膈肌疲劳与肌凝蛋白重链

膈肌疲劳在COPD及呼吸衰竭的发生机制中有重要意义。膈肌收缩功能受多种重要收缩蛋白分子的调节。其中，肌凝蛋白重链更具有特殊的生理及病理意义。本文对膈肌疲劳的相关因素及各种病理情况下膈肌的微观变化、膈肌疲劳与肌凝蛋白重链的关系以及有关药物对膈肌疲劳的作用等进行了综述。     

获得性漏斗胸膈肌肌凝蛋白重链MyHC-Ⅰ的表达变化和意义

目的通过检测获得性漏斗胸大鼠膈肌肌凝蛋白重链MyHC-Ⅰ的表达变化,探讨肌凝蛋白重链在获得性漏斗胸发生发展中的作用。方法选用4周龄SD大鼠48只,随机分为3组,每组16只。其中肋软骨组和膈肌组分别为从胸骨旁切断下位3对肋软骨并造成膈肌局部物理损伤而获得漏斗胸模型,对照组不做任何干预。于术后第2周和第4周每组各处死大鼠8只,收集膈肌组织,分别进行RT-PCR定量和Western blot检测。结果肋软骨组和膈肌组动物均呈现前胸壁凹陷畸形。与对照组比较,肋软骨组和膈肌组各时间点MyHC-Ⅰ表达均升高(P<0.05);但肋软骨组和膈肌组组间比较,仅术后第2周时MyHC-Ⅰ表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论获得性漏斗胸动物膈肌肌凝蛋白重链MyHC-Ⅰ表达增高,说明在动物漏斗胸畸形形成过程中膈肌功能发生了改变。     

抗心肌肌凝蛋白抗体亲梗死心肌显像的研究进展

本文介绍了抗心肌肌凝蛋白单克隆抗体及抗肌凝蛋白重链单克隆抗体亲梗死心肌显像的研究进展,存在的缺点和对其所做的技术改进以及通过基因工程制备之单链抗体的优点,对利用噬菌体抗体库技术所生产的单链抗体及其抗肌凝蛋白显像在心脏病学中的应用前景进行了展望。     

人心肌肌凝蛋白轻链的生化特性及其临床意义

测定人心肌肌凝蛋白、肌凝蛋白轻链、重链的ＡＴＰ酶活性。结果Ｍ－ＬＣ的Ｍ－ＬＣ ＡＴＰ酶活性略高于肌凝蛋白ＡＴＰ酶活性，Ｍ－ＬＣ无ＡＴＰ酶活性。同时采用ＥＬＩＳＡ方法测定９６例正常人及４７例心肌梗塞病人，结果正常人血清Ｍ－ＬＳ１平均值为５．９６ｎｇ．ｍｌ，心肌梗塞病人为７３．５ｎｇ／ｍｌ。     

膈肌肌电图

本文简要复习膈肌肌电图研究的历史,详细介绍了记录膈肌肌电图的设备以及排除干扰等方法,并讨论其对膈肌理论研究和临床应用的价值,尤其是对膈肌疲劳诊断的意义。     

膈肌疲劳的治疗进展

愈来愈多的资料表明,膈肌疲劳在呼吸衰竭的发生机理中有重要意义,它是导致高碳酸血症呼吸衰竭的重要原因之一.因此,膈肌疲劳的治疗就显得非常重要.本文对膈肌疲劳的治疗药物包括正性肌力药物、活性氧类清除剂、参麦注射液、磷酸二酯酶抑制剂、一氧化氮合酶抑制剂等进行了综述,并对它们的作用机理进行了简要介绍.     

膈肌疲劳的治疗进展

愈来愈多的资料表明，膈肌疲劳在呼吸衰竭的发生机理中有重要意义，它是导致高碳酸血症呼吸衰竭的重要原因之一。因此，膈肌疲劳的治疗就显得非常重要，本文对膈肌疲劳的治疗药物包括正性肌力药物，活性氧类清除剂，参麦注射液，磷酸二酯酶抑制剂，一氧化氮合酶抑制剂等进行了综述，并对它们的作用机理进行了简要介绍。     

隔肌疲劳的治疗进展

愈来愈多的资料表明,隔肌疲劳在呼吸衰竭的发生机理中有重要意义,它是导致高碳酸血症呼吸衰竭的重要原因之一。因此,膈肌疲劳的治疗就显得非常重要。本文对膈肌疲劳的治疗药物包括正性肌力药物、活性氧类清除剂、参麦注射液、磷酸二酯酶抑制剂、一氧化氮合酶抑制剂等进行了综述,并对它们的作用机理进行了简要介绍。     

