高分辨CT测定支气管哮喘患者的气道壁厚度

目的用高分辨CT(highresolutionCT,HRCT)扫描测量支气管哮喘患者段及亚段水平气道壁的厚度。方法用HRCT扫描重、中和轻度哮喘患者36例,分别分为第1组(13例)、第2组(11例)和第3组(12例),并测量能显示支气管横截面的气道壁的内外径、内外腔面积、通过公式计算出气道壁厚度与外径之比(T/D);气道壁面积占气道总横截面积百分比(WA%)。另设第4组为正常对照组(10例)。结果HRCT扫描示中、重度哮喘患者较轻度哮喘患者及正常人气道壁厚度均显著增厚(P<0.05)。结论HRCT可测定气道壁厚度,评估哮喘患者气道重构;中、重度哮喘患者气道壁显著增厚。     

支气管哮喘患者诱导痰炎性指标与气道反应性的关系

目的分析诱导痰中硝酸盐/亚硝酸盐(NO_3~-/NO_2~-)浓度和嗜酸粒细胞(EOS)计数与气道反应性的相关性,探讨上述指标对评估病情、调整支气管哮喘(简称哮喘)治疗方案的指导意义。方法 2003年2月至2004年6月华西医院哮喘门诊收集轻至中度非急性发作期哮喘患者35例,其中轻度9例,中度26例;经吸入糖皮质激素(ICS)和长效β_2受体激动剂(LABA)联合治疗1年,随访期间记录哮喘症状积分,测定气道反应性[以比气道传导率下降35%所需的激发剂浓度(PC_(35)sGaw)表示]、诱导痰中 EOS 计数和 NO_3~-/NO_2~-浓度。15名健康志愿者作为对照组,测定其诱导痰 EOS,NO_3~-/NO_2~-浓度。结果 35例患者中26例完成1年或以上的治疗和随访。26例患者 PC_(35)sGaw 治疗前为0.08g/L,治疗3个月为1.40g/L,随后7个月维持在2.64 g/L 水平。在治疗第3个月时,诱导痰NO_3~-/NO_2~-水平从治疗前的(734±72)×10~(-3)g/L 下降至(230±41)×10~(-3)g/L,差异有统计学意义(q=6.26,P<0.05),治疗7个月时 NO_3~-/NO_2~-水平降至(137±27)×10~(-3)g/L,与健康对照[(136±20)×10~(-3)g/L]比较差异无统计学意义(q=3.77,P>0.05)。治疗3个月后 EOS 计数为0.014±0.007,与健康对照(0.016±0.008)比较差异无统计学意义(q=2.94,P>0.05);随访期间任一时点PC_(35)sGaw 与 EOS 计数无相关(r_1=0.237,r_2=0.536,r_3=0.675,P 均>0.05)。5个月内 PC_(35)sGaw 与NO_3~-/NO_2~-水平呈负相关(r_1=-0.872,r_2=-0.653,r_3=-0.639,r_4=-0.656,P 均<0.05)。结论 PC_(35)sGaw 与诱导痰 NO_3~-/NO_2~-是反映哮喘气道炎症较为敏感的指标,可作为评价疗效及调整治疗方案的指标。     

诱导痰技术及其在支气管哮喘气道炎症评价中的作用

通过对吸入高渗盐水诱导生成的痰液中细胞和上清液可溶性介质的分析来反映气道炎症是一种非侵入性、简便易行的方法。其安全性、可靠性、有效性已经研究证实。与支气管肺活检、经支气管肺泡灌洗等常用的侵入性检查结果相比,其嗜酸粒细胞与中性粒细胞较多而淋巴细胞减少,上清液中嗜酸粒细胞阳离子蛋白浓度明显增高,这与标本的留取方法和部位的不同有关。目前这一方法正逐步广泛地应用于支气管哮喘的气道炎症机制、气道炎症与可逆性气道阻塞的关系、药物治疗的原理以及病情长期随访的研究中。     

