黄连解毒汤对胰岛素抵抗大鼠肝脏线粒体氧化应激的影响

目的 研究黄连解毒汤对胰岛素抵抗大鼠氧自由基所致肝脏线粒体损伤的保护作用,井探讨其作用机制.方法 高脂饲料喂养Wistar大鼠,建立胰岛素抵抗模型;造模成功后随机分为黄连解毒汤组、小檗碱组、硫辛酸组和模型组,各组以相应的药物干预6周;测定肝脏线粒体ATP酶、琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素C氧化酶(CCO)活性及ATP含量以观察线粒体功能及能量代谢活性;测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量以观察线粒体抗氧化能力.结果 黄连解毒汤能提高胰岛素抵抗大鼠肝脏线粒体中GSH-Px、SOD、ATP酶活力,抑制MDA生成,促进能量生成代谢,增强SDH和CCO活力.结论 黄连解毒汤可以改善线粒体功能及能量代谢,增强线粒体抗氧化能力,对胰岛素抵抗大鼠肝脏线粒体损伤有明显保护作用,其机制可能与清除氧自由基、抑制脂质过氧化有关.     

黄连解毒汤对胰岛素抵抗大鼠肝脏线粒体氧化应激的影响

目的 研究黄连解毒汤对胰岛素抵抗大鼠氧自由基所致肝脏线粒体损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法 高脂饲料喂养Wistar大鼠,建立胰岛素抵抗模型;造模成功后随机分为黄连解毒汤组、小檗碱组、硫辛酸组和模型组,各组以相应的药物干预6周;测定肝脏线粒体ATP酶、琥珀酸脱氢酶（SDH）、细胞色素C氧化酶（CCO）活性及ATP含量以观察线粒体功能及能量代谢活性;测定超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量以观察线粒体抗氧化能力。结果 黄连解毒汤能提高胰岛素抵抗大鼠肝脏线粒体中GSH Px、SOD、ATP酶活力,抑制MDA生成,促进能量生成代谢,增强SDH和CCO活力。结论 黄连解毒汤可以改善线粒体功能及能量代谢,增强线粒体抗氧化能力,对胰岛素抵抗大鼠肝脏线粒体损伤有明显保护作用,其机制可能与清除氧自由基、抑制脂质过氧化有关。     

中医药防治硫酸镍对大鼠心脏微量元素及心电图影响的实验研究

腹腔注射硫酸镍，造成大鼠心脏微量元素含量异常，镍元素含量升高的同时，锰、铁、锌、镁等元素含量减少，同时出现心电图异常。运用扶正解毒汤灌胃预防和治疗，与染毒组分别对照。结果显示：扶正解毒汤可调节硫酸镍致大鼠心脏镍、锰、铁、锌、镁元素含量的异常变化，使其趋向正常，同时改善心电图的异常。     

芪归解毒汤防治硫酸镍致晶状体上皮细胞损伤的实验研究

目的 观察芪归解毒汤药物血清对硫酸镍损伤正常人晶状体上皮细胞(Lens epithium cells,LEC,细胞编号:SRA01/04)的保护作用.方法 采用血清药理学方法提取芪归解毒汤药物血清,体外培养晶状体上皮细胞,用硫酸镍产生细胞损伤,再加入体积分数分别为5 %、10 %、15 %、20 %的药物血清,倒置显微镜下观察晶状体上皮细胞的形态学改变,MTT法检测细胞活性的变化,试剂盒测量乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化.结果 倒置显微镜下观察到硫酸镍损伤的晶状体上皮细胞出现肿胀、体积缩小、折光性下降、贴壁率降低等形态学改变.加入10 %和15 %芪归解毒汤药物血清时细胞生长明显好转,折光性优于硫酸镍组,药物血清浓度为20 %时细胞生长接近正常;MTT法检测药物血清组细胞活力较硫酸镍组明显增强;药物血清组 LDH活性较硫酸镍组明显降低.结论 芪归解毒汤药物血清能明显减轻晶状体上皮细胞的镍性损伤,并呈现剂量依赖关系.     

