丁卡因对人红细胞膜乙酰胆碱酯酶的抑制作用及其与膜脂的关系

本文以人红细胞膜为材料，应用荧光探针（ANS）及酶学研究方法，研究了丁卡因对AchE及红细胞膜脂之间的关系。结果显示，丁卡因对红细胞膜AchE有明显抑制作用，其半数抑制浓度为525μmol/L。丁卡因还能増加膜-ANS复合物荧光强度，双倒数及Scatchard作图分析表明，其使膜ANS复合物荧光强度增强的原因并非ANS荧光量子产率的改变，而是膜上ANS结合数量增加所致，这一效应与其时膜流动性影响是一致的。     

DDT、DDE对生物膜表层流动性及荧光参数的影响

以ＡＮＳ（８－Ａｎｉｌｉｎｏｎａｐｈｔｈａｌｅｎｅ－１－Ｓｕｌｐｈｏｎｉｃａｃｉｄ）为荧光探剂，观察了对，对’－滴滴涕（Ｐ，Ｐ’－ＤＤＴ）、对，对’－敌敌伊（Ｐ，Ｐ’－ＤＤＥ）对大鼠脑突触体膜、肝线粒体膜和肝微粒体膜表层流动性及荧光参数的影响。结果显示：较高浓度的ＤＤＴ或ＤＤＥ能使脑突触体膜ＡＮＳ的荧光偏振度降低，而对肝微粒体膜和肝线粒体膜的荧光偏振度无明显影响。ＤＤＴ、ＤＤＥ增强ＡＮＳ－生物膜复合物的荧光强度，此种效应的产生不是由于改变了膜上ＡＮＳ周围微环境的极性，而是ＡＮＳ分子在生物膜上的结合数量增加所致。     

大鼠肝微粒体膜脂流动性和膜表面负电荷密度的测定

本文利用荧光探剂ANS研究了大鼠肝微粒体膜脂流动性和表面负电荷密度的测定方法。所得结果表明:(1)在测定ANS荧光强度和荧光偏振度时,选用的最佳实验条件是:膜蛋白浓度为50μg/ml;在37℃下温育;膜与ANS温育15分钟;ANS在0～4℃下保存两周之内仍可考虑使用。(2)测定膜表面负电荷密度时,ANS滴定的浓度范围为6.25～100μmol/L。(3)测定ANS在膜中的相对荧光量子产率时,选用的膜蛋白浓度范围为12.5～200μg/ml。此外,实验还发现,向肝微粒体膜悬液中加入Cd~(2+)后能明显增加膜与ANS的结合,并能降低膜脂流动性和膜表面负电荷密度。     

DDT,DDE对生物膜表层流动性及荧光参数的影响

以ＡＮＳ为荧光探剂，观察对，对滴滴涕、对，对敌敌伊对大鼠脑突触体膜、肝线粒体膜和肝微粒体膜表层流动性及荧光参数的影响。结果显示：较高浓度的ＤＤＴ或ＤＤＥ能使脑突触体膜ＡＮＳ的荧光偏振变降低，而对肝微粒体膜和肝线粒体膜的荧光偏振度无明显影响。     

运动对小脑皮质和脊髓分离突触体膜流动性和突触体内游离Ca~(2+)的影响

采用超速离心技术分离制备突触体,结合DPH荧光偏振方法和fura-2荧光标记技术分析长期适量运动(跑转笼)对小脑皮质和脊髓分离突触本膜流动性、突触体内游离Ca~(2+)([Ca~(2+)]i的影响。以同年龄对照组心重/体重比率均值的2倍标准差作为运动有效标准。结果显示,和5月龄鼠比较,13月龄鼠小脑皮质和脊髓分离突触体膜流动性均无显著性差异,8mo运动训练后,突触体膜流动性升高(P<0.05)。在小脑,去极化状态(高K~+)下,13月龄鼠分离突触体[Ca~(2+)]i高于5月龄鼠(P<0.05),而静息状态下两者间无差异(P>0.05)。在脊髓,静息、去极化状态下分离突触体[Ca~(2+)]i在两个年龄对照组间无差异(P>0.05)。8mo运动训练后,小脑皮质和脊髓分离突触体在静息、去极化状态下的[Ca~(2+)]i均低于同年龄对照组,但无显著性差异(P>0.05)。结果表明,从青年开始的长期适量运动对突触体膜功能和Ca~(2+)调节系统具有一定的保护作用。     

