急性一氧化碳中毒高压氧治疗时机与预后的相关性分析

目的探讨急性一氧化碳中毒(CO)患者进行高压氧治疗的时机与预后的相关性。方法回顾性分析2020年1月至2021年6月联勤保障部队第九一〇医院就诊的142例急性CO中毒患者, 按首次治疗时间分为3组, A组患者43例, 于中毒后6 h内进行高压氧治疗;B组患者52例, 于中毒后6～12 h内进行高压氧治疗;C组患者47例, 于中毒后12 h以上进行高压氧治疗, 比较3组患者治疗后的中毒症状恢复程度、格拉斯哥昏迷评分(GCS)、简易精神状态量表(MMSE)评分、Barthel指数(BI)评分、CO中毒后迟发性脑病(DEACMP)发生率、血清C反应蛋白(CRP)水平、昏迷时间以及中毒消除时间等指标。结果高压氧治疗后, A组患者中毒症状完全恢复的比例均明显高于B组和C组(χ2=2.556、10.408, 均P<0.05);A组患者的治疗总有效率为95.35%, 明显高于B组和C组(82.69%、68.09%, χ2=3.863、10.895, 均P<0.05);A组患者的GCS、MMSE评分均高于B组和C组(P<0.05), BI评分高于C组(P<0.05);A组患者的...     

急性一氧化碳中毒的治疗进展

一氧化碳 (CO)是无色、无臭、无刺激性的亲神经毒物 ,日常生活中多因其意外中毒而影响健康 ,甚至危及生命。目前 ,治疗急性CO中毒除应用高压氧外 ,还有抗缺氧药物治疗、紫外线照射充氧疗法(UBIO)、中医中药活血化瘀治疗 ,并取得重要进展。1　高压氧治疗高压氧治疗急性CO中毒已有近 5 0年历史 ,疗效显著。目前 ,对CO中毒迟发性脑病 (DEACMP)的疗效和机制仍未被广泛认可。在美国急性CO中毒DEACMP的发病率为 10 %～ 30 %,在没有接受高压氧治疗或中毒后 6h接受治疗的病人 ,DEACMP发生率为 12 3%,而在 6h内接受高压氧治疗的发生率…     

纳洛酮加葛根素注射治疗急性酒精中毒疗效观察

目的：观察纳洛酮加葛根素注射治疗急性酒精中毒的疗效。方法：急性酒精中毒88例,随机分为观察组46例,对照组42例,观察组在常规治疗基础上加纳洛酮与葛根素注射治疗,对照组采用常规治疗。两组性别、年龄、饮酒量、中毒时间及程度差异不显著。结果：观察组0．5h内清醒27例,1h内全部清醒;对照组0．5h内清醒6例,1h内清醒12例;观察组苏醒时间明显短于对照组（P〈0.01）。结论：纳洛酮与葛根素注射治疗急性酒精中毒,疗效满意,无不良反应。     

纳洛酮联合依达拉奉治疗急性重型颅脑损伤的疗效观察

目的探讨纳洛酮联合依达拉奉治疗急性重型颅脑损伤的疗效。方法将168例急性重型颅脑损伤的患者随机分为两组,纳洛酮联合依达拉奉治疗组86例,在常规治疗的基础上纳洛酮3 mg加至生理盐水250 ml中静脉滴注,1次/d,连用14 d,同时加用依达拉奉30mg用生理盐水100 ml静脉滴注,1次/d,连用14 d。对照组82例,给予常规治疗,记录两组患者治疗前及治疗后14 d的脑水肿程度及格拉斯哥昏迷评分(GCS)。结果两组患者治疗前后脑水肿程度及GCS评分间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论纳洛酮联合依达拉奉治疗急性重型颅脑损伤的患者较常规治疗方法,疗效更好。     

高压氧对急性CO中毒患者血清心脏肌钙蛋白T含量的影响(论著)