川芎嗪对烧伤大鼠心肌线粒体成分和酶活性保护作用研究

目的 观察川芎嗪(TMP) 对大鼠烧伤后心肌线粒体成分和酶活性变化的影响.方法 实验分对照组、30%Ⅲ度烫伤组(烧伤组)和川芎嗪治疗组(伤后即刻腹腔注射川芎嗪注射液,20mg/kg体重).后两组均于伤后1,3,6,12,24和48 h检测心肌线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CCO)、SOD、Ca2+-ATP酶活性,细胞色素C(Cytc)、细胞色素aa3(Cytaa3)、MDA的含量及胞浆和线粒体中Ca2+浓度.对照组为37℃假烫伤,1h后检测上述各项指标.结果 烧伤组大鼠伤后心肌线粒体SDH、CCO、SOD、Ca2+-ATP酶活性有不同程度下降,尤以CCO、SOD为显著;川芎嗪对上述酶活性下降有较好拮抗作用.伤后心肌线粒体Cytc、Cytaa3含量显著降低,川芎嗪治疗后有明显升高;烧伤心肌组线粒体中Ca2+浓度显著升高,川芎嗪对Ca2+升高有较好拮抗作用.结论 川芎嗪对烧伤后心肌线粒体成分破坏和酶活性改变有较好的拮抗作用.     

黄芪注射液在逆转心肌细胞肥大过程中对心肌细胞线粒体结构和功能的影响

目的:通过大鼠原代心肌细胞培养,探讨心肌肥大过程中有关心肌细胞线粒体改变的病理和治疗问题。方法:分离和培养大鼠原代心肌细胞,并与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)共培养72,96 h。通过BCA法检测细胞总蛋白含量;倒置显微镜拍摄并测量细胞直径,反映心肌细胞增殖情况;通过荧光显微镜测量线粒体内膜膜电位(ΔΨm);酶标仪检测线粒体单胺氧化酶(MAO)活性;分光光度计检测线粒体细胞色素C氧化酶(COX)活性和线粒体外膜损伤百分率;高效液相色谱法检测心肌细胞内ATP,ADP,AMP含量,反映心肌细胞线粒结构和功能在与AngⅡ共培养中的损伤和能量代谢情况。在此基础上给予黄芪注射液和缬沙坦,观察它们对心肌细胞重构中线粒体结构、功能的药理作用。结果:在72,96 h 2个时间点,模型组较空白组心肌细胞总蛋白含量和心肌细胞直径均显著性增加。在该增殖过程中,心肌细胞线粒体MAO活性和线粒体外膜损伤百分率均显著升高,线粒体COX活性和线粒体ΔΨm均显著减低,ATP,ADP含量减少,AMP含量增加。黄芪注射液和缬沙坦能抑制AngⅡ引起的心肌细胞蛋白质合成增加和细胞直径增大、改善线粒体外膜损伤和内膜膜电位及COX,MAO活性,增加ATP,ADP含量、降低AMP含量。结论:在心肌肥大过程中,存在线粒体的结构和功能的损害,心肌细胞能量代谢损伤变化是继心肌细胞线粒体结构损伤后发生的。黄芪注射液和缬沙坦在逆转血管紧张素Ⅱ所引起的心肌细胞肥大的过程中具有保护心肌细胞线粒体结构和功能的作用,逆转心肌细胞肥大、纠正心肌重构有利于心肌细胞能量的改善。     

扶正解毒汤对染镍体外培养人支气管上皮细胞抗氧化酶活性及丙二醛含量的影响

目的:研究灌服中药扶正解毒汤(FJD)后兔血清拮抗硫酸镍(NiSO4)的细胞毒作用及其机制。方法:以NiSO4和不同剂量FJD含药血清共同处理体外培养人支气管上皮(16HBE)细胞,测定其存活率及活力,同时观察细胞内谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量的变化。结果:在镍暴露细胞培养体系中加入FJD含药血清,可提高该细胞的存活率和活力,增强细胞内GSH-Px及SOD活性,减少MDA的生成,其中以高剂量FJD含药血清的作用最为明显。结论:NiSO4可诱发细胞氧化应激的产生,FJD具有拮抗硫酸镍细胞毒性的作用,可能与其抗氧化应激功能有关。     

