急性脑梗死病人白细胞流变特性及细胞黏附分子表达的变化及意义

①目的　探讨急性脑梗死（ＡＣＩ）病人白细胞流变特性及细胞黏附分子表达的变化及意义。②方法采用红细胞变形能力测定仪、体外血栓血小板黏附两用仪及酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）,检测了７２ 例ＡＣＩ病人、４２例脑出血病人及４８ 例健康人白细胞变形能力（ＬＤ）、白细胞黏附功能（ＬＡＦ）、白细胞ＣＤ１８ 表达及血清可溶性细胞间黏附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）和可溶性血管细胞间黏附分子（ｓＶＣＡＭ－１）浓度的变化。③结果　ＡＣＩ病人白细胞滤过指数（ＬＦＩ）、白细胞黏附率（ＬＡＲ）、白细胞ＣＤ１８表达及ｓＩＣＡＭ－１ 及ｓＶＣＡＭ－１ 浓度均明显升高,与脑出血病人及对照组比较差异有极显著性（ｔ＝ ７．６６３～１４．８７２,Ｐ＜ ０．００１）,且这些指标变化随着ＡＣＩ病变程度加重而明显。ＡＣＩ病人ＬＦＩ和ＬＡＲ与白细胞ＣＤ１８ 表达、ｓＩＣＡＭ－１ 和ｓＶＣＡＭ－１ 浓度呈正相关（ｒ＝ ０．６８０～０．７２４,Ｐ均＜ ０．００１）,ＬＦＩ与ＬＡＲ呈正相关（ｒ＝ ０．６８５,Ｐ＜ ０．００１）。④结论　白细胞流变特性和细胞黏附分子表达异常与ＡＣＩ发病和病变程度有密切关系     

藻酸双酯钠对肺炎病儿细胞黏附分子表达的影响

目的探讨藻酸双酯钠（ＰＳＳ）对肺炎病儿细胞黏附分子表达的影响。②方法采用ＥＬＩＳＡ法,检测了应用ＰＳＳ治疗前后肺炎病儿外周血白细胞ＣＤ１８的表达、血清可溶性细胞间黏附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）和可溶性血管细胞间黏附分子－１（ｓＶＣＡＭ－１）浓度的变化。③结果肺炎病儿外周血白细胞ＣＤ１８表达、ｓＩＣＡＭ－１和ｓＶＣＡＭ－１浓度明显增高,与对照组比较差异均有极显著性（ｔ＝６．２７０～９．８８２,Ｐ均＜０．００１）。应用ＰＳＳ治疗后白细胞ＣＤ１８表达、ｓＩＣＡＭ－１和ｓＶＣＡＭ－１明显降低,与治疗前和普通治疗组比较差异均有极显著意义（ｔ＝７．５５２～６９．９３０,Ｐ均＜０．００１）。④结论ＰＳＳ能明显降低肺炎病儿细胞黏附分子表达。     

急性心肌梗死病人细胞黏附分子水平的动态变化

目的 探讨急性心肌梗死（ＡＭＩ）病人细胞黏附分子的动态变化及临床意义。方法 采用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）,检测了６７例ＡＭＩ病人发病第１,４,７天以及３８例健康人、４２例陈旧性心肌梗死（ＯＭＩ）病人白细胞ＣＤ１５表达、血浆可溶性细胞间黏附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）,可溶性血管细胞间黏附分子－１（ｓＶＣＭＡ－１）的变化。③结果 ＡＭＩ病人白细胞ＣＤ１８表达、ｓＩＣＡＭ－１、ｓＶＣＡＭ－１浓度明显     

冠心病病人白细胞流变特性和细胞黏附分子及补体活化状态的变化

目的 探讨冠心病病人白细胞流变特性、细胞粘附分子和补体激活状态的变化。（２）方法 采用ＤＸＣ－３００Ａ型红细胞变形能力测定仪、体外血栓血小板黏附两用仪和酶联免疫吸附法,检测了７２例冠心病病人和６３例健康人为形能力（ＬＤ）,白细胞黏附率（ＬＡＲ）、血清可溶性细胞间黏附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）和血浆可溶性体化片段浓度的变化。（３）结果 冠心病病人红细胞滤过指数（ＬＦＩ）、ＬＡＲ、ｓＩＣＡＭ－１和ｓＣ     