诱导痰技术及其在支气管哮喘气道炎症评价中的作用

通过对吸入高渗盐水诱导生成的痰液中细胞和上清液可溶性介质的分析来反映气道炎症是一种非侵入性、简便易行的方法。其安全性、可靠性、有效性已经研究证实。与支气管肺活检、经支气管肺泡灌洗等常用的侵入性检查结果相比,其嗜酸粒细胞与中性粒细胞较多而淋巴细胞减少,上清液中嗜酸粒细胞阳离子蛋白浓度明显增高,这与标本的留取方法和部位的不同有关。目前这一方法正逐步广泛地应用于支气管哮喘的气道炎症机制、气道炎症与可逆性     

缓解期哮喘患者气道反应性和诱导痰炎性标志物测定的临床意义

目的测定缓解期哮喘患者气道反应性和诱导痰嗜酸性粒细胞比例和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)质量浓度,探讨其临床意义。方法选取2001年1月至2006年6月武汉大学人民医院呼吸内科门诊缓解期哮喘患者76例,测定其气道反应性,并分别采用瑞氏染色和荧光免疫法检测诱导痰中嗜酸性粒细胞比例和ECP质量浓度。选择同期30例急性发作期哮喘患者和20名健康人作为对照。结果76例缓解期哮喘患者中,65例(85.5%)支气管激发试验阳性,11例(14.5%)支气管激发试验阴性。缓解期哮喘患者诱导痰中嗜酸性粒细胞比例为0.071±0.032,ECP质量浓度为131.5μg/L,显著低于急性发作期哮喘组0.198±0.103和355.3μg/L,P<0.01,但显著高于健康对照组0.013±0.007和48.0μg/L,P<0.01。气道反应性增高组哮喘患者诱导痰中嗜酸性粒细胞比例0.098±0.031和ECP质量浓度143.7μg/L显著高于气道反应性正常组0.026±0.012和41.3μg/L,P<0.01。结论缓解期哮喘患者多数存在气道高反应性且气道炎症持续存在,测定患者气道反应性和诱导痰中炎性标志物有助于指导缓解期治疗。     

支气管哮喘患者呼出气一氧化氮及诱导痰的相关性研究

目的 分析诱导痰嗜酸粒细胞计数与呼出气一氧化氮水平的相关性,并探讨其对治疗方案调整的意义.方法 收集门诊疑似支气管哮喘(简称哮喘)患者138例(哮喘60例,非哮喘78例),测定呼出气一氧化氮水平;哮喘组查诱导痰嗜酸细胞计数.结果 哮喘组呼出气一氧化氮为(49.73±24.99) ppb,与非哮喘组(31.51±27.43) ppb比较,差异有统计学意义(t=4.19,P＜0.001).诱导痰中EOS计数与呼出气一氧化氮水平呈正相关(P＜0.01).结论 哮喘患者诱导痰嗜酸粒细胞计数和呼出气一氧化氮测定值升高,且两者之间呈正相关.     

支气管哮喘患者的高分辨率CT的常见表现

<正>既往认为哮喘气道炎症在胸部影像学上并无特征性表现,哮喘普通胸部X线检查多无异常表现。气道慢性炎症、气道重塑、气道粘液栓、气道闭塞和气道阻塞等气道病变均可见于哮喘,高分辨率CT(high resolution CT,HRCT)可以清楚显示肺小叶水平和气道的细微结构和病变,有助于直接或间接地观察哮喘的小气道病变。哮喘患者HRCT检查结果发现异常的比例约为68%～85%[1-3]。研究报道轻度间歇、轻度持续、中度持续和重度持续哮喘HRCT发现至少一种异常表现的比例分别为24.2%、74.6%、94.7%和100%[4]。本文就目前研究报道的哮喘HRCT常见表现进行了总结旨在于更好地认识哮喘。     

065 诱导痰技术及其在支气管哮喘气道炎症评价中的作用

通过对吸入高渗盐水诱导生成的痰液中细胞和上清液可溶性介质的分析来反映气道炎症是一种非侵入性、简便易行的方法.其安全性、可靠性、有效性已经研究证实.与支气管肺活检、经支气管肺泡灌洗等常用的侵入性检查结果相比,其嗜酸粒细胞与中性粒细胞较多而淋巴细胞减少,上清液中嗜酸粒细胞阳离子蛋白浓度明显增高,这与标本的留取方法和部位的不同有关.目前这一方法正逐步广泛地应用于支气管哮喘的气道炎症机制、气道炎症与可逆性气道阻塞的关系、药物治疗的原理以及病情长期随访的研究中.     