芍药苷对阿霉素诱导心肌细胞凋亡的保护作用及机制研究

目的:探讨芍药苷对阿霉素诱导大鼠心肌细胞凋亡的保护作用及其潜在的机制。方法:雄性SD大鼠60只,随机分成正常对照组、模型对照组、芍药苷10、20、40 mg/kg组和右丙亚胺150 mg/kg组,每组10只。除正常对照组外,大鼠尾静脉给予阿霉素15 mg/kg以诱导大鼠心肌细胞凋亡模型。芍药苷在静脉注射阿霉素前灌胃给药,连续3 d。给药结束后,分离血清和心脏。HE染色观察心肌组织形态学的改变;比色法测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的浓度; TUNEL染色检测心肌细胞凋亡;DCFH-DA荧光法检测心肌组织中活性氧(ROS)的水平;Western blot检测心肌组织线粒体和细胞浆中细胞色素c蛋白的表达;Real-time PCR和比色法分别检测心肌组织中半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的mRNA表达和活性。结果:与正常对照组比较,模型对照组的心肌组织形态学产生了明显的改变,血清LDH和CK浓度、心肌细胞凋亡率、 ROS水平、线粒体细胞色素c的释放,以及caspase-3 mRNA表达和活性均明显升高(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,芍药苷20、40 mg/kg可明显抑制阿霉素诱导的上述效应(P<0.05或P<0.01)。结论:芍药苷对阿霉素诱导的心肌细胞凋亡具有保护作用,其机制可能与抑制ROS的产生进而减少线粒体细胞色素c的释放,从而下调casapse-3的表达和活性有关。     

调心方对氧化损伤型类AD大鼠能量代谢的影响

目的 :探讨调心方对氧化损伤型类AD大鼠脑线粒体能量代谢的影响。方法 :采用二羟延胡索酸 (DHF)加FeCl3 ADP左侧脑室注射 ,造成大鼠氧化损伤型类AD大鼠模型 ;氧电极法测线粒体呼吸链呼吸功能各项指标 (R3、R4、RCR、P/O、OPR)和呼吸链复合物酶活性 ;原位杂交法观察细胞色素氧化酶Ⅱ亚基mRNA表达。结果 :调心方可明显改善模型鼠脑线粒体呼吸功能和细胞色素C氧化酶活性、细胞色素氧化酶Ⅱ亚基mRNA表达的显著降低。结论 :调心方具有改善氧化损伤型类AD大鼠脑线粒体能量代谢异常的作用     

蒺藜提取物对ADR所致大鼠心肌线粒体损伤的保护作用

目的:研究蒺藜提取物对阿霉素(ADR)所致大鼠心肌线粒体损伤的保护作用.方法:将蒺藜提取物灌胃于ADR所致心肌线粒体损伤的大鼠,采用电镜对大鼠心肌细胞进行超微结构观察;以Rhodamine 123为荧光探针,用荧光分光光度仪测定心肌线粒体悬液的荧光强度反应线粒体膜电位;采用比色法测定心肌线粒体中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果:ADR累积用量20 mg/kg可致大鼠心肌线粒体损伤,膜电位下降,GSH-Px活性降低.蒺藜提取物中、高剂量组(30 mg/kg、45 mg/kg)可减轻心肌细胞超微结构的损伤,升高心肌线粒体的膜电位和GSH-Px活性.结论:蒺藜提取物能明显减轻ADR所致大鼠心肌线粒体的损伤,对ADR心脏毒性具有保护作用.     

“标本配穴”电针对慢性心肌缺血模型大鼠线粒体结构及呼吸酶活性的影响

目的:以心肌线粒体为切入,观察“标本配穴”电针对慢性心肌缺血模型大鼠心肌线粒体结构、GAPDH、CS、CCO的酶活性及心肌组织ATP含量的影响,探讨“标本配穴”电针对慢性心肌缺血模型大鼠心肌线粒体的保护机制。方法:将30只Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组、标本配穴组,每组10只。模型组、标本配穴组大鼠皮下注射盐酸异丙肾上腺素制备慢性心肌缺血大鼠模型。标本配穴组在造模结束后取“内关”“足三里”“关元”电针干预10 min,疏密波,2~100 Hz,1 mA,连续21天。运用透射电镜观察心肌线粒体结构变化,采用试剂盒检测3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)、柠檬酸合成酶(CS)、细胞色素C氧化酶(CCO)的酶活性及心肌组织ATP含量。结果:与空白组比较,模型组线粒体结构破坏明显,大部分线粒体出现变形空泡化;而与模型组比较,标本配穴组线粒体结构损伤程度明显减轻。与空白组相比,模型组、标本配穴组心肌组织ATP含量、GAPDH、CS、CCO活性均明显降低(P<0.01)。但与模型组相比,标本配穴组4指标均显著增高(P<0.01),且心肌组织ATP含量与GAPDH、CS、CCO活性成线性相关。结论:在慢性心肌缺血状态下,标本配穴电针可提升线粒体呼吸酶活性,增加有氧呼吸产能效率,改善心脏能量代谢,从而减轻心肌细胞的结构破坏,对心肌组织起到保护作用。     