糖尿病性血管病变与血浆氧化低密度脂蛋白及细胞间黏附分子-1水平变化的关系

①目的 探讨糖尿病性血管病变与血浆低密度脂蛋白（ＯＸ－ＬＤＬ）及可溶性细胞间黏附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）水平变化的关系。②方法 采用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）,检测了６０例２型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人和４８例健康人血浆ＯＸ－ＬＤＬ和ｓＩＣＡＭ－１水平变化。③结果 ＮＩＤＤＭ病人血浆ＯＸ－ＬＤＬ,ｓＩＣＡＭ－１水平明显增高,与对照组比较差异有极显著性（ｔ＝７．０２１,１１．２０３,Ｐ〈０．００１     

肺心病病人白细胞粘附功能与细胞粘附分子表达的变化

①目的探讨白细胞粘附功能（ＬＡＦ）和细胞粘附分子（ＣＡＭｓ）表达与肺心病的关系。②方法采用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ），分别检测了６８例肺心病病人急性加重期和缓解期及４６例健康人外周血白细胞ＣＤ１８表达，血清可溶性细胞间粘附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）和白细胞粘附率（ＬＡＲ）的变化。③结果肺心病病人白细胞ＬＡＦ，ＣＤ１８表达及ｓＩＣＡＭ－１浓度明显增高，与对照组比较差异有极显著性（ｔ＝６．９０２，２１．４８２，３１．９２３，Ｐ均＜０．００１），且急性加重期较缓解期增高更明显（ｔ＝４．５７８，８．２６４，１７．８０６，Ｐ均＜０．００１）。肺心病病人白细胞ＬＡＦ与ＣＤ１８表达及ｓＩＣＡＭ－１浓度呈正相关（ｒ＝０．６７２，０．８０３，Ｐ均＜０．００１）。④结论ＬＡＦ增高和ＣＡＭｓ表达增加参与了肺心病的发生与发展，以及与病情严重程度均有密切关系。     

体外循环期间瓣膜替换手术患者白细胞β2粘合素及血浆sICAM-1、sE-selectin的表达

为了解体外循环期间瓣膜替换手术患者白细胞、内皮细胞表面粘附分子的表达及这些粘附分子表达水平之间的关系,测定了１２例患者体外循环前后外周血白细胞β２粘合素（β２－ｉｎｔｅｇｒｉｎｓ）、血浆可溶性细胞间粘附分子－１（ｓｏｌｕｂｅｉｎｔｅｒｃｅｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ－１,ｓＩＣＡＭ－１）,和可溶性Ｅ－选择素（ｓｏｌｕｂｌｅＥ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ,ｓＥ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ）。结果：体外循环后β２－ｉｎｔｅｇｒｉｎｓ（ＣＤ１１ａ、ＣＤ１８、ＣＤ１１ａ／ＣＤ１８,ＣＤ１１ｂ,ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８）,ｓＩＣＡＭ－１和ｓＥ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ表达上调（Ｐ＜０．０５）;β２－ｉｎｔｅｇｒｉｎｓ和ｓＩＣＡＭ－１、ｓＥ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ表达水平之间存在明显的相关关系（Ｐ＜０．００５）。结果显示：①体外循环伴随着明显的白细胞－内皮细胞粘附反应;②体外循环期间有关的粘附分子以受体－配体形式表达;③血浆可溶性内皮细胞粘附分子ｓＩＣＡＭ－１、ｓＥ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ可间接估计内皮细胞表面ＩＣＡＭ－１、Ｅ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ表达情况     

