纳络酮对缺血再灌注心肌脂质过氧化物和钙含量的影响

利用犬心肌缺血，再灌注模型，观察了纳络酮对缺血再灌注心肌脂质过氧化物（ＬＰＯ），超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）和钙含量的影响，结果表明，缺血，再灌注心肌ＬＰＯ和钙含量明显增加（Ｐ〈０．０５，Ｐ〈０．０１）。再灌注心肌ＬＰＯ含量和钙含量明显高于缺血心肌（Ｐ〈０．０５，Ｐ〈０．０１），而缺血，再灌注心肌ＳＯＤ明显降低（Ｐ〈０．０１）；纳络酮明显降低缺血，再灌注心肌ＬＰＯ和钙含量（Ｐ〈０．０５，Ｐ〈０．０１）     

地奥心血康对犬心肌缺血再灌注的血液过氧化脂质、氧自由基及红细胞超氧化物歧化酶活力的影响

目的：观察地奥心血康（ＤＡＸＸＫ）对犬心肌缺血再灌注的血液ＬＰＯ，氧自由基及红细胞ＳＯＤ的影响。方法：１８只成年杂种犬复制心肌缺血再灌注模型，分为ＤＡＸＸＫ治疗组和０．９％氯化钠注射液对照组。以荧光法测定血液ＬＰＯ；电子自旋共振（ＥＳＲ）行全血氧自由基捕捉；ＮＢＴ比色法测定红细胞及心肌中ＳＯＤ活力。结果：ＤＡＸＸＫ组血中ＬＰＯ含量低于对照组（Ｐ＜０．０５）；红细胞及心肌ＳＯＤ活力高于对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）；对照组冠脉血中有强的氧自由基信号出现，而ＤＡＸＸＫ组的ＥＳＲ谱中氧自由基信号消失。结论：ＤＡＸＸＫ有降低心肌缺血再灌犬血中ＬＰＯ、氧自由基、提高红细胞及心肌ＳＯＤ活力的作用。     

自由基在大鼠脑缺血再灌注损伤时的作用及药物防护

实验采用结扎大鼠双侧颈总动脉３０ｍｉｎ后灌注６０ｍｉｎ，复制脑缺血再灌注损伤模型。通过测定缺血及再灌注后海马组织中脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量、总抗氧化活性（ＧＡＯ）和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性，观察了葛花露和茶多酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。实验结果表明，葛花露和茶多酚能明显降低脑缺血再灌注后海马组织中ＬＰＯ含量（Ｐ＜０．０１）及保护ＧＡＯ和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性（Ｐ＜０．０１）。提示葛花露和茶多酚对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

海脉冲营养素抗衰老作用的实验研究

本文报道了海脉冲营养素对老龄大鼠体内过氧化脂质（ＬＰＯ）,脂褐素（ＬＰＦ）的含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）,光胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性的影响。给老龄大鼠灌服海脉冲营养６０ｄ,结果表明：血液及肝脏中ＬＰＯ含量明显降低（Ｐ〈０．０５）;ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ酶活性显著提高（Ｐ〈０．０５）;大脑皮层中ＬＰＦ的生成明显减少（Ｐ〈０．０１）。提示海脉冲营养素具有提高老龄大鼠体内抗氧化酶活性、清除自由基、抑制脂质过氧化的作用。     

地奥心血对犬心肌缺血再灌注的血液过氧化脂质,氧自由基及红细胞超…

目的：观察地奥心血康（ＤＡＸＸＫ）对犬心在再灌注的血液ＬＰＯ，氧自由基及红细胞ＳＯＤ的影响。方法，１８只成年杂种犬复制心肌缺血再灌注模型，分为ＤＡＸＸＫ治疗组和０．９％氯化钠注射液对照组，以荧光法测定血液ＬＰＯ；电子自共振（ＥＳＲ）行全血氧自由基捕捉；ＮＢＴ比色法红细胞及心肌中ＳＯＤ活力。结果，ＤＡＸＸＫ组血中ＬＰＯ含量低于对照组（Ｐ〈０．０５）；红细胞及心肌ＳＯＤ活力高于对照组（Ｐ〈０．０５），     

前列腺素E_1、川芎嗪合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察前列腺素Ｅ１（３１２５μｇ·ｋｇ－１）与川芎嗪（２５ｍｇ·ｋｇ－１）合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法麻醉大鼠冠脉结扎３０ｍｉｎ后，再灌６０ｍｉｎ诱发心律失常，硫代巴比妥酸法和分光光度法分别测定ＭＤＡ、ＳＯＤ及ＧＳＨ Ｐｘ，原子吸收光度法测定心肌细胞内Ｃａ２