丹参通络解毒汤对骨髓干细胞移植急性心肌梗死模型大鼠炎症反应的影响

目的观察丹参通络解毒汤对骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植急性心肌梗死(AMI)模型大鼠炎症反应的影响,探讨其作用机制。方法采用全骨髓贴壁法结合密度梯度离心法分离、培养BMSCs。结扎冠状动脉左前降支建立AMI模型。大鼠随机分为假手术组、模型组、BMSCs组、丹参通络解毒汤组、丹参通络解毒汤+BMSCs组,每组10只。BMSCs细胞悬液直接注入梗死区边缘心肌组织;各组大鼠给予相应药物或生理盐水灌胃。4周后,ELISA测定大鼠血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、可溶性细胞间黏附因子-1(s ICAM-1)含量,Western blot测定心肌组织Toll样受体4(TLR-4)蛋白表达,HE染色观察心肌组织病理形态。结果与模型组比较,BMSCs组、丹参通络解毒汤组、丹参通络解毒汤+BMSCs组大鼠血清MCP-1、s ICAM-1含量及心肌组织TLR-4蛋白表达均显著降低(P0.05,P0.01),且丹参通络解毒汤组优于BMSCs组(P0.05,P0.01),丹参通络解毒汤+BMSCs组优于BMSCs组、丹参通络解毒汤组(P0.05,P0.01)。结论 BMSCs移植联合丹参通络解毒汤能够抑制AMI模型大鼠的炎症反应,修复缺血心肌组织,其机制可能与调节TLR-4介导的炎症反应有关。     

扶正通络解毒汤对急性心肌梗死大鼠心肌组织内游离钙离子浓度、MMP-9、MDA及SOD的影响

目的探讨扶正通络解毒汤对急性心肌梗死(AMI)大鼠模型血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性及心肌组织内游离钙离子浓度的影响。方法选取60只健康雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为造模组与假手术组,每组30只,造模组采用改良冠脉结扎手术法制作AMI大鼠模型,术中进行心电图监测,以大鼠左室前壁变白、心跳减弱、心电图Ⅱ导联ST段弓背向上抬高≥0.1 mV或病理性Q波作为手术成功的标志;假手术组仅开胸,不给予冠脉结扎,术后2 h抽取鼠尾静脉血测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、心肌钙蛋白(cTnI)浓度,造模组大鼠血清CK-MB活性比值及c TnI浓度较假手术组升高,差异有统计学意义(P<0.05),证明造模成功。将30只AMI大鼠随机分为3组,每组10只,造模后笼养24 h灌胃给药,中药组给予8 g/kg扶正通络解毒汤,西药组给予2.6 mg/kg的硫氮酮,模型组给予等量0.9%氯化钠溶液。每日给药1次,给药第7日抽取鼠尾静脉血,采用酶联免疫吸附法在给药前后测定血清中MMP-9、MDA浓度和SOD活性。取血后处死大鼠,取出心脏组织,将梗死区剪成小块,采用比色法测定梗死区心肌细胞游离钙离子浓度。结果1)给药前,3组大鼠血清MMP-9、MDA浓度和SOD活性比较差异无统计学意义(P>0.05)。给药7 d后,3组大鼠血清MMP-9、MDA浓度较给药前降低,血清SOD单位活性较给药前增加,差异有统计学意义(P<0.05)。且给药后3组血清MMP、MDA浓度、SOD活性差异有统计学意义(P<0.05)。MMP-9、MDA浓度:中药组<西药组<模型组;SOD活性:中药组>西药组>模型组。2)给药第7日,3组大鼠梗死区心肌组织内游离钙离子浓度比较,差异有统计学意义(P<0.05):中药组<西药组<模型组。结论扶正通络解毒汤可促进AMI模型大鼠的MMP-9、MDA浓度和SOD活性的改善,也能降低缺血心肌组织内游离钙离子浓度。     