老年晚发哮喘缓解期患者气道反应性和诱导痰炎性标志物的测定

目的检测缓解期老年晚发哮喘(LOA)患者气道反应性和诱导痰嗜酸细胞、嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)和白介素-5(IL-5)水平,探讨其临床意义。方法选择58例缓解期 LOA 患者,测定其气道反应性,并分别采用瑞氏染色、荧光免疫法和酶联免疫吸附试验检测诱导痰中嗜酸细胞数量、ECP 和 IL-5水平;选择25例急性发作期 LOA 患者和15例健康老年人作为对照。结果 58例缓解期 LOA 患者中,49例(84.5%)支气管激发试验阳性,9例(15.5%)阴性。缓解期 LOA 组诱导痰中嗜酸细胞数量[(9.3±3.1)%]、ECP[(144.2±68.1)μg/L]和 IL-5水平[(20.3±6.3)μg/L]显著低于急性发作期 LOA 组[(21.1±9.8)%、(399.3±172.5)μg/L 和(50.6±10.7)μg/L,P<0.01],但显著高于健康老年组[(1.3±0.7)%、(48.7±21.9)μg/L 和(10.3±3.2)μg/L,P<0.01]。气道反应性增高组患者诱导痰中嗜酸细胞数量[(12.7±3.6)%]、ECP[(171.3±69.8)μg/L]和 IL-5水平[(23.6±8.5)μg/L]显著高于气道反应性正常组[(3.1±1.3)%、(52.7±21.1)μg/L 和(13.7±4.1)μg/L,P<0.01]。结论缓解期 LOA 患者多数存在气道高反应性且气道炎症持续存在,测定患者气道反应性和诱导痰中炎性标志物有助于指导缓解期治疗。     

支气管哮喘患者诱导痰白细胞介素13的检测及其临床意义

目的　检测支气管哮喘患者诱导痰中白细胞介素 13(IL 13)质量浓度并探讨其临床意义。方法　对 2 0 0 2 - 0 110期间山西医科大学第一医院门诊及住院 39例支气管哮喘患者用 3%高渗盐水超声雾化吸入进行痰液诱导 ,用酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测IL 13的质量浓度。观察哮喘患者治疗前后不同时间诱导痰中炎性细胞及IL 13质量浓度的变化。结果　 (1)治疗前支气管哮喘组痰中嗜酸细胞占炎性细胞总数百分比为 (39 2 8± 7 85 ) % ,与慢性支气管炎组 (2 70± 1 4 3) %和对照组 (1 80± 0 86 ) %比较 ,差异均有显著性 (P <0 0 5 )。 (2 )治疗前支气管哮喘组痰IL 13质量浓度明显高于慢性支气管炎组和对照组 ,且痰IL 13质量浓度明显高于血清IL 13质量浓度 ,差异均有显著性 (P <0 0 5 )。 (3)治疗 4周支气管哮喘组诱导痰中嗜酸细胞比例明显下降 ,而IL 13质量浓度在治疗 12周才下降 ,与治疗前比较差异均有显著性 (P <0 0 5 )。结论　检测痰中IL 13质量浓度可反映气道的炎症状态 ,短期吸入表面激素可抑制痰液炎性细胞渗出 ,但不完全抑制细胞因子的分泌。     

支气管哮喘妇女月经周期气道反应性的改变

通过对120例支气管哮喘妇女于月经周期利用组织胺为激发剂进行非特异性激发试验,以激发浓度PC_(20)-PEF、激发阈值PD_(20)-PEF、24小时波动率为观察指标,观察月经前期(月经前1周)、月经期、月经期后(月经后1周)的变化,发现支气管哮喘妇女月经期间PC_(20)-PEF、PD_(20)-PEF均低于月经前期及月经期后,月经前期低于月经期后,24小时PEF于月经期间波动率最大,其中有36例(30%)临床上有哮喘症状出现,通过观察说明妇女月经期间气道反应性增强,月经周期和支气管哮喘有密切关系。     