目的：观察高压氧（HBO）对急性一氧化碳（CO）中毒患者血清心脏肌钙蛋白T（troponinT，TnT）含量变化的影响，并探讨HBO对心肌损伤的疗效及机理。方法：对17例急性CO中毒患者，分别于HBO治疗前和1次治疗后评定Glasgow分数，同时测定血清TnT。对其中6例急性中、重度CO中毒患者在5次HBO治疗后复测血清TnT含量。结果：HBO治疗前后比较，急性轻度CO中毒患者血清TnT含量无显著差异（P＞0．05），急性中、重度CO中毒患者血清TnT含量显著下降（P＜0．05）；而6例急性中、重度CO中毒患者血清TnT含量，在HBO治疗1次、5次后均较治疗前非常明显下降（P＜0．01）。结论：急性中、重度CO中毒均有心肌损伤；HBO治疗可降低血清TnT，表明是治疗急性CO中毒心肌损伤的有效方法。     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效观察

目的　探讨高压氧治疗急性一氧化碳 (CO)中毒后迟发性脑病的疗效。方法　对 76例并发迟发性脑病患者随机分为对照组 2 6例 ,采用常规综合治疗 ,观察组 5 0例 ,在常规治疗基础上加用高压氧治疗 ,治疗 4个疗程后评价其疗效。结果　观察组痊愈 3 9例 ( 78 0 %) ,有效率94.0 %,对照组痊愈 16例 ( 61.5 %) ,有效率 76 9%,观察组有效率明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,治愈时间较对照组缩短 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　高压氧联合常规综合治疗 ,可提高CO中毒后迟发性脑病的近期疗效 ,缩短病程 ,改善预后     

急性CO中毒的高压氧治疗临床分析

急性CO中毒的主要原因是因使用燃气用具不当引起煤气泄漏所致,该病起病急,出现头痛、头晕、呕吐等症状,严重时出现昏迷,危及生命。高压氧治疗急性CO中毒患者治疗效果与常规治疗相比具独特治疗效果,见效快、疗效好、无明显不良反应。我科从2004年7月~2005年7月用高压氧治疗急性C     

纳洛酮与高压氧联合治疗重症一氧化碳中毒７例

急性一氧化碳 (ＣＯ)中毒是急诊常见病。我们采用纳洛酮与高压氧联合 (以下简称联合疗法 )治疗重症ＣＯ中毒 7例 ,疗效满意。1　临床资料1 1　一般情况　本组男 5例 ,女 2例 ;年龄 10 68岁 ,平均 34 8岁。中毒原因 :烟雾 2例 ,家用煤炉通气不良 5例。发现中毒至就医时间为 2 0 60ｍｉｎ ,平均 38ｍｉｎ。本组均符合急性重度ＣＯ中毒诊断标准[1] ,其中深昏迷 1例 ,急性肺水肿 1例 ,大便失禁2例。1 2　治疗方法　在急诊室确诊后立即静注纳洛酮0 8ｍｇ ,继以纳洛酮 0 8ｍｇ/ｈ静滴维持 ,并立即送往高压氧舱治疗 ,返回病房后 ,继续静注纳洛酮…     

高压氧对中重型颅脑损伤的康复效果

目的探讨高压氧对中、重型颅脑损伤的康复效果。方法将72例中、重型颅脑损伤患者随机分为2组;(1)常规治疗组36例行神经外科常规治疗,包括脱水、降颅压、止血、抗感染,营养脑细胞等对症处理。(2)高压氧(HBO)治疗组36例,除与常规治疗组相同治疗外,病人经临床抢救,生命体征平稳后,加用高压氧治疗3个疗程后进行GCS、DRS评分。结果两组患者治疗前GCS、DRS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗3疗程后HBO组患者GCS评分明显提高与常规组比较差异有显著统计学意义(P<0.01),DRS评分较常规组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高压氧是中、重型颅脑损伤较好的康复方法。     

早期应用足量纳洛酮治疗颅脑损伤的临床疗效观察

目的:观察早期足量应用纳洛酮治疗颅脑损伤的临床疗效.方法:将纳入的颅脑损伤患者66例以随机数字表法分为实验组(n=33)及对照组(n=33),两组均给予常规治疗,实验组在此基础上加用纳洛酮注射剂体重,用500 ml乳酸钠林格氏液稀释后微量注射泵持续静滴24h,连用7 d后减量为4.8 mg/d,继续应用3 d后停药.两组总疗程均为10 d.比较两组患者入院时及治疗10 d后的格拉斯哥评分(GCS)计分和随访6个月的格拉斯哥预后评分(G0S)计分,以及治疗前后β内啡肽(β-EP)浓度变化.结果:治疗10 d后,两组患者GCS计分与治疗前比较均有显著性差异(P<0.05),且实验组患者治疗10 d后GCS计分与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组患者的β-EP浓度与治疗前相比均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),两组比较差异有统计学意义(P<0.05).6个月后G0S计分两组比较有显著性差异(P<0.05).结论:早期足量使用纳洛酮治疗颅脑损伤可以促进患者清醒和脑功能恢复,保护中枢神经系统.     