内毛细胞带状突触结构及功能的研究进展

在视网膜及内耳的带状突触通过紧张性释放神经递质传导不同强度的光和声音信息。突触上的囊泡通过快速同步化机制和缓慢但持久的模式释放神经递质。带状突触是一个大的电子致密体,并在突触前膜集结大量的囊泡,其主要结构蛋白是RIBEYE。该骨架结构提供了带状突触-相关蛋白的锚定位置。带状突触具有胞吐、包吞、突触膜融合等功能。现对带状突触结构和功能的最新研究进展予以综述。     

SHR大鼠前额叶、纹状体突触体的提取方法

目的 介绍SHR大鼠前额叶、纹状体突触体的提取方法。方法 采用Percoll密度梯度离心法制备突触体,透射电镜观察其形态和结构完整性。结果 本实验所获取的突触体形态上呈连续膜封闭的椭圆结构,周围有完整的膜包围;突触前成分可见一个或多个线粒体和大量突触小囊泡;突触间隙清晰可见,且突触后部分特征性的致密部结构完整,形态清晰,密度较高。突触体突触前膜、突触间隙、突触后膜保存完好,突触体分布密度较高,具有典型的突触体形态结构特征。结论 本实验提供了一种耗时少,产出率高,结构完整、形态典型且可运用于精细化研究的突触体制备新技术,补充了传统技术的不足,为神经系统疾病的研究提供技术支持。     

荧光偏振技术在男性不育症研究中的应用

<正> 近年来,荧光偏振技术已广泛应用于生物膜的研究。多数研究者是将一种疏水性荧光探针—DPH(1,6—二苯基1,3,5—已三烯)嵌入于完整细胞表面膜的类脂双分子层区域,然后通过对 DPH 在膜中的荧光偏振度的测定,来定量检测膜脂区流动性。本文选用蛋白质荧光探剂—ANS(1—苯胺基萘—8—磺酸镁盐)标记蛋白质的疏     

兴奋性突触后电位沿树突传输的定量分析方法

提出一种以电缆方程为物理模型,根据刺激脊髓在鲫鱼Mauthner细胞腹侧树突上测量出的EPSP实验数据,对膜的特性和突触的分布特性进行定量分析的方法。运用到一组典型实验数据上,得出空间常数约412 μm,时间常数约1.8 ms,同时得出,在树突远端兴奋性突触密度最大(时间平均兴奋性作用强度可达8.4 mV,瞬间兴奋性作用强度可达44 mV,而中间部位的密度为树突远端突触密度的44％,靠近胞体处的密度为11％。     

基于β-环糊精修饰的碳量子点对D,L-色氨酸的识别和L-色氨酸定量分析

目的 建立基于β-环糊精(β-CD)修饰碳量子点(CQDs)的D,L-色氨酸(D,L-Trp)手性药物识别荧光分析方法,并实现L-色氨酸(L-Trp)的定量分析。方法 以碳纤维为碳源,采用硝酸氧化法制备CQDs,利用EDC/NHS化学偶联法将乙二胺-β-CD修饰到CQDs表面,成功制备β-CD/CQDs复合物,构建D,L-Trp对映体手性识别荧光传感器。采用紫外-可见吸收光谱、荧光光谱、红外光谱及X射线电子能谱等技术评价CQDs及β-CD/CQDs复合物的理化性能,并进行合成与识别条件优化。结果 在pH值为5.5或6.0和反应温度为40℃的条件下,β-CD/CQDs复合物能够很好地识别D,L-Trp手性,且L-Trp在6～38μmol/L与荧光强度呈良好线性关系(r=0.998),检测限为0.94μmol/L。结论 建立的手性药物识别荧光方法具有良好的特异性,能够实现对D,L-Trp的识别以及对L-Trp的定量分析。     

