瑞舒伐他汀对兔动脉粥样硬化的影响

目的 观察瑞舒伐他汀对兔动脉粥样硬化的影响.方法 新西兰大白兔30只,随机分为对照组、模型组与治疗组,每组10只.对照组以标准基础饲料喂养.模型组和治疗组以高脂饲料喂养4周后,行颈动脉内膜球囊损伤术,分别继续给予高脂饲料及高脂饲料加瑞舒伐他汀喂养6周.于4、10周末取血测定血脂及脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)的...     

自制α-硫辛酸缓释片对高血脂新西兰兔血脂、血糖及胰岛素的影响

目的 研究自制α-硫辛酸缓释片(sustained-release Alpha-lipoic acid tablet.SRLA)对高血脂新西兰兔血脂、血糖及胰岛素的影响.方法 24只新西兰大耳白兔适应性喂养,分别按喂养饲料不同分成普通饲料组,高脂模型对照组,高脂饲料+SRLA(300mg/片)组3组,4周后检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血糖浓度、血清胰岛素浓度,并计算胰岛素敏感指数(ISI).结果 饲喂高脂饲料可致新西兰大耳白兔实验性高脂血症、胰岛素浓度增高、ISI降低:与高脂模型组相比.高脂饲料+SRLA组可显著降低新西兰大耳白兔血清TG、TC、LDL-C、血清胰岛素浓度(P<0.05).显著增高ISI(P<0.05),而对HDL-C无显著影响(P>0.05);3组动物间血糖浓度比较未见统计学差异(P>0.05).结论 SRLA对高脂饲料新西兰兔的血脂、胰岛素水平有调节作用,可预防高脂血症及胰岛素抵抗的发生.     

实验性2型糖尿病心肌病大鼠模型的建立与评价

目的 建立和评价2型糖尿病心肌病(DC)大鼠模型,探究高糖脂饮食在模型建立中的作用.方法 将雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组、高糖脂饮食组和高糖脂负荷小剂量STZ组.高糖高脂膳食诱导11周负荷小剂量链脲佐菌素(STZ)(30 mg/kg)腹腔注射建立DC模型,并观察糖代谢、脂代谢和心功能的变化.结果 ①大鼠经高糖高脂饲料诱导4周后,与正常对照组相比,胆固醇(TCH)和甘油三酯(TG)均显著增高(P<0.05),血糖值没有明显变化(P>0.05).②大鼠注射30 mg/kg STZ后72 h,血糖水平开始升高,继续以高糖高脂饲料喂养6周后,与正常对照组比较,高糖脂饮食组和高糖脂负荷小剂量STZ组大鼠TG、TCH维持高水平,差异有显著性(P<0.05);高糖脂负荷小剂量STZ组大鼠血糖值持续高水平,与正常对照组差异有显著性(P<0.001).③心功能测量结果显示,高糖脂饮食组大鼠出现温和的心脏功能异常(左心室收缩压降低,左心室舒张末压升高);高糖脂负荷小剂量STZ组大鼠左心室收缩和舒张功能均出现异常(LVSP、每搏输出量、心排量降低,LVEDP、左心室最大舒张速率升高),但以舒张功能异常为主.结论 大鼠高糖脂饮食诱导负荷小剂量STZ可建立类似临床症状的2型DC模型,高糖脂饮食在糖脂代谢紊乱和心脏功能损伤过程中有重要作用,结合糖、脂代谢指标和心脏功能指标可以有效简便评价糖尿病心肌病模型.     

基于DANTE预脉冲3D CUBE磁共振成像对动脉粥样硬化管壁重复性测量的实验研究

目的 利用新西兰大白兔腹主动脉动脉粥样硬化模型探讨基于DANTE预脉冲CUBE序列对管壁成像定量测量的可重复性.方法 采用高脂饲料喂养加腹主动脉内膜拉伤手术制作8只新西兰大白兔的动脉粥样硬化模型,同期普通饲料喂养2只作为对照组.运用3.0T MRI仪对兔的腹主动脉进行扫描,扫描序列包括常规2D横轴位FSE T2WI、F...     

脂糖舒对肥胖大鼠血脂和心功能变化的影响

目的研究脂糖舒对营养性肥胖大鼠血脂代谢及心功能的影响。方法利用高脂高糖饲料喂养9周诱导营养性肥胖大鼠模型,并用不同剂量的脂糖舒(1g/kg,2g/kg)灌胃给药。9周后,测定大鼠腹内脂肪含量、BMI及血浆Tc、TG、FFA、LDL-c、HDL-c等指标,同时测定肥胖大鼠心功能指标。结果脂糖舒能显著降低大鼠腹内脂肪含量、BMI及血清Tc、TG、FFA、LDL-c,升高血清HDL-c,增强肥胖大鼠左心室收缩压(LVSP),明显降低其左心室舒张末压(LVEDP),增加左心室最大收缩速率及增加左心室最大舒张速率(±dp/dtmax)。结论脂糖舒对营养性肥胖大鼠有明显的减肥降脂作用及改善心功能作用。     

