192例IgA肾病小管间质损害的临床与病理研究

目的：探讨肾小管间质损害在IgA肾病的临床重要性。方法：分析192例IgA肾病的临床与病理资料。结果：IgA肾病伴有肾小管间质损害占85．4％，其中轻度损害占46．9％，中度损害占20．8％，重度损害占17．7％，无损害占14．6％。临床上血压升高、尿蛋白定量增多及肾功能减退是IgA肾病预后不良的临床因素。肾小球各项病理指标：血管损害、肾小球总体损害、系膜增殖程度及球性硬化的积分随着肾小管间质的损害程度增加，二呈平行关系。结论：肾小管间质损害在IgA肾病病理改变中广泛存在。随着其损害程度的加重，IgA肾病的病情逐渐加重，提示肾小管间质损害是决定IgA肾病预后不良的关键因素之一。     

^99mTc—DTPA肾动态显像在IgA肾病慢性肾功能不全患者的临床应用

目的探讨^99mTc-DTPA肾动态显像在IgA肾病（kAN）慢性肾功能不全患者病情监测及预后判断时的应用价值。方法23例经肾活检确诊为IgAN的患者行常规^99mTc-DTPA肾动态显像，测定肾小球滤过率（GFR，包括总GFR和分肾GFR），同时行肾活检按Lee氏分级标准将肾脏病理改变分级，Katafuchi积分标准对患者的肾脏病理损害，包括肾小球损害、肾小管间质损害和血管损害进行积分，将积分与上述显像指标（GFR）进行相关分析。结果随着病理分级增高，GFR趋于降低，各级组间比较差异有显著性意义（P〈0．05或P〈0．01）；相关分析示GFR与肾脏病理总积分、肾小球损害（尤其是节段损害和全球硬化）、小管间质（尤其是间质纤维化和肾小管萎缩）及血管损害呈负相关（P〈0．05或P〈0．01）；在临床指标方面，GFR与血清肌酐和尿蛋白定量及血压（收缩压和舒张压）呈负相关（P〈0．05或P〈0．01）。结论通过^99mTc-DTPA肾动态显像获得的GFR与IgA肾病肾脏病理学改变及临床指标关系密切，其在IgA肾病患者病情监测、指导治疗及预后判断中具有重要临床应用价值。     

儿童IgA肾病肾小管间质损害与其他临床病理指标的关系探讨

目的:探讨在儿童IgA肾病中肾小管间质损害与其他临床及病理指标的关系。方法:回顾性分析2014年01月~2017年09月在我院肾活检确诊的119例原发性IgA肾病患者的资料,对比不同程度及类型的肾小管间质损害与其他临床及病理指标之间的关系。结果:肾间质损害总体程度与年龄、性别、体块指数、肉眼血尿发生率、内皮细胞增生程度、肾小球硬化分值、纤维型新月体的发生没有关系。随着肾间质损害的加重,肾小球系膜细胞及基质增殖程度、细胞型及混合型新月体的发生率、尿蛋白的排出量逐渐增高同时肾小球滤过率逐渐下降。间质炎性细胞浸润与内皮细胞增生及细胞型新月体的发生关系密切,而存在肾小管萎缩和肾间质纤维化的患者更容易出现肾小球硬化。结论:IgA肾病患儿的肾小管间质损害与肾小球病变程度相平行,其与肾小球系膜细胞及基质增生程度、新月体形成、与蛋白尿及肾小球滤过率的改变密切相关。不同的小管间质病理类型与其他病理指标的关系各有区别但与各项临床指标的关系没有差别。     