氯化汞诱导大白兔双相自身免疫性肾小球肾炎

本实验采用日本纯种大耳白免、给予小剂量氯化汞反复肌肉注射,成功地制成双相自身免疫性肾小球肾炎模型,即免疫荧光可见IgG沿肾小球基膜(GBM)呈线样和颗粒状沉积两时相。病理改变为类狼疮性肾炎及膜性肾病二种组织学改变。该模型为进一步研究人类慢性汞中毒所致的自身免疫性肾损伤有重要的现实意义。     

小剂量氯化汞对小鼠抗体形成的影响

小剂量（１ｍｇ／ｋｇ）ＨｇＣｌ２给小白鼠多次染毒后，再感染弓形虫包囊，２周后，作ＩＨＡ试验，结果与对照组基本一致，说明小剂量的ＨｇＣｌ２对小鼠体内抗体的形成，未见受影响。     

EDTA脂质体对HgCl_2中毒小鼠的驱汞作用

小鼠经4次腹腔注射HgCl_2后,投给EDTA脂质体。测定肾、肝、脾和肺组织的汞含量。结果:未见脂质体有毒性;用EDTA脂质体治疗后,小鼠的肾、肝、脾和肺组织的汞含量低于对照组,其中肾、肝的汞含量降低显著(P<0.05)。从而提示:将脂质体包裹络合剂——EDTA,用于重金属——汞中毒的治疗,是一种有效的新方法。     

The pathology of arylmercurial poisoning in swine

To produce arylmercurial poisoning, phenylmercuric chloride (PMC) was administered daily to 30 healthy five week-old piglets for periods of up to 90 days. The dosage used ranged from 0.19 to 4.56 mg of mercury (Hg)/kg. Levels exceeding 2.28 mg Hg/kg daily were moderately toxic.The disease occurring in this intoxication resulted from injury to the kidneys and large intestine. Fetid diarrhea and failure to gain weight were consistent clinical signs. The primary gross lesions were necrotic typhlitis and colitis, and nephrosis. Degeneration and necrosis were found in affected organs. Regeneration was prominent in the proximal convoluted tubules.The pathology of this disease was similar to that described for mercuric chloride poisoning in other species and, presumably, reflected the ease with which PMC was metabolized to release mercuric ion.Tissue analysis for mercury suggested that only certain target organs, such as kidney and colon, accumulated significantly high levels of mercury. This, presumably, resulted from rapid metabolism of the compound and excretion of mercuric ion in the kidney and colon. The net effect was to spare other tissues, and to injure the excretory organs when the dose level was sufficiently high.     

低浓度氯化汞对小鼠附睾精子数量和精子畸形率的影响

目的　研究氯化汞对小鼠精子数量和精子畸形率的影响。方法　以 0 .2 5mg/kg、0 .5mg/kg、1mg/kg氯化汞腹腔注射 4周龄清结级雄性小鼠 ,3天一次 ,共 1 0次。染毒 5 0天处死 ,观察附睾精子密度和精子畸形率。结果　 0 .5mg/kg、1mg/kg组附睾精子密度显著降低 (P <0 .0 5 )。 3种浓度氯化汞组精子畸形率均显著增高 (P<0 .0 5 ,P <0 .0 0 1 )结论　 0 .5mg/kg、1mg/kg浓度的氯化汞处理小鼠引起精子生成障碍 ,0 .2 5mg/kg、0 .5mg/kg、1mg/kg即可引起精子畸形     