线粒体辅酶Q对高脂饮食大鼠心肌功能的作用

目的探讨线粒体辅酶Q（MitoQ）对高脂饮食大鼠心肌功能的作用。方法将36只8周龄雄性SD大鼠随机分为高脂+MitoQ组（高脂饲料喂养16周后,加入MitoQ继续喂养4周）、高脂组（高脂饲料喂养20周）和正常对照组（基础饲料喂养20周）各12只。先行经胸常规超声心动图检测;再应用速度向量成像（VVI）技术测量乳头肌水平左心室短轴观各个节段最大收缩期运动速度（Vs）、最大径向应变（着r）、最大切向应变（着c）、最大收缩期径向应变率（SRr）、切向应变率（SRc）等指标;实验结束后处死大鼠进行组织学检查。结果3组大鼠舒张末期室间隔厚度（IVSTd）、舒张末期左心室后壁厚度（LVPWTd）、左心室舒张末期内径（LVEDd）、左心室收缩末期内径（LVEDs）、射血分数（EF）、短轴缩短率（FS）比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）。高脂组Vs、着r、着c、SRr、SRc均较正常对照组明显下降（均P＜0.05）,亦低于高脂+MitoQ组（均P＜0.05）。高脂组较正常对照组心肌细胞排列紊乱,肌纤维断裂,心肌间质胶原纤维明显增生;高脂+MitoQ组较高脂组心肌细胞排列规整,未见明显的肌纤维断裂,心肌间质胶原纤维减少。结论高脂饮食会损害大鼠左心室心肌收缩功能,MitoQ可起到一定的保护作用。     

兔腹主动脉粥样硬化模型的建立

目的 本实验目的是如何更好地建立兔动脉粥样硬化模型,通过与病理比较两种方法的制作效果.方法 选取20只健康的新西兰大白兔,雌雄各半,分笼饲养,每天均先给予高脂饲料,自由摄水,喂养12周.随机分为2组,一组单纯喂养高脂饲料;另一组除喂养高脂饲料外,同时行腹主动脉内膜损伤术.另外选取3只兔喂普通饲料,作为空白组进行对照.同时将取下的主动脉行病理检查.结果 两组兔0周与12周的血脂(TC,TG,LDL,HDL)各项相比,均有了明显变化(P<0.05);但两组兔之间相比,血脂无明显差异(P>0.05).高脂饲料加内膜损伤组12周时内膜有明显增厚,形成了明显的斑块及纤维帽结构.单纯高脂组和高脂饲料+内膜损伤组12周时纤维帽厚度,内中膜厚度比值经行单因素方差分析,差异有非常显著性意义.结论 采用动脉内膜损伤+高脂饮食的方式来制作动脉粥样硬化斑块的模型是可行的、实用的,能为进一步研究提供一个较好动物模型平台.     

实验性糖尿病心肌病大鼠模型建立及心脏功能和结构相关性分析

目的 建立实验性糖尿病心肌病大鼠模型,观察心功能和结构变化,初步分析心脏功能和结构指标相关性.方法 雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、高糖高脂膳食组和糖尿病心肌病模型组,采用高糖高脂膳食12周负荷一次性小剂量STZ腹腔注射建立糖尿病心肌病模型,观察各组动物心脏功能、心脏重量和心重指数、左心室形态和胶原含量等的变化.结果 (1)与正常对照组比较,糖尿病心肌病模型组大鼠左心室舒张末压(LVEDP)和最大舒张速率(-dp/dtmax)值显著升高(P<0.05),心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室最大收缩速率(+dp/dtmax)、每搏输出量(SV)和心排量(CO)明显降低(P<0.05);全心重指数(HW/BW)和左心室重量指数(LVW/BW)明显升高(P<0.01);常规HE染色显示心肌细胞排列紊乱,心肌细胞肥大,细胞核边缘不清等,室间隔和左心室壁厚度明显增加(P<0.001,P<0.05);心肌胶原含量明显增加(P<0.05).(2)大鼠心脏功能参数±dp/dtmax和CO值分别与结构参数HW/BW和LVW/BW呈现明显的相关性(P<0.01或P<0.05).结论 大鼠高糖高脂膳食喂养负荷小剂量STZ一次性腹腔注射,可造成心脏舒张和收缩功能紊乱以及心肌结构重塑,心脏功能与结构变化呈显著相关性,可复制实验性糖尿病心肌病模型.     

脂联素改善肥胖大鼠离体主动脉内皮依赖性血管舒张功能的实验研究

目的 研究脂联素对食物诱导的肥胖大鼠内皮依赖性血管舒张功能的影响.方法 将10只SD雄性大鼠分为2组,正常对照组予普通饲料喂养;高脂饲料组予高脂饲料喂养.6周后处死动物,将3 mm长的主动脉环置于培养皿中,分别以脂联素及脂联素加内皮一氧化氮合成酶特异性抑制剂(L-NAME)孵育离体血管环,并与空白对照比较,在器官浴槽中观察离体胸主动脉环对乙酰胆碱或硝普钠的舒张反应.结果 高脂饲料喂养的大鼠内皮依赖性舒张功能明显受损,其最大舒张程度仅为对照组的29%.脂联素组内皮依赖性血管舒张功能较高脂饲料组增加102%,脂联素加L-NAME组内皮依赖性血管舒张功能接近丧失.结论 脂联素对肥胖动物受损的血管内皮细胞具有确切的直接保护作用.     

全反式维甲酸对动脉粥样硬化兔血管内皮功能的影响

目的探讨全反式维甲酸(atRA)对动脉粥样硬化兔血管内皮功能的影响。方法普通级新西兰白兔30只,随机分为3组:正常组、高脂组、atRA组。正常组给予标准饲料,余两组给予高脂饲料(标准饲料加1%胆固醇和5%猪油)喂养。12周后,超声检测不同时期各组兔的血管内皮依赖性舒张功能(EDR)和血管内皮非依赖性舒张功能(NE-DR),并测定相关血脂变化及进行病理形态学检查。结果atRA组兔的血脂水平较高脂组显著降低,EDR较高脂组明显改善(P<0.05),3组间NEDR比较差异无统计学意义。结论 atRA可改善血管内皮功能,延缓动脉粥样硬化进展。