伴高尿酸血症IgA肾病的临床、病理特点及预后的相关分析

目的：研究伴高尿酸血症IgA肾病患者的临床、病理特点及预后的相关因素。方法：对2006年～2009年经肾活检确诊为IgA肾病的72例患者的临床与病理资料进行分析。根据血尿酸水平,将72例IgA患者分为高尿酸血症组与血尿酸正常组,比较两组间临床指标、肾功能指标及病理学参数。结果：临床指标中年龄、血尿酸及尿蛋白定量均与血肌酐、肾小球滤过率有显著相关性（P〈0.05）。多元逐步回归分析血尿酸对IgA肾病肾功能进展的预测优于尿蛋白定量。病理参数中肾小球积分、肾小管间质积分与血肌酐、肾小球滤过率显著相关（P〈0.05）。高尿酸血症组肾功能指标均差于血尿酸正常组。高尿酸血症组肾小管间质损害均高于血尿酸正常组。结论：IgA肾病的预后主要与尿蛋白定量、血尿酸、肾小管间质损害、球性硬化有关,IgA肾病37.5%患者合并高尿酸血症、其临床尿蛋白、肾功能损害及病理肾小管间质损害均高于血尿酸正常组IgA肾病患者,应重视血尿酸在IgA肾病中的作用。     

IgA肾病小球病变与小管间质病变关系的初步探讨

IgA肾病是常见的肾小球疾病,肾脏病理改变是决定预后的重要因素,近期不少的研究指出:小管间质损害对预后有重要意义[中国实用内科杂志,1995,15:323]。我们通过对220例IgA肾病活检时小球病变、小管间质病变之间及其与其他临床病理指标关系的多因素分析,探讨IgA肾病小球病变与小管间质病变的关系。 一、材料和方法 选择本院1985年1月～1995年12月内科住院经肾活检病理及免疫荧光检查确诊IgA肾病共220例,全部病例肾脏病理活检见7个或以上肾小球。病理评分及记录方法参考有关文献[ClinNephrol,1994,41:67]进行。统计学分析采用逐步回归法,P值小于0.05认为有统计学意义。     

210例IgA肾病肾间质血管病变的临床病理分析

目的 探讨肾间质血管病变在IgA肾病中的临床病理意义.方法 总结本院肾内科1999年1月～2010年6月肾活检证实210例IgA肾病患者临床病理资料,分析肾血管病变与患者临床表现、病理改变之间的关系.结果 210例IgA肾病中有各种肾血管病变者71例,占33.8％,139例患者无血管病变,占66.2％.两者相比,前者高血压发生率较高(73.2％vs24.5％,P＜0.05),血肌酐水平较高[(132.5±20.8)μmol/L vs (86.4±15.2)μmol/L,P＜0.05],肾小球滤过率较低[(59.7±9.2)ml/min vs (83.1±12.6) ml/min,P＜0.05],两组间差异有统计学意义.在IgA肾病各亚型中血管病变发生率分别为:Ⅰ型6.0％;Ⅱ型43.9％;Ⅲ型6.9％;Ⅳ型40.8％;V型93.1％.x2检验表明其不同分布的差异有统计学意义(P＜0.05),并提示随着IgA肾病的组织病理加重,肾间质血管病变增多.结论 肾间质血管病变在IgA肾病中较为常见,并与IgA肾病的临床表现及病理改变密切相关,提示肾间质血管病变是影响IgA肾病进展的重要因素.     

1224例肾活检病理资料分析

目的 探讨本院近5年1224例肾活检资料的流行病学特点及病理类型分布特征.方法 回顾性分析2008年1月至2012年12月1224例肾脏疾病经皮肾活检的病理类型.结果 1224例肾脏疾病患者行肾活检时的年龄范围为4 ～ 82岁,男661例,女563例.本组原发性肾小球疾病占81.70％,继发性肾小球疾病占12.17％,小管间质疾病占5.07％,代谢相关性肾病占0.82％,移植肾占0.16％,未确定诊断0.08％.原发性肾小球疾病以系膜增生性肾小球肾炎最为常见,占30.30％,其次分别为IgA肾病28.00％,膜性肾病17.50％,局灶节段性肾小球硬化10.50％,增生硬化性肾炎3.90％,膜增生性肾小球肾炎3.10％,新月体肾炎2.60％,微小病变性肾病2.50％,毛细血管内增生性肾小球肾炎1.60％.继发性肾损害最常见的继发肾脏病是狼疮性肾炎31.54％,其次分别是高血压肾损害27.52％,紫癜性肾炎13.42％,肾脏淀粉样变性11.4％,糖尿病肾病7.38％,乙肝病毒相关性肾损害2.68％,血栓性微血管病2.01％.结论 原发性肾小球疾病仍为最常见的肾小球疾病,其中以系膜增生性肾小球肾炎最为常见,IgA肾病次之.且IgA肾病发病率呈逐年上升趋势.另外,继发性肾脏病逐渐增多,继发性肾脏疾病中仍以狼疮性肾炎最为多见.通过肾活检和临床病理讨论,不仅能明确疾病的病理类型,更重要的是指导临床治疗,选择最佳的治疗方案,并对疾病的预后作出比较正确的判断.     