高压氧和抗血小板聚集剂预防一氧化碳中毒迟发脑病

目的 观察高压氧（HBO）和抗血小板聚集剂综合疗法对一氧化碳中毒（COP）迟发脑病的预防效应。方法 中，重度急性一氧化碳中毒患者共401例，随机分成HBO治疗组（HBO）组204例和HBO＋抗血小板聚集剂治疗组（HBO＋抗Pla组）197例。HBO治疗压力0.2MPa，每日1次，共20次，在患者COP后第15，20，25，30，45，60天判定是否出现迟发脑病。结果 COP患者401例中，HBO组204例，出现迟发脑病23例，占11．27％。HB＋抗Pla组197例，出现迟发脑病7例，占3．55％。两组比较差异有非常显著性（P＜0．01）。结论 HBO和抗血小板聚集剂综合治疗急性COP，使其迟发脑病的发生率较单纯HBO治疗明显降低，取得显著的预防效应。     

低强度He-Ne激光血管内照射辅助治疗急性CO中毒后迟发性脑病

目的　观察低强度He Ne激光血管内照射 (ILLLI)治疗CO中毒后迟发性脑病 (DEACMP)的疗效。方法　 1 84例DEACMP患者随机分为常规组 (常规药物及高压氧治疗 ,98例 )及ILLLI组 (常规治疗 ILLLI治疗 ,86例 ) ,观察患者治疗前后的临床表现、智能、脑电图 (EEG)情况。结果　两组患者治疗后临床表现、智能、EEG较治疗前均有显著改善 ,ILLLI组较常规组改善更显著。结论　ILLLI对DEACMP的治疗有辅助作用。     

急性重度一氧化碳中毒两种治疗方法疗效比较

目的观察前列地尔注射液联合高压氧治疗对急性重度一氧化碳中毒的疗效。方法将110例急性重度一氧化碳中毒患者随机分为前列地尔组与对照组,对照组给予高压氧及内科综合治疗;前列地尔组在对照组基础上联用前列地尔注射液10μg,1次/d,静滴,疗程为14 d。比较两组24 h清醒率、迟发性脑病发生率等。结果前列地尔组总有效率92.8%,明显优于对照组79.6%(P<0.05)。前列地尔组在降低病死率、减少迟发性脑病及脑梗死发生率方面,与对照组相比具有减少趋势,但差异无统计学意义。结论前列地尔注射液联合高压氧治疗急性重度一氧化碳中毒有明显优势,能有效促进重症患者功能恢复,降低病死率,减少迟发性脑病及脑梗死发生率。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病38例

目的　探讨急性一氧化碳中毒迟发性脑病临床特点及防治对策。方法　对38例一氧化碳中毒迟发性脑病的临床资料进行回顾性分析。结果　高龄患者、中毒时间长及程度重者、未坚持全程高压氧及综合治疗患者、有感染、饮酒及用镇静剂者发病率高。结论　预防本病需采取积极综合治疗,防止并发症。     

急性一氧化碳中毒危险分层与常压氧或高压氧综合治疗预后研究

目的 分析急性一氧化碳中毒(ACOP)患者的治疗方法与一氧化碳中毒迟发脑病(DEACMP)发病特点.方法 对我院高压氧科2007年1月至2009年2月经急诊首诊的201例有昏迷史的ACOP患者进行回顾性分析,根据ACOP中毒时间分组,A组患者昏迷时间<2 h,B组患者昏迷时间>2 h,B组根据昏迷时间及年龄再次分组.A组予高压氧(HBO)或常压氧(NBO)治疗,B组予HBO综合治疗,统计各组DEACMP的发病率.结果 有意识障碍的ACOP患者总的DEACMP发生率为3.5%,A组无DEACMP发生,B组DEACMP的发病率为10.3%.B组中昏迷时间>6 h的患者DEACMP发生率27.3%,与昏迷时间在2～6 h的患者DEACMP比较差异有统计学意义(P<0.01).B组不同年龄患者的DEACMP发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论 ACOP患者中毒昏迷程度及时间为DEACMP的发病高危因素,根据发生DEACMP的危险程度分层后进行HBO综合治疗可使DEACMP发生率明显降低.     