膈肌疲劳的药物治疗

膈肌疲劳是近年来提出的新概念,是呼吸衰竭发生发展的重要病生理机制之一。本文小结了膈肌止性肌力药物的临床和实验室研究概况,并对茶碱类增加膈肌收缩力的作用及其作用机制进行了较详细的描述。本文还对咖啡因、交感神经β受体兴奋剂、新斯的明和地高辛的作用进行了讨论。     

超声对老年AECOPD患者膈肌功能的评估价值

目的探讨超声在老年慢阻肺病急性加重期(AECOPD)患者膈肌功能评估中的价值。方法 33例AECOPD-合并呼吸衰竭患者为呼衰组,24例AECOPD无呼吸衰竭患者为无呼衰组,10例健康体检者为对照组。比较3组膈肌超声的吸气及呼气厚度、增厚分数、膈肌收缩强度、膈肌收缩速率,体表膈肌肌电的最大值、最小值及平均值。结果呼衰组膈肌增厚分数、收缩强度、膈肌收缩时间均较无呼衰组及对照组有显著差异(P0.05),而无呼衰组与正常组比较差异无统计学意义。膈肌肌电最大值、平均值在三组中差异有统计学意义(P0.05),与膈肌收缩强度呈负相关。结论老年AECOPD患者膈肌功能均有降低,M超的膈肌收缩强度和膈肌收缩时间可以反映AECOPD患者膈肌功能。     

膈肌疲劳发病机理与治疗的实验和临床研究

研究缺氧对膈肌收缩力的影响及其组织中氧自由基的变化，并应用参麦饮进行实验和临床观察。结果：缺氧便膈肌张力、疲劳指数显著下降，出现隔肌疲劳；膈肌组织中氧自由基、丙二醛含量明显增加，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量显著下降，提示膈肌疲劳可能与氧自由基增多及其脂质过氧化破坏有关；给予ＳＯＤ或参麦饮治疗可明显抑制上述改变。参麦饮治疗隔肌疲劳有效率可达８１；８％～８８．７％，静脉滴注疗效维持时间平均达１６．８ｈ。     

氟美松对正常大鼠膈肌的影响

利用氟美松制备的大鼠类固醇肌病模型，研究了氟美松对大鼠膈肌的重量、收缩特性、肌纤维的横断面积、氧化酶活性、糖原和超微结构的影响。结果发现：（１）氟美松的使用可使大鼠膈肌明显萎缩，以Ⅱａ、Ⅱｂ型纤维萎缩为著；（２）在１００Ｈｚ电刺激下，膈肌的张力明显下降，膈肌耐疲劳的能力（１／２ＲＴ）显著提高；（３）膈肌中Ⅰ型、Ⅱｂ型纤维中ＡＴＰ酶、琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）的活性均下降，膈肌中糖原含量增加。电镜观察发现氟美松可以导致膈肌线粒体增生、空泡样变性及部分肌丝局灶性破坏。氟美松导致的上述各种改变，可能直接或间接地影响膈肌物质能量代谢而导致其收缩性能的改变。     

体外膈肌起搏对慢性阻塞性肺病通气功能的康复疗效

呼吸肌疲劳是呼吸衰竭的一个重要因素[1]。减轻和恢复膈肌疲劳近年被认为是改善通气功能的一个重要环节,而体外膈肌起搏(EDP)是通过体表电极刺激膈神经使膈肌有规律的收缩达到改善通气功能的方法。为探讨EDP对慢性阻塞性肺病(简称:慢阻肺)通气功能的疗效,我们对50例慢阻肺患者应用EDP加氧疗,今总结如下:1　材料和方法1.1　一般资料选自1994年至1995年间住院病人,为明确诊断慢阻肺并肺功能不全患者,共50例,男45例,女5例;平均年龄60.2岁;合并肺心病14例;病程5～30年。1.2　仪器湖南省电子研究所试产的型EDP。主要性能及参数:双通道双向波…     

吸呼肌疲劳治疗的研究近况

最近10余年来,呼吸肌疲劳在慢性呼吸衰竭发生过程中的作用逐渐受到重视,对其病理生理改变、生化改变、临床诊断方法及治疗措施等均进行了研究。本文简述近年来有关呼吸肌疲劳治疗研究的部分文献。一、药物治疗 (一)茶碱类茶碱类是目前研究较多的药物,多认为其具有增强呼吸肌收缩力、延缓疲劳发生、加快疲劳恢复的作用。Viires等采用大鼠单个膈肌纤维进行体外试验,15mg/L浓度的氨茶碱使其纠转收缩力增强11%。Delbono等用膈肌束试验结果与此相似。Kolbeck等观察10~(-4)mol/L茶碱对大鼠整块膈肌的作用,结果用药组收缩力较对照者增加15%;经过连续10分钟疲劳刺激后,用药组收缩力较对照组高26%。D-vito     