IgA肾病湿热证与肾穿刺活检病理组织关系的临床研究

目的：研究IgA肾病湿热证与肾穿刺活检病理组织的关系。方法：每例肾穿刺活检病理组织均经光镜，酶标检查。结果：全病程的湿热总分与肾小球病变度、小管间质病变度、系膜增生度、免疫沉积度呈显或非常显等级相关；肾穿时的湿热证分值与肾小球病变度、系膜增生度、免疫沉积度无显相关。结论：(1)IgA肾病中，湿热影响IgA肾病的病理过程，加重肾脏的损害，进而影响预后及转归。(2)肾小管间质损害与湿热证的发生同步。湿热证时肾脏细胞因子和炎症因子活跃造成了小管和间质的急性损伤。(3)肾小球的损害与湿热证不同步，有时间上的相对滞后，反映了免疫复合物的产生和在肾脏局部的堆积而引起肾小球损害需要一定的时间。     

单纯性肾小球性血尿90例临床和病理分析

目的分析成人单纯性肾小球性血尿临床和病理特点，探讨血尿类型与病理严重程度的关系，寻找能较好反映单纯血尿患者肾脏病变程度的指标。方法选取90例单纯性肾小球性血尿患者为研究对象，分析不同病理类型的临床和病理特点；比较不同血尿类型以及不同肾小管间质损害程度患者的临床和病理学指标。结果90例患者中IgA肾病32例、局灶增生性肾小球肾炎27例，为最主要的病理类型。镜下血尿组各指标中除球性硬化、血管玻璃样变及IgA沉积外，其余各临床与病理指标均与肉眼血尿组无明显统计学差异。随着单纯血尿患者肾小管间质损害程度的加重，各病理参数积分均显著增加。结论成人单纯性血尿最主要的原因是IgA肾病，病理类型以局灶增生性肾小球肾炎最多见。不能单纯以血尿类型来判断肾脏病理严重程度。肾小管间质损害可以反映单纯性血尿患者的病变程度。     

78例IgA肾病血管病变的临床意义分析

目的:探讨IgA肾病血管病变的临床意义.方法:分析78例经肾活检诊断的IgA肾病患者的临床指标(病程、血压、肾功能、血脂等)及病理改变与血管病变的关系.结果:78例IgA肾病患者中有不同程度血管病变者占46.2%,其中轻度占32.1%,中度占10.3%,重度占3.8%.重度血管病变组较无、轻度血管病变组临床病情加重,表现为血压更高、血肌酐升高、尿蛋白定量增多、病理分级加重等.结论:在IgA肾病中血管病变与血压、尿蛋白定量、血肌酐水平等临床指标及病理改变相平行,能反应病变的程度,可以作为判断预后的一项重要病理指标.     

肾功能不全的IgA肾病患者临床表现与病理特点分析

目的分析肾脏活体组织检查（简称：肾活检）时肾功能异常的IgA肾病患者的临床表现与病理特点。方法选择我院经肾活检确诊的190例IgA肾病患者为研究对象,以其患者血肌酐（SCr）130μmol／L为界分为2组：肾功能正常组（SCr〈130μmol／L）128例和肾功能异常组（SCr≥130μmol／L）62例。同时对其肾脏病理进行半定量评分,比较2组患者的临床病理特点,并且通过回归分析与其肾功损害相关的因素。结果与肾功能正常组相比,肾功能异常组男性比例明显增高（72．6％1;L28．9％,P〈0．01）,年龄更大[（34±10）岁比（30±9）岁,P〈0．01],病程更短[（11±17）]个月比（20±41）个月],同时收缩压更高[（141±19）比（123±17）mmHg,P〈0．01],24h尿蛋白定量增多[（3．31±2．70）g比（2．25±2．19）g,P〈0．01]。同时其患者肾脏病理反映慢性病变的指数均明显增高。多因素分析还显示,与肾活检时肾功能异常密切相关的危险因素包括男性,年龄增大,收缩压增高,24h尿蛋白定量增多,以及肾小管萎缩和间质纤维化指数增高。结论肾活检时肾功能异常的IgA。肾病患者临床表现和肾脏病理改变均明显加重,肾小管萎缩和间质纤维化指数增高与IgA肾病患者肾活检时肾功能异常独立相关。     