依达拉奉辅助高压氧治疗重度CO中毒临床疗效分析

目的总结分析依达拉奉辅助高压氧治疗重度CO中毒的近期及远期临床疗效。方法以我院2005年1月～2011年1月收治的重度CO中毒119例患者为研究对象,根据治疗方案分为对照组和依达拉奉组,对照组为常规急救及高压氧治疗,依达拉奉组在对照组治疗基础上,加用依达拉奉注射液治疗,观察两组患者的近期和远期疗效。结果依达拉奉组昏迷持续时间为（15.8±2.4）h,显著少于对照组的（17.4±3.3）h;治疗后血清LDH水平显著低于对照组,PaO2和SaO2显著高于对照组。对照组和依达拉奉组总有效率分别为85.3%和93.2%,两组临床有效率比较无显著性差异（χ^2=1.646,P〉0.05）。依达拉奉组痊愈率（59.1%）显著高于对照组的40.0%（χ^2=4.057,P〈0.05）,迟发型脑病发生率（7.3%）显著低于对照组的21.9%（χ^2=3.903,P〈0.05）,晚期并发症发生率（9.8%）低于对照组的26.6%（χ^2=4.412,P〈0.05）。结论依达拉奉辅助治疗可显著减少昏迷时间,提高痊愈率,降低并发症的发生。     

高压氧对急性一氧化碳中毒大鼠血清蛋白脂质蛋白质抗原、抗体的影响

目的 观察急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poioning,ACOP)大鼠血清中蛋白脂质蛋白质(proteolipid protein,PLP)抗原、抗体的变化,探讨免疫机制在ACOP中的作用以及高压氧(HBO)治疗可能的作用机制.方法 202只大鼠按随机数字表法分为3组:染毒组(CO组),高压氧组(HBO组),常压氧组(NBO组).采用静态一氧化碳吸入法建立ACOP大鼠模型.染毒前及染毒后即刻、100 min和3、7、10、20 d取腹主动脉血,用ELISA法测定血清PLP抗原、抗体的含量.结果 染毒后即刻CO组、HBO组和NBO组PLP抗原及抗体均较染毒前升高(P＜0.05).HBO组100 min时PLP抗原低于CO组(P＜0.05);3、7 d时PLP抗体低于CO组(P＜0.05);3、10 d时HBO组PLP抗体低于NBO组(P＜0.05);7、20 d时NBO组PLP抗体低于CO组(P＜0.05).结论 ACOP后大鼠存在自身免疫反应及髓鞘损伤,及时、规律的HBO治疗可减轻髓鞘损伤.     

高压氧对急性一氧化碳中毒小鼠血小板膜糖蛋白CD31、CD61和CD62p的影响

目的　观察急性一氧化碳中毒 (ACMP)后小鼠血小板膜糖蛋白 CD31、CD6 1和 CD6 2 p的变化及高压氧 (HBO)对其影响。方法　雄性昆明小鼠共 4 2只随机分成 7组 ,正常对照组、HBO(ACMP后 HBO治疗 )第 1、3、5天组及 ACMP第 1、3、5天组 ,每组各 6只。用流式细胞仪测定血小板膜上 CD31、CD6 1的平均荧光强度及 CD6 2 p的阳性率。结果　 ACMP第 1天组和 HBO第 1天组 CD31的表达水平均明显高于正常对照组 (P<0 .0 1)。 ACMP第 1、3、5天组和 HBO第 1、3、5天组 CD6 1的表达水平均明显高于正常对照组 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;HBO第 3天组 CD6 1的表达水平明显低于同天 ACMP组 (P<0 .0 5 )。 ACMP第 1、3天组和 HBO第 3天组 CD6 2 p的表达水平均明显高于正常对照组 (P<0 .0 5 ) ;HBO第 1、3天组 CD6 2 p的表达水平均明显低于同天 ACMP组 (P<0 .0 5 )。结论　 ACMP可显著增加CD31、CD6 1和 CD6 2 p在血小板膜上的表达 ,提示血小板活化反应增强 ;早期行 HBO治疗可显著减少CD6 1和 CD6 2 p的表达水平 ,而 CD31的表达水平无显著改变。