芪归解毒汤防治硫酸镍致晶状体上皮细胞损伤的实验研究贾丹张兴儒刘龙民张隆周欢明

目的观察芪归解毒汤药物血清对硫酸镍损伤正常人晶状体上皮细胞（Lens epithium cells，LEC，细胞编号：SRA01／04）的保护作用。方法采用血清药理学方法提取芪归解毒汤药物血清，体外培养晶状体上皮细胞，用硫酸镍产生细胞损伤，再加入体积分数分别为5％、10％、15％、20％的药物血清，倒置显微镜下观察晶状体上皮细胞的形态学改变，MTT法检测细胞活性的变化，试剂盒测量乳酸脱氢酶（LDH）含量的变化。结果倒置显微镜下观察到硫酸镍损伤的晶状体上皮细胞出现肿胀、体积缩小、折光性下降、贴壁率降低等形态学改变。加入10％和15％芪归解毒汤药物血清时细胞生长明显好转，折光性优于硫酸镍组，药物血清浓度为20％时细胞生长接近正常；MTT法检测药物血清组细胞活力较硫酸镍组明显增强；药物血清组LDH活性较硫酸镍组明显降低。结论芪归解毒汤药物血清能明显减轻晶状体上皮细胞的镍性损伤，并呈现剂量依赖关系。     

淫羊藿苷对线粒体损伤模型大鼠脑内β-淀粉样蛋白和神经营养因子的影响

该研究主要是观察中药淫羊藿苷(ICA)对线粒体损伤模型大鼠脑内β-淀粉样蛋白(Aβ)含量和神经营养因子表达的影响.SD大鼠随机分为假手术组、模型组、ICA低、高剂量组(12,36 mg· kg-1).各组大鼠皮下埋植Alzet微泵,假手术组给予生理盐水,其余各组给予线粒体呼吸链复合体Ⅳ抑制剂叠氮钠(0.Smg·kg-1 ·h-1),共28 d,建立大鼠线粒体损伤模型.生化法测定大鼠海马线粒体复合体Ⅳ(即细胞色素C氧化酶)活性;EHSA法测定大鼠脑内Aβ含量;Westem blot法和免疫组织化学法测定大鼠脑内神经营养因子及其受体的表达.结果显示叠氮钠微泵灌注可引起模型大鼠脑内线粒体细胞色素C氧化酶(COX)活性明显下降,Aβ含量升高,神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrkB的表达减少.ICA灌胃给药明显改善模型大鼠的上述异常.结果表踢ICA能够增强叠氮钠模型大鼠脑内线粒体活性,抑制Aβ产生,增强神经营养因子表达,提示ICA具有良好的治疗阿尔茨海默病的应用前景.     

培土生金法对COPD大鼠肺组织线粒体功能影响的实验研究

目的:探讨培土生金法对COPD大鼠肺组织线粒体功能的影响。方法:选用Wistar雄性大鼠120只,随机分为6组:即COPD模型组、空白对照组、黄芪建中汤组(高、中、低剂量组)、金水宝胶囊组,气管内滴入LPS加烟熏制成COPD模型。COPD模型制备完毕后,各治疗组每天灌胃1次,共8周。实验结束后检测大鼠肺组织线粒体NADH氧化酶、细胞色素氧化酶(CCO)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性以及细胞色素(a、b、c、c1)含量。结果:与空白组相比,模型组NADH氧化酶、CCO、SDH活性、细胞色素含量明显下降(P<0.05);与模型组相比,各治疗组NADH氧化酶、CCO、SDH活性以及Cyta、Cytb、Cytc、Cytc1含量明显升高(P<0.05),其中以黄芪建中汤高剂量组升高最显著(P<0.05)。结论:培土生金法的治疗作用明显优于补益肺肾组,能明显提高COPD大鼠肺组织线粒体功能酶的活性,调节COPD能量代谢从而延缓COPD的进程。     

大鼠颅脑损伤后心肌损害和线粒体锰超氧化物歧化酶活性改变及银杏叶提取物的干预作用

目的研究大鼠颅脑损伤后心肌损害和心肌线粒体锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性的变化及银杏叶提取物(GBE)对其影响。方法采用液压冲击建立颅脑损伤模型和药物干预模型,24 h动态监测心电图变化,测定血清肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)的含量和心肌线粒体Mn-SOD的活性改变,并观察心肌HE染色的病理形态学改变。结果大鼠颅脑损伤后心电图异常发生率显著增高,血清CK-MB含量升高(P0.05),心肌细胞线粒体Mn-SOD活性降低(P0.05),且心肌细胞线粒体Mn-SOD活性与血清CK-MB含量呈负相关(r=-0.997,P0.05)。GBE预处理后可以使大鼠颅脑损伤后心电图异常发生率明显降低(P0.01),血清CK-MB含量降低(P0.05),心肌细胞线粒体Mn-SOD活性升高(P0.05),心肌的病理损伤程度减轻。结论大鼠颅脑损伤可引起明显的心肌损害,颅脑损伤后心肌损害的发生可能与心肌细胞线粒体抗氧化应激水平降低有关,GBE对大鼠颅脑损伤后心肌损害有保护作用。     