肺心病病人白细胞粘附功能与细胞粘附分子表达的变化

目的 探讨白细胞粘附功能（ＬＡＦ）和细胞粘附分子表达与肺心病的关系。方法 采用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）分别检测了６８例肺心病病人生加重期和缓解期及４６例健康人外周血白细胞ＣＤ１８表达，血清呆溶性细胞间粘附分子－１和白细胞粘附率（ＬＡＲ）的变化。结果 肺心病病人白细胞ＬＡＦ，ＣＤ１８表达及ｓＩＣＡＭ－１浓度明显增高，与对照组比较差异有极显著性，且生加重期较缓解期增高明显。肺心病病人白细胞ＬＡＦ与     

白细胞介素—6对人脐静脉内皮细胞黏附分子表达的影响

为探讨白细胞介素－６（ＩＬ－６）对人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＧ黏附分子表达的影响。我们采用培养的原代ＨＵＶＥＣ为实验对象,将其分为３组,分别为空白对照组、小剂量ＩＬ－６组（５０Ｕ／ｍｌ）、大剂理ＩＬ－６组（１００Ｕ／ｍｌ）,应用免疫化学染色技术检测细胞间黏附分子－１（ＩＣＡＭ－１）及血管细胞黏附分子－１（ＶＣＡＭ０－１）的表达。结果：ＩＬ－６组内皮细胞ＩＣＡＭ－１及ＶＣＡＭ－１的表达较对照组明显增     

内毒素条件下参与中性粒细胞－血管内皮细胞粘附过程的分子基础

利用抗中性粒细胞（ＰＭＮ）和血管内皮细胞（ＶＥＣ）表面表达的粘附因子ＣＤ１８、内皮细胞白细胞粘附分子－１（ＥＬＡＭ－１）及细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）单克隆抗体作为阻断因素，用细胞微管吸吮技术所测得的ＰＭＮ－ＶＥＣ间单细胞粘附力作为观察指标，观察了内毒素刺激所致ＰＭＮ－ＶＥＣ间粘附性增加过程中上述三种粘附分子各自的功能特征。结果发现：ＣＤ１８的表达为ＰＭＮ快相增加粘附力的主要分子基础，而ＥＬＡＭ－１、ＩＣＡＭ－１则为ＶＥＣ慢相增加粘附力的主要分子基础。     

普伐他汀对高脂血症病人细胞黏附分子表达的影响

①目的　探讨普伐他汀对高脂血症病人细胞黏附分子表达的影响。②方法　 2 0例高脂血症病人应用普伐他汀治疗 8周 ,检测治疗前后白细胞CD18表达、血浆可溶性细胞间黏附分子 1(sICAM 1)和可溶性血管细胞间黏附分子 1(sVCAM 1)浓度及病人血脂变化。③结果　治疗 8周后 ,高脂血症病人白细胞CD18表达、sICAM 1和sVCAM 1浓度明显降低 ,与治疗前比较差异有显著性 (t=2 .5 95～ 4 .912 ,P <0 .0 5 ,0 .0 1) ;并且白细胞CD18表达、sICAM 1和sVCAM 1浓度均与血清总胆固醇含量呈正相关 (r =0 .5 88～ 0 .72 1,P <0 .0 1) ,与低密度脂蛋白胆固醇呈正相关 (r=0 .5 96～ 0 .75 3,P <0 .0 1) ,与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关 (r =- 0 .4 6 2～ - 0 .6 12 ,P <0 .0 5 ,0 .0 1)。④结论　普伐他汀可降低高脂血症病人细胞黏附分子水平。     

冠心病病人细胞黏附分子表达的变化及意义

①目的　观察不同类型冠心病 (CHD)细胞黏附分子表达的变化 ,探讨其在CHD发病机制、病情监测中的意义。②方法　采用酶联免疫吸附法 ,测定白细胞CD18表达、血浆可溶性细胞间黏附分子 1(sICAM 1)和可溶性血管细胞间黏附分子 1(sVCAM 1)浓度。③结果　CHD病人白细胞CD18表达、sICAM 1和sVCAM 1浓度明显增高 ,对照组、稳定型心绞痛组和不稳定型心绞痛组各指标比较差异有显著性 (F =6 .32～ 12 .6 6 ,q =5 .4 0～7.76 ,P <0 .0 1)。CHD病人白细胞CD18表达与sICAM 1和sVCAM 1均呈正相关 (r =0 .72 6 ,0 .5 86 ,P <0 .0 1)。④结论　细胞黏附分子表达异常与CHD发病及病变程度有密切关系。     