支气管哮喘患者诱导痰细胞百分比与外周血嗜酸性粒细胞计数的相关性研究

目的探讨支气管哮喘患者中诱导痰和外周血嗜酸性粒细胞EOS(eosinophile granulocyte)百分比的相关性。方法随机选择2013年9月-2016年9月在我院接受治疗的支气管哮喘患者62例,设为观察组,另随机选取同期在我院接受体检的健康人员63名,设为对照组,均对诱导痰细胞、外周血EOS、肺功能实施检测,分析检测结果。结果观察组诱导痰异常检出率为98. 39%,显著较对照组的4. 76%高,有统计学意义(P 0. 05);观察组FVE1. 0占预计值百分比低于对照组,诱导痰与外周EOS百分比均较对照组高,有统计学意义(P 0. 05);观察组诱导痰EOS百分比 10. 0%的患者FVE1. 0占预计值比显著低于10. 0%的患者,外周血EOS百分比显著高于10. 0%的患者,均有统计学意义(P 0. 05)。结论支气管哮喘患者诱导痰与外周血EOS百分比呈正相关关系,可反应患者气道炎症程度。     

支气管哮喘患者诱导痰内巨噬细胞衍生趋化因子的水平及其意义

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞,包括气道炎症细胞、结构细胞及细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,其发病机制仍不完全清楚.巨噬细胞活化因子家族中多种因子参与了气道炎症反应及哮喘发作[1].巨噬细胞衍生趋化因子(MDC)是近年来发现的一种新型CC类趋化因子[2],有可能参与哮喘的发生环节.为了研究MDC在哮喘中的作用,自2009年7至12月,我们对40例哮喘患者诱导痰内MDC水平进行测定,并分析了其与FEV1占预计值%及诱导痰嗜酸粒细胞百分比(EOS%)的相关性,旨在进一步探讨哮喘发病环节上的参与因子.     

哮喘大鼠支气管高反应性与气道重塑的相关性

目的 探讨哮喘大鼠支气管对组胺的高反应性与气道重塑的相关性.方法 将20只清洁级幼龄大鼠随机分为对照组和哮喘组,哮喘组大鼠进行哮喘模型制备.两组大鼠行支气管激发试验(组胺和乙酰胆碱)记录PC20-Hist和PC20-Ach,并行肺功能检查和支气管组织切片苏木素-伊红(HE)染色测量气道平滑肌(ASM)的厚度和网状基底膜...     

支气管哮喘患者诱导痰IL-9及PEF变化的临床意义

分别用酶联免疫吸附试验测定支气管哮喘患者治疗前后及对照组诱导痰中白细胞介素9(IL-9)水平,微型呼气流速峰值(PEF)仪测定PEF.结果与治疗后及对照组比较,哮喘治疗前诱导痰中IL-9水平显著升高,PEF降低(P均<0.01),治疗后IL-9水平高于对照组(P<0.01);诱导痰中IL-9水平与PEF呈显著负相关(r=-0.691,P＜0.01).提示哮喘患者诱导痰中IL-9水平及PEF在一定程度上反映支气管哮喘严重程度,可用于监测哮喘活动、评价疗效.     

支气管收缩对支气管哮喘患者气道重塑的影响

背景和目的:支气管哮喘(简称哮喘)以气道结构改变为病理特征,即气道重塑.这些改变与长期临床转归较差相关,并且已被归因于嗜酸粒细胞性炎症.然而,体外研究结果表明,支气管收缩期间出现的压缩性机械力可能独立诱导气道重塑.本研究中评价了重复的实验诱导的支气管收缩对哮喘患者气道结构改变的影响.方法:将48例哮喘患者作为受试者,随机分入4种吸入激发方案之一,每种方案包括用一种类型的吸入剂进行连续3次激发,每次间隔48 h.其中两种活性激发剂分别为尘螨变应原(可引起支气管收缩和嗜酸粒细胞性炎症)和乙酰甲胆碱(可引起支气管收缩而无嗜酸粒细胞性炎症);两种对照激发剂(两者均不会引起支气管收缩)分别为沙丁胺醇(其后应用乙酰甲胆碱,旨在控制乙酰甲胆碱的非支气管收缩剂效应)和生理盐水.     