人心肌肌凝蛋白轻链的生化特性及其临床意义

测定人心肌肌凝蛋白（Ｍｙｏｓｉｎ）、肌凝蛋白轻链（Ｍ－ＬＣ）、重链（Ｍ－ＨＣ）的ＡＴＰ酶活性，结果Ｍ－ＬＣ的Ｍ－ＬＣＡＴＰ酶活性略高于肌凝蛋白ＡＴＰ酶活性，Ｍ－ＨＣ无ＡＴＰ酶活性。同时采用ＥＬＩＳＡ方法测定９６例正常人及４７例心肌梗塞病人，结果正常人血清Ｍ－ＬＣ１平均值为５．９６ｎｇ／ｍｌ，心肌梗塞病人为７３．５ｎｇ／ｍｌ（Ｐ＜０．００１）。心肌酶谱与Ｍ－ＬＣ１对心肌梗塞诊断符合率比较，Ｍ－ＬＣ１诊断符合率为１００％，ＣＰＫ同功酶ＭＢ为９０．６％。本组制备的单抗与兔心肌肌凝蛋白无交叉反应，抗鸡心肌Ｍ－ＬＣ的单抗与本组提纯的Ｍ－ＬＣ１亦无亲和反应，说明人心肌Ｍ－ＬＣ１单抗具有种属特异性。     

β2受体激动剂对膈肌的作用

β２受体激动剂对膈肌的作用颇有争议。有认为能增强膈肌收缩力的：有认为对收缩力无影响的；也有认为反而降低收缩力的。但其中占主流的是认为其对膈肌有正性肌力作用。     

慢阻肺患者内源性NO合酶表达、膈肌组织改变对膈肌功能变化的影响

目的研究分析轻中度慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者膈肌组织学结构变化的特点及内源性一氧化氮合酶(NOS)表达情况,探讨一氧化氮(NO)在慢阻肺患者膈肌功能变化中发挥的作用。方法选取实施开胸手术的22例患者作为研究对象,其中12例为轻中度慢阻肺患者(慢阻肺组),10例为肺功能正常的患者(对照组),采用免疫组化及HE染色观察膈肌组织学改变,采用Westernblot检测两组患者的NOS表达变化,并分析两组患者的肺功能差异。结果慢阻肺组患者的FEV_1、FEV1%、FEV_1/FVC检测值均显著低于对照组且差异均具有统计学意义(P0.05)。慢阻肺组患者的膈肌肌球蛋白重链(MHC)亚型阳性(MHCslow、MHCfast)细胞所占比例与对照组比较差异均不具有统计学意义(P0.05)。慢阻肺组患者的胶原沉着面积(22.84±1.86)%、毛细血管数量(12.87±3.82)个/视野、NOS(0.321±0.126)OD值均显著高于对照组(P0.05),两组膈肌纤维横截面积差异不具有统计学意义(P0.05)。结论慢阻肺患者的膈肌纤维超微结构较非慢阻肺患者发生显著的改变,同时NOS表达率升高,这对慢阻肺患者的膈肌收缩力、耐力均有不利的影响。     

慢性阻塞性肺疾病患者在二氧化碳重复呼吸及运动过程中的膈肌肌电变化

研究发现，慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者在激烈运动后，并不出现膈肌疲劳，提示COPD患者在运动时可能存在着呼吸中枢的反馈抑制以防止呼吸肌疲劳。要证明这一假设就必须准确地评价中枢驱动。膈肌肌电可能是评价中枢驱动的一个好方法。研究提示多导食道电极记录的膈肌肌电能有效地反映正常人的呼吸中枢驱动。我们运用多导食道电极记录膈肌肌电，观察COPD患者在CO2重复呼吸及运动过程中膈肌肌电的变化，以探讨其是否存在呼吸中枢反馈抑制现象。     

膈肌疲劳对呼吸中枢驱动的影响

膈肌是主要的呼吸肌，我们设想膈肌疲劳可能会导致呼吸中枢驱动增高以维持正常的通气功能。为验证这一假说，我们在6名健康人身上记录膈肌疲劳前后所进行的二氧化碳重复呼吸时的食道膈肌肌电压。采用具有4个电极对的多导食道电极导管记录膈肌电压，同时用胃食道球管法记录磁刺激下的食道、胃和跨膈肌电压。     

慢性阻塞性肺病患者膈肌疲劳与营养失调关系的研究

用胸腹电阻抗呼吸图促检测慢性阻塞性肺病（COPD）患者的膈肌疲劳，同时测定患者的营养水平，包括实际体重／理想体重、血清白蛋白、血清胆固醇、血红蛋白及血淋巴细胞计数。分析了膈肌疲劳与营养水平间的关系，发现营养水平下降会导致或加重偏肌疲劳，并探讨营养失调导致膈肌疲劳的机制。