聚氯代对亚苯基二亚甲基的化学气相沉积聚合及表征

用化学气相沉积(CVD)聚合法制备的聚氯代对亚苯基二亚甲基(PPX-C)膜,除了具有聚对亚苯基二亚甲基(PPX)膜的保形涂覆和物理性能外,还具有更好的粘附能力。研究表明:PPX-C膜具有优异的耐溶剂性和抗化学氧化性能;氯的引入使膜的玻璃化转变温度降低,室温柔性增强,动态力学阻尼性能增大,热降解起始温度比PPX膜低,主链降解温度与PPX膜相近。此外,氯的引入对膜的亲水性能影响不大,但膜的水汽渗透率却因此明显降低,与PPX膜相比PPX-C膜具有更好的防潮性能。     

镉中毒慢性肾衰小鼠模型的建立与评价

本文对比研究了氯化汞、碳酸锂、醋酸铅和氯化镉分别混于饲料喂养45d所致小鼠慢性肾损害的情况。发现这4种重金属盐均能引起肾功能和肾组织学损害。但氯化汞和醋酸铅除引起肾损害外,肝、肠亦有严重损害,喂药期间动物死亡率高;碳酸锂喂养后动物死亡率也高,但肾组织学损害轻;氯化镉喂药期间动物死亡率较低,肾损害明显,心、肝和肠无明显损害,停药后肾损害仍进行性加重。结果表明,氯化镉适用于制作慢性肾衰模型。     

改性聚酰亚胺膜的水蒸气渗透性和空气除湿性能

考察了改性聚酰亚胺(P I)膜的亲水性、水蒸气渗透性、制膜混合溶液的表观粘度。结果表明:随着季胺盐含量的增加,膜的亲水性增强,水分子的渗透系数增加,同时水分子的渗透受膜的厚度和相对湿度的影响,制膜混合溶液的表观粘度增大,出现了盐增粘现象。测试了一系列共混改性中空纤维膜组件的除湿性能,增大压力和增加吹扫气流量,对组件除湿十分有利,尽管在低吹扫气量的情况下,组件的除湿性能并不是一直随着膜的亲水性增强而提高,但是适当增加亲水性盐的含量,膜的除湿性能会得到有效改善。     

A functional-structural model to understand cardiac autonomic nervous system (ANS) dysregulation in affective illness and to elucidate the ANS effects of antidepressive treatment

Numerous studies provide evidence that major depression (MD) is associated with certain disorders of cardiac autonomic nervous system (ANS) function, in particular, with an autonomic neurocardiac imbalance characterized by a low cardiovagal modulation, a raised sympathetic nerve activity and a high resting heart rate. We assume that such MD-associated cardiac ANS disorders are mainly caused by functional-structural abnormalities within the central autonomic network (CAN), in particular, by well-defined abnormalities of hypothalamic structures in MD. In view of the well-known association between an autonomic neurocardiac imbalance and the risk for cardiac arrhythmias, we assume that MD-associated cardiac ANS disorders are at least partly responsible for the high cardiovascular mortality risk in MD. It is, however, still unclear whether antidepressive treatment will lower the risk for cardiovascular complications in MD. There is convincing evidence that a successful antidepressive treatment with electroconvulsive therapy, cognitive behavioral therapy, or pharmacotherapy with primarily non-antimuscarinergic antidepressants can improve an initially disturbed cardiac ANS function in MD. These studies correspond well to our findings that treatment with both, nefazodone or reboxetine, can induce a reduction of central sympathetic nerve activity and an increase of the initially lowered cardiovagal modulation depending on the improvement of depressive symptoms after treatment. Since both effects occured obviously independent from the primarily serotonergic or noradrenergic action of the antidepressants, our findings suggest the existence of a generally supraordinate and uniform mechanism underlying the ANS effects of antidepressive treatment with drugs inhibiting serotonin- or noradrenaline reuptake.