不同性别原发性IgA肾病随增龄的临床病理特点

目的：了解不同性别原发性IgA肾病（IgAN）患者随增龄的临床病理特点。方法：回顾性分析我科2003年1月～2006年12月经肾活栓确诊的757例原发性IgAN患者的临床病理资料，根据年龄分成四组：A组（青年组，≤24岁，n=172例）、B组（中青年组，25岁～39岁，n=318）、C组（中年组，40岁～54岁，n=189）及D组（中老年组，≥55岁，n=78），分别比较不同性别组随增龄及同一年龄段男性与女性的临床病理特点。结果：A、B、C组男性多于女性，而D组女性多于男性。男、女性原发性IgAN中肾功能中度受损（eGFR〈60 ml／min）、高血压、高甘油三酯血症的比例均与年龄有关（P〈0．05）。A组最低，男性中B、C、D组均显著高于A组（P〈0．007），而女性中仅D组显著高于A组（P〈0．007），B、C组与A组无差异。另外，B、C组中男性肾功能中度受损、高血压及高甘油三酯血症的比例均显著高于女性（P〈0．05），而A、D组均无此趋势。B、C组男性的肾小管间质病变、肾内血管病变及血管壁透明样变性程度均重于同年龄段的女性（P〈0．05），而A、D组均无此趋势。女性患者肾功能中度受损的独立相关因素有年龄、高尿酸血症、肾小管间质损害、蛋白尿〉1g／d、肾内动脉病变5个参数。男性的独立相关因素为年龄、高尿酸血症、肾小管间质损害、全球硬化这4个参数。结论：中青年及中年女性IgAN患者的临床表现、慢性化病理改变显著轻于同年龄段男性，而55岁以上及24岁以下女性多个临床病理预后指标与同年龄段男性基本一致。     

IgA肾病肾组织中基质金属蛋白酶2和单核细胞趋化因子1的表达

目的探讨基质金属蛋白酶2（MMP-2）和单核细胞趋化因子-1（MCP-1）在IgA肾病肾组织的表达强度及其在该病早期肾损害发病机制中的作用。方法将30例IgA肾病患者经肾脏活体组织检查的。肾组织和1（）例切除肾肿瘤患者正常肾组织,进行MMP-2、MCP-1、Ⅳ型胶原免疫组织化学检测并进行半定量分析,按其组织学改变Lee分级标准和肾小管间质病变程度进行分组和分级,同时检测肾功能、24h尿蛋白定量等临床指标,并与组织学、免疫组织化学检测结果进行相关分析。结果在IgA肾病轻度肾损害阶段,MMP2和MCP-1表达水平显著高于正常对照（P〈0．05）,随着病变级别加重,MMP-2和MCP-1在肾小管间质的表达呈逐渐减少趋势（P〈0．05）,而Ⅳ型胶原在肾小管间质表达随肾损害加重呈逐渐增加趋势（P〈0．01）。Spearman相关分析显示,MMP-2和MCP-1表达水平与肾小管间质炎症细胞浸润程度呈正相关（P〈0．05）,与Ⅳ型胶原表达水平呈负相关（P〈0．05）。结论MMP-2和MCP-1可能参与IgA肾病早期单个核细胞浸润等早期肾损害发病机制。     

贫血加重IgA肾病患者的临床和病理改变

目的 分析IgA肾病合并贫血患者的临床病理特征.方法 收集经肾活检确诊的IgA肾病患者临床资料409例,按照贫血与否分为非贫血组和贫血组,回顾性分析两组患者的临床和病理资料.结果 与非贫血组比较,贫血组患者的肾小球损伤和肾小管间质萎缩程度较重、24 h尿蛋白增多和eGFR降低.Spearman相关分析结果显示,血红蛋白、eGFR与肾脏病理损伤呈负相关(P＜0.05),血尿酸、24h尿蛋白与肾脏病理损伤呈正相关(P＜0.05).多因素Logistic回归分析发现贫血是肾小管间质萎缩的独立危险因素.结论 IgA肾病合并贫血患者的临床和病理损伤重于IgA肾病非贫血的患者,贫血参与IgA肾病的进展.     