高血压病人细胞黏附分子变化及与危险分级的关系

①目的　观察高血压病人细胞黏附分子的变化 ,探讨其在高血压发病机制及与危险分级的关系。②方法　采用酶联免疫吸附法 ,测定 6 0例高血压病人 (低危、中危、高危、极高危组各 15例 )和 2 0例正常人白细胞CD18表达、血浆可溶性细胞间黏附分子 1(sICAM 1)和可溶性血管细胞间黏附分子 1(sVCAM 1)浓度。③结果高血压病人白细胞CD18表达、sICAM 1和sVCAM 1浓度明显增高 ,与对照组比较差异有显著性 (t =3.6 5 9～7.5 96 ,P <0 .0 1) ;白细胞CD18表达、sICAM 1和sVCAM 1浓度随高血压分级增高均呈逐渐增高的趋势 ,低危、中危、高危、极高危组各指标比较差异有显著性 (F =2 9.86～ 77.76 ,q =2 .98～ 2 0 .2 8,P <0 .0 5、0 .0 1)。高血压病人白细胞CD18表达与sICAM 1和sVCAM 1均呈正相关 (r=0 .915、0 .932 ,P <0 .0 1)。④结论　细胞黏附分子表达异常与高血压发病及危险分级有密切关系。     

脑梗塞患者白细胞变形能力和粘附功能的动态变化

采用红细胞变形能力测定仪和血栓血小板粘附两用仪，检测４２例健康人和４８例脑梗塞患者白细胞滤过指数和白细胞粘附率早晚动态变化，探讨白细胞变形能力和白细胞粘附功能与脑梗塞发病之间的关系。     

缺血性脑血管病白细胞粘附功能和变形能力的变化

采用ＷＪＹ－Ⅲ型体外血栓血小板粘附两用仪和ＤＸＣ－３００型核孔膜红细胞变形能力测定仪，检测了８３例缺血性脑血管病（ＩＣＶＤ）病人白细胞粘附功能（ＬＡＦ）和白细胞变形能力（ＬＤ）的变化，以探讨其在ＩＣＶＤ发生和发展中的作用。结果显示，ＩＣＶＤ病人白细胞粘附率（ＬＡＲ）和白细胞滤过指数（Ｆ）均明显增高，与对照组相比，差异有极显著性（Ｐ＜０．００１）。且随着病情加重、梗塞面积的扩大及预后不良，ＬＡＲ和ＩＦ的增高逐渐明显。提示ＬＡＦ增高和ＬＤ降低与ＩＣＶＤ发生有一定关系。     

恶性肿瘤病人血浆可溶性细胞间黏附分子—1水平变化及临床意义

①目的　探讨恶性肿瘤病人血浆可溶性细胞间黏附分子 1(sICAM 1)水平的变化及其临床意义。②方法　采用酶联免疫吸附法 (ELISA) ,检测了 6 6例恶性肿瘤病人和 36例健康人血浆sICAM 1水平的变化。③结果　恶性肿瘤病人血浆sICAM 1水平明显增高 ,与对照组比较 ,差异有极显著性 (t=2 0 .5 6 0 ,P <0 .0 0 1) ,有转移者和死亡者血浆sICAM 1水平明显高于无转移者和存活者 (t =12 .72 5 ,2 5 .919,P <0 .0 0 1) ,且手术治疗前sICAM 1水平明显高于手术治疗后 (t=11.179,P <0 .0 0 1)。④结论　血浆sICAM 1水平变化与恶性肿瘤病人病情变化、有无转移和治疗效果有密切关系