不同血清型变形链球菌产生葡糖基转移酶能力的比较研究

变形链球菌是引起龋病的主要病原菌。各变形链球菌致龋力有所不同。本文通过检测不同血清型变形链球菌所产生葡糖基转移酶能力来探讨不同变形链球菌致龋力的机制。结果表明，在相同条件下，远缘链球菌（血清型ｄ）产生葡糖基转移酶的能力较其它变形链球菌强。提示远缘链球菌（血清型ｄ）致龋力强与其产生葡糖基转移酶的能力强有关。     

不同血清型应形链球菌产生葡糖基转移酶能力的比较研究

变形链球菌是引起龋病的主要病原菌。各变形链球菌致龋力有所不同。本文通过检测不同血清型变形链球菌所产生葡糖基转移酶能力来探讨不同变形链球菌致龋力的机制。结果表明，在相同条件下的，远缘链球菌产生葡糖基转移酶的能力 较其它变形链球菌强，提示远缘链球菌致龋力强与其产生葡糖基转移酶的能力强有关。     

变形链球菌葡糖基转移酶过度表达株的构建及特征

变形链球菌葡糖基转移酶过度表达株的构建及特征边专樊明文魏国贤贺红杜民权利用致病菌蛋白毒力因子制备疫苗是预防感染性疾病的有效手段。用提纯的细胞吸附型葡糖基转移酶（ＣＡＧＴａｓｅ）免疫鸡，将所获得的抗ＣＡＧＴａｓｅ抗体用于被动免疫获得了明显的抗龋效果。但...     

葡糖基转移酶防龋疫苗研究进展

葡糖基转移酶是变链球菌组细菌致龋的主要毒力因子，因此针对ＧＴＦｓ的防龋疫苗具有广阔的发展前景。本文概述了ＧＴＦｓ防龋疫苗研究的新进展。     

变形链球菌葡糖基转移酶缺陷突变株粘附特征的观察

为了揭示变形链球菌葡糖基转移酶（ｇｌｕｃｏｓｙｌｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ，ＧＴａｓｅ）在变链菌粘附中的作用，通过扫描电镜观察了其缺陷突变株对玻片的粘附。结果显示，在蔗糖存在的条件下，变链菌ＭＴ８１４８及其ＧＴａｓｅ缺陷株表现出不同的粘附模式。提出了细胞吸附型ＧＴａｓｅ（ＣＡＧＴａｓｅ）与细菌间的聚集有密切关系的观点，认为这种聚集的紧密程度高于由细胞外ＧＴａｓｅ（ＣＦＧＴａｓｅ）所介导的聚集。而ＣＦＧＴａｓｅ所合成的葡聚糖可能与细菌间某种有序的粘接有关。本研究结果对深入认识变链菌的致龋机理有参考价值。     

葡糖基转移酶的分子结构及功能研究进展

葡糖基转移酶是变形链球菌（简称变链）的主要致龋因子之一。本文介绍了近年来对葡糖基转移酶分子结构及功能的研究成果。     

多肽防龋疫苗研究进展

多肽防龋疫苗研究进展湖北医科大学口腔医学院中心实验室（４３００７０）刘建国（综述）樊明文凌均启（审校）龋病是最常见的口腔疾病。致龋变形链球菌（简称变链菌）表面蛋白抗原（ＳＡ）和葡糖基转移酶（ＧＴＦ）在其致病过程中起重要作用。目前防龋疫苗的研究主要集中...     

变形链球菌葡糖基转移酶基因缺陷型突变株特征的研究

为了探讨各种葡糖基转移酶（ｇｌｕｃｏｓｙｌｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ，ＧＴａｓｅ）在细菌粘附中的作用，对变形链球菌ＭＴ８１４８ＧＴａｓｅ缺陷型突变株的特征进行了研究，明确了ＧＴａｓｅ的致龋作用。结果表明，与亲代菌相比，ＧＴａｓｅ缺陷株在蔗糖存在下对玻璃壁的粘附能力明显下降，产生的非水溶性葡聚糖明显少于亲代菌；合成非水溶性葡聚糖的ＧＴａｓｅ酶活力也明显低于ＭＴ８１４８。采用抗ＣＡＧＴａｓｅ多克隆抗体及抗ＧＴＦＩ或ＧＴＦＳＩ单克隆抗体的Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹结果显示，各ＧＴａｓｅ缺陷株缺乏相应的ＧＴａｓｅ酶，同时也证实了ＣＡＧＴａｓｅ与ＣＦＧＴａｓｅ为二种相互类似但仍具一定特异性抗原决定簇的酶     