三七皂甙Rb1对急性呼吸衰竭大鼠的影响及作用机制的研究

目的探讨三七皂甙Rb1对急性呼吸衰竭大鼠肺脏线粒体功能的影响及作用机制。方法将Wistar大鼠随机分为4组,分别为对照组、呼吸衰竭模型组、Rb1治疗1组(低剂量组5 mg/kg)、Rb1治疗2组(高剂量组10 mg/kg),每组10只。采用舌静脉注射内毒素脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)复制大鼠急性呼吸衰竭模型,于大鼠急性呼吸衰竭3小时后,迅速取出大鼠肺脏,低温差速离心法提取肺脏组织线粒体,用荧光偏振法检测肺脏线粒体膜的流动性和膜的微粘度。用RT-PCR测定细胞色素氧化酶ⅡmRNA表达的变化,用[3H]油酸标记的大肠杆菌作为底物,测定呼吸衰竭大鼠分泌性磷脂酶A2活性的变化。结果大鼠呼吸衰竭肺脏线粒体膜的流动性下降,呼吸衰竭组线粒体膜细胞色素氧化酶Ⅱ基因表达增强,2小时达高峰。分泌型磷脂酶A2活性1小时增强,5小时达高峰,三七皂甙Rb1低剂量组(5 mg/kg)可使线粒体膜流动性下降,细胞色素氧化酶ⅡmRNA表达增强,三七皂甙Rb1高剂量组(10 mg/kg)与模型组相比有统计学意义(P0.01)。结论三七皂甙Rb1对呼吸衰竭有保护作用(P0.05),其中高剂量组对呼吸衰竭大鼠有显著的保护作用(P0.01)。     

健脾益气中药对脾虚大鼠肝组织线粒体功能的影响

目的 观察黄芪四君子汤和四君子汤对脾虚大鼠肝组织线粒体琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶活性的影响,从能量代谢角度揭示脾虚证的发生机理,阐明健脾益气中药的作用机制.方法 取SD大鼠40只,随机分为4组,即空白对照组、脾虚模型组、四君子汤组(10.5 g/kg)和黄芪四君子汤组(18 g/kg),每组10只,空白对照组与脾虚模型组给予等体积的生理盐水,每日1次,连续4周.除空白对照组外,其余各组大鼠以破气苦降加饥饱失常的方法建立大鼠脾虚模型,每日灌饲小承气汤煎剂60 g/kg,隔日半量进食,自由饮水,造模15 d后,开始灌胃给予相应的药物.观察各组大鼠的一般情况,以及肝组织线粒体琥珀酸脱氢酶和细胞色素氧化酶活性的变化情况.结果 与空白对照组比较,脾虚模型组大鼠肝组织线粒体琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶活性均明显下降(P<0.01);黄芪四君子汤和四君子汤均可显著提高脾虚大鼠肝组织线粒体琥珀酸脱氢酶和细胞色素氧化酶的活性(P<0.01),且黄芪四君子汤的疗效优于四君子汤.结论 健脾益气中药能够明显地改善脾虚大鼠肝组织线粒体的损伤和能量代谢的障碍,黄芪四君子汤的疗效优于四君子汤.     

葛根复方对重症肌无力实验大鼠心肌线粒体酶活性的影响

目的研究葛根复方对重症肌无力大鼠心肌线粒体ATPase活性的影响,探讨重症肌无力在心肌中的发病机制。方法将80只lewis大鼠随机分为空白组和造模组,采用鼠源性AchR-α亚基97-116肽段免疫大鼠制造肌无力模型,选取造模成功的大鼠,分为模型组、强的松组及中药组,分别给予阳性对照组(强的松)和中药组(葛根复方)连续灌胃,治疗4 W后停药,检测大鼠心肌线粒体ATPase活性的变化。结果重症肌无力大鼠心肌线粒体ATPase活性明显降低,造模成功的大鼠Na+-K+-ATPase,Mg2+-ATPase,Ca2+-ATPase,Mg2+-Ca2+-ATPase活性明显低于正常组大鼠(P<0.01);经过治疗后的大鼠ATPase活性都有恢复,与模型组比较,其活性都明显升高(p<0.05);与强的松比较,中药组治疗效果更加明显(p<0.05)。结论重症肌无力可累及到心肌,葛根复方可通过促进线粒体ATPase活性的恢复治疗重症肌无力心肌病变。