支气管扩张症高分辨率CT与肺通气功能的相关性

目的 探讨支气管扩张症(简称支扩)高分辨率CT(HRCT)与肺通气功能的相关性.方法 纳入经胸部HRCT诊断的支扩稳定期患者40例.根据CT评分系统对其胸部CT进行评分,并进行肺通气功能检查.结果 CT评分显示,支扩分布范围、扩张程度、管壁厚度分别为:(7.098±4.918)分、(6.540±4.113)分、(4.405±2.477)分.肺通气功能指标:FEV1占预计值%(FEVl%pred)为(56.122±26.335)%,FVC占预计值%(FVC%pred)为(66.857±21.951)%,FEV1/FVC为(64.612±14.890)%.支扩分布范围与FEV1 oApred、FVC%pred、FEV1/FVC均呈明显负相关(r=-0.451～-O.571,P值均<0.01).扩张程度、管壁厚度与FEV1%pred、FVC%pred、FEV1/FVC均无相关性.结论 支扩的分布范围与肺通气功能密切相关.     

重度支气管哮喘患者气道炎症及其与白细胞介素17的关系

目的探讨重度支气管哮喘(简称哮喘)患者气道炎症特征及其可能机制,并进一步观察吸入糖皮质激素治疗对气道炎性细胞分类计数、炎症介质、白细胞介素17(IL-17)和IL-8等细胞因子的影响。方法分别选择轻度(轻度组)、中度(中度组)和重度(重度组)持续哮喘患者16例、14例和18例,正常对照组15名,采用基线评估包括哮喘症状控制评分、肺功能测定和用诱导痰检查方法对痰炎性细胞进行分类计数;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测痰IL-17和IL-8浓度;采用酶联免疫荧光法测定嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)浓度;采用比色法测定中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)浓度,并用痰液蛋白含量进行校正。然后规范吸入糖皮质激素治疗4周,随访轻、中度和重度哮喘患者各15例复查上述指标。结果痰嗜酸粒细胞(EOS)比值和ECP浓度在每克蛋白中轻度组分别为0.0670±0.0740、(155±91)×10-6g;中度组分别为0.0830±0.0440、(180±83)×10-6g;重度组分别为0.1240±0.1430、(191±87)×10-6g,与正常对照组[0.0000±0.0010、(44±25)×10-6g]比较差异有统计学意义(P<0.01);但各哮喘组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。中性粒细胞比值在重度组为0.589±0.203,与轻度组(0.455±0.154)、中度组(0.449±0.194)、正常对照组(0.313±0.134)比较差异有统计学意义(P<0.01)。MPO水平在每克蛋白中,重度组为(31±10)U,轻度组为(12±4)U、中度组为(22±7)U,与正常对照组[(10±4)U]比较差异有统计学意义(P<0.01)。IL-17水平在每克蛋白中重度组为(264±137)×10-9g,中度组为(172±65)×10-9g,轻度组为(126±52)×10-9g,与正常对照组[(56±20)×10-9g]比较差异有统计学意义(P<0.01);IL-8浓度在每克蛋白中,重度组为(531±321)×10-9g,轻度组为(410±181)×10-9g,中度组为(438±148)×10-9g,正常对照组为(83±36)×10-9g,重度组与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);而轻度组与中度组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。IL-17水平与IL-8、中性粒细胞与MPO呈显著相关(r分别为0.525、0.349、0.602,P均<0.01)。经糖皮质激素治疗后,对轻、中、重度30例哮喘患者进行合并分析表明,EOS、ECP、MPO、IL-17和IL-8均显著降低;但两组患者的中性粒细胞比值在治疗后比较差异均无统计学意义(P>0.05);但重度组(0.642±0.157)与轻、中度哮喘组(0.394±0.147)比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论中性粒细胞增多是重度哮喘的气道炎症特征之一,IL-17/IL-8可能参与中性粒细胞向气道内的募集。