在大肠杆菌中表达和提取纯化变形链球菌GTF—I

葡糖基转移酶是变形链球菌 (Ｓ ｍｕｔａｎｓ)的重要致龋毒力因子 ,其中ｇｔｆＢ基因编码的ＧＴＦ Ⅰ能够催化水不溶性葡聚糖的合成 ,介导变链菌与牙面的蔗糖依赖性粘附 ,在龋病的发生和发展中起重要作用。目前我们已研制了针对变链菌的表面蛋白ＰＡｃ和ＧＴＦ的融合防龋ＤＮＡ疫苗[1 ] ,为了进一步鉴定和加强其免疫效果 ,我们以金属螯合亲和层析法从大肠杆菌中表达、提取和纯化了重组葡糖基转移酶ＧＴＦ Ⅰ。一、材料和方法1 .重组葡糖基转移酶ＧＴＦ Ⅰ表达质粒的构建 :根据Ｓ ｍｕｔａｎｓＧＳ 5株葡糖基转移酶基因ｇｔｆＢ的序列设计扩…     

葡糖基转移酶的分子结构及功能研究进展

葡糖基转移酶是变形链球菌(简称变链〕的主要致龋因子之一。本文介绍了近年来对葡糖基转移酶分子结构及功能的研究成果。     

变形链球菌葡糖基转移酶基因缺陷型突变株的构建

变形链球菌葡糖基转移酶基因缺陷型突变株的构建边专樊明文凌均本研究通过ＤＮＡ重组技术构建变链菌各葡糖基转移酶（ＧＴａｓｅ）缺陷突变株，以确定各ＧＴａｓｅ在细菌粘附中的作用与机制。１．材料与方法：（１）培养基、细菌及质粒：本研究使用及构建的细菌与质粒见...     

变形链球菌葡糖基转移酶过度表达株粘附特征的研究

葡糖基转移酶在介导变形链球菌对牙面的粘附过程中起着十分重要的作用，本文对变形链球菌葡糖基转移酶野生菌株，缺陷株和过度表达株对牙面的粘附特征和非水溶性葡聚糖合成能力进行了研究。结果表明：变形链球菌野生型ＭＴ ８１４８和变形链球菌ＣＡＧＴａｓｅ缺陷株Ｂ２９对牙面的粘附水平，非水溶性葡聚糖合成量与拉种量无关；过度表达株Ｂ２９（ｐＺＢ１）－４，Ｂ２９（ｐＺＢ１）－１１及Ｂ２９（ｐＺＢ１）－３３随接种量的增     

葡聚糖与变形链球菌群特异结合的分子基础

本文从分子生物基础方面对变形链球菌致龋的重要因子葡糖基转移酶、葡聚糖及葡聚糖结合蛋白作了较系统的综述。     

聚合酶链反应检测致龋性变形链球菌

本研究旨在应用聚合酶链反应检测致龋性变形链球菌。针对血清Ｃ型变形链球菌的ｓｐａＰ基因序列合成特异性引物，用聚合酶链反应（ＰＣＲ）扩增ｓｐａＰ基因片段的方法检测变形链球菌各菌株和口腔多和常居菌。结果只有变形链球菌血清Ｃ型产生扩增产物，呈现单一的１９２ｂｐＤＮＡ条带。这种方法使过去不能检出的微量靶序列（３个ｃｆｕ）得以检出具有高度的牧民性和敏感性。用本方法检测５０例口腔菌斑标本，有４４例呈阳性结果。提     