原发性IgA肾病与非IgA系膜增生性肾小球肾炎的临床病理分析

目的 比较原发性IgA肾病与非IgA系膜增生性肾小球肾炎（non-IgA mesangial proliferative glomerulonephritis,non-IgA MsPGN）的临床及肾脏病理改变特点.方法 选择我科经肾活检确诊的原发性IgA肾病患者（A组）和non-IgA MsPGN患者（B组）进行临床与病理资料对比分析.结果 A、B组的性别、前驱上呼吸道感染诱因、起病时伴发高血压、镜下血尿、血肌酐无统计学差异（P＞0.05）.B组较A组起病年龄小,起病时伴发肉眼血尿比率低,肾病综合征发生率高,血IgG水平低,差异均有统计学意义（P＜0.05）.A组肾小球、肾小管间质、肾小动脉病理改变发生率高于B组（P＜0.05）,IgM、C3沉积、系膜区电子致密物沉积、大块状致密物、足细胞微绒毛化、肾小球基底膜分层发生率均较B组高（P＜0.01）.结论 IgA肾病与non-IgA MsPGN在临床表现、病理改变上存在明显差异,IgA肾病较non-IgA MsPGN病理损伤重.     

伴有高脂血症的IgA肾病临床和病理分析

目的 探讨伴有高脂血症的IgA肾病临床表现和病理特点的关系.方法 回顾性分析我科经肾活检诊断为IgA肾病86例患者的一般情况、临床表现、病理资料.根据病程中患者血清脂质水平,分为高脂血症组40例和非高脂血症组46例.比较2组临床和病理资料.结果 高脂血症组血尿酸和24 h尿蛋白定量高于非高脂血症组,估算肾小球滤过率(e...     

不同年龄段IgA肾病患者的肾脏病理特征性变化分析

目的 通过对不同年龄段IgA肾病患者的肾脏病理分析,探讨肾脏病理改变在不同年龄阶段是否存在特征性改变.方法 原发性IgA肾病149例按患者年龄分为4组（A组0～20岁,B组21～40岁,C组41～60岁,D组60岁以上）,参考Katafuchi IgA肾病积分标准和牛津分类标准对其肾脏病理改变与免疫荧光特点进行分析研究.结果 两种方法显示结果基本一致,肾组织病理改变积分以A组最低,积分均从A组、B组、C组逐渐增加.A组IgA荧光强度显著高于C组和D组（P＜0.05）;D组IgM荧光强度明显低于A组（P＜0.05）.结论 即IgA肾病的病理改变与年龄有相关性,60岁前随着年龄增长肾脏损伤程度逐渐加重.20岁以下IgA肾病患者,免疫物质沉积强度强,推测免疫因素可能参与肾损伤的作用大且程度重,但病理改变最轻,可能预后最好.     

Association of angiotensin-converting enzyme gene polymorphism and renal pathology in Japanese children with IgA nephropathy.

Polymorphism of the gene that codes for angiotensin I-converting enzyme (ACE) is associated with increased severity of immunoglobulin A (IgA) nephropathy in adult patients. We evaluated the relationship between the polymorphism of ACE genotypes and the pathological and clinical findings in Japanese children with IgA nephropathy. Patients with moderate/diffuse mesangial proliferation, glomerular sclerosis and tubulointerstitial damage showed a significant increase of the D/D type compared to those who had mild/focal mesangial proliferation, without glomerular sclerosis or tubulointerstitial damage (p < 0.05). Proteinuria at the first renal biopsy was significantly higher in the former group compared with the latter group except glomerular sclerosis (p < 0.01). IgA nephropathy patients with tubulointerstitial damage also showed an increased serum creatinine level compared to patients without the damage (p < 0.03). We conclude that ACE gene polymorphism may be correlated with the prognosis of IgA nephropathy in Japanese children.