干细胞分化为心肌细胞、血管内皮细胞、成骨细胞与脂肪细胞.再应用细胞形态观察、免疫细胞化学染色及电镜对分化细胞进行鉴定.结果利用梯度-贴壁筛选法可以分离培养与扩增骨髓间叶干细胞.5-氮胞苷可诱导干细胞呈现肌管、肌丝、心房颗粒,且肌细胞特异性蛋白α-actinin,Myosin,α-Actin,Troponin Ⅰ免疫染色阳性;VEGF可诱导骨髓间叶干细胞出现管网状、血管样及鹅卵石样结构,vWF免疫染色阳性;成骨细胞诱导剂可诱导分化细胞碱性磷酸酶阳性;成脂肪细胞诱导剂使分化细胞内出现脂肪滴,油红O染色示脂滴为橙红色.结论成年犬骨髓间叶干细胞在体外具备多向分化潜力.在化学或生物诱导剂的作用下,犬骨髓间叶干细胞能够定向分化为心肌细胞、血管内皮细胞、成骨细胞、脂肪细胞等多种间叶组织类型细胞.     

人脐带间充质干细胞的分离培养及成脂成骨分化

目的建立小胎龄人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)的分离和培养方法,探讨hUCMSCs的成脂、成骨分化潜能。方法采用Ⅱ型胶原酶和透明质酸酶消化法从胎龄12～18w的流产胎儿脐带中分离hUCMSCs;流式细胞仪检测其免疫表型;应用不同因子诱导hUCMSCs向脂肪细胞及成骨细胞分化并进行鉴定。结果体外培养的hUCMSCs呈长梭形,细胞形态均一;表达CD29、CD44、CD73、CD105、CD166;不表达CD34、CD45、CD40、CD40L、CD80、CD86、HLA-DR;油红O、茜素红染色及RT-PCR证实hUCMSCs可分化为脂肪细胞和成骨细胞。结论建立了小胎龄hUCMSCs分离培养方法,证实其具有成脂、成骨分化潜能,有望成为细胞治疗及组织工程更为理想的种子细胞。     

17-β雌二醇对大鼠成骨细胞β2肾上腺素受体表达的影响

目的探讨17-β雌二醇对大鼠成骨细胞β2肾上腺素受体(β2AdR)表达的影响。方法新生SD大鼠颅骨经多次酶消化、反复贴壁和分离纯化培养得到纯净成骨细胞并进行碱性磷酸酶(ALP)染色。加入不同浓度17-β雌二醇(10-6～10-9mmol/L)培养,在不同时间点采用RT-PCR法检测细胞β2AdR mRNA基因表达,采用Western blot法检测细胞中β2AdR蛋白的表达。结果 RT-PCR和Western blot检测结果表明,随着17-β雌二醇浓度的升高,7、14d培养组成骨细胞β2AdR mRNA和β2AdR蛋白表达水平均逐渐下降,并呈现药物浓度依赖性,对照组表达水平最高。结论 17-β雌二醇可抑制成骨细胞β2AdR的表达,可能是其调控骨代谢的机制之一。     

骨髓基质细胞成脂分化及辛伐他汀对其影响的实验研究

目的　观察骨髓基质细胞的成脂分化潜能 ,研究辛伐他汀对骨髓基质细胞成脂分化的影响 ,探讨辛伐他汀刺激成骨的作用机制。　方法　体外培养成年小鼠骨髓基质细胞 ,脂肪细胞分化诱导剂 (HI)作用 6d ,检测细胞碱性磷酸酶 (ALP)比活性的变化。HI与不同浓度的辛伐他汀共同作用 72h ,RT PCR检测脂蛋白脂酶 (LPL)mRNA表达水平的变化 ;HI与不同浓度的辛伐他汀或 10 0μg/L重组人骨形态发生蛋白 2 (rhBMP 2 )共同作用 12d后 ,油红O染色、荧光活化的细胞分选(FACS)检测脂肪细胞分化比例。　结果　HI作用 6d后 ,细胞ALP比活性降低 ,约 4 0 3%。分别为( 383 6 1± 134 30 )U·g 1·L 1和 ( 891 5 1± 2 82 5 2 )U·g 1·L 1,P <0 0 1。在含HI的培养液中 ,辛伐他汀作用 72h后 ,LPLmRNA表达水平降低 ;辛伐他汀作用 12d后 ,脂肪细胞的分化比例显著减低 (P<0 0 1)。　结论　骨髓基质细胞可以分化为脂肪细胞 ,并伴随成骨活性减低 ;辛伐他汀抑制骨髓基质细胞的成脂分化 ,辛伐他汀治疗骨质疏松的作用机制可能与此有关。