远缘链球菌与乳牙龋病关系的研究

目的：探讨远缘链球菌与乳牙龋病的关系。方法：采有ＴＹＣＳＢ培养基作细菌筛选,运用分子遗传学手段即ＤＮＡ的Ｇ＋ Ｃ ｍｏｌ％ 测定作最终鉴定。结果：患龋儿童组与无龋儿童组变形链球菌检出率有显著差异（Ｐ＜０ ．０１）,远缘链球菌检出率有显著差异（Ｐ＜ ０．０５） ;患龋儿童组中能同时检出变形链球菌和远缘链球菌的群体,其龋失补牙数、龋失补牙面数及平滑面龋数均与只能检出变形链球菌的群体有显著差异（ Ｐ＜ ０．０１） 。结论：变形链球菌是龋病的主要致病菌,远缘链球菌对龋病过程有协同作用,与乳牙平滑面龋的发生、发展有关。     

口腔致龋生物膜中白色念珠菌与变异链球菌交互作用机制研究进展

变异链球菌是公认的牙菌斑生物膜主要致龋菌。龋病患者口腔检出白色念珠菌等真菌,尤其是平滑面龋、根面龋以及低龄儿童龋等。文献报道在菌斑生物膜形成过程中,白色念珠菌与变异链球菌之间具有一定的协同和拮抗作用,认为白色念珠菌通过上调葡糖基转移酶（glucosyltransferase,GTF）等多种表面蛋白和多糖,调控糖代谢从而影响变异链球菌的定植、增殖、生存与代谢产酸,增强其成膜致龋能力,而同时变异链球菌影响白色念珠菌的生存、致龋毒力、共聚集和黏附力。二者的相互作用是成膜致龋的重要推动因素,但可能存在时间或环境依赖性,值得深入探讨研究。     

高发龋和无龋儿童菌斑中变形链球菌及远缘链球菌的任意引物PCR检测

目的采用任意引物聚合酶链反应（arbitrarily primed-polymerase chain reaction，AP-PCR）法探讨高发龋和无龋儿童牙菌斑致龋菌的检出情况，分析变形链球菌及远缘链球菌与乳牙龋齿发生的关系。方法从20例高发龋患儿和20名无龋儿童的牙菌斑中分离、鉴定变形链球菌和远缘链球菌，以Shiroza的DNA提取方法提取细菌基因组DNA，以形态学、生化和AP-PCR的方法鉴定变形链球菌和远缘链球菌。结果AP-PCR法检测发现高发龋患儿变形链球菌和远缘链球菌的检出率分别为100％和40％，而无龋儿童两种细菌的检出率分别为75％和5％，差异有统计学意义。结论用AP-PCR法检测发现高发龋患儿变形链球菌和远缘链球菌的检出率均明显高于无龋儿童，口腔中定植的变形链球菌和远缘链球菌是乳牙龋高发的危险因素。     

酪蛋白磷酸多肽体外抑菌实验研究

目的：体外观察酪蛋白磷酸多肽（ｃａｓｅｉｎ ｐｈｏｓｐｈｏ ｐｅｐｔｉｄｅｓ,ＣＰＰ）对主要致龋菌变形链球菌、远缘链球菌的直接作用。方法：将细菌活化,并接种于培养基内,通过琼脂糖扩散培养及纸片法,观察细菌生长和各组的抑菌程度。结果：ＣＰＰ对变形链球菌和远缘链球菌无直接抑菌作用。结论：ＣＰＰ如作为生物防龋制剂用于临床,尚需添加其他无毒有效的抑菌剂,以提高其防龋效能。     

变形链球菌研究近况——萄糖基转移酶的遗传研究

变形链球菌由蔗糖合成葡聚糖的能力与其致龋性有密切关系。本文对合成葡聚糖的葡糖基转移酶的遗传工程,包括研究动态、DNA重组技术和在抗龋中的具体应用等近十年的研究进行了综述。     

中国茶预防龋病的实验研究

目的 探讨茶浸液中氟对变形链球菌（简称变链菌）致龋作用的动物实验研究分析。方法 用致龋性食物和茶浸液饲养接种了Ｓ．Ｓｏｂｒｉｎｕｓ６７１５菌株的大鼠磨牙，观察茶浸液对变链菌的生长及致龋作用影响，设龙井茶（Ｂ组）、乌龙茶（Ｃ组）、涪陵红茶（Ｄ组）各实验组与双蒸馏水对照组（Ａ组）比较。结果 实验组与对照组牙菌斑指数和龋蚀指数有显著性差异，组间差异顺序为Ｄ组〉Ｂ组〉Ａ组。此抑菌程度与茶氟含量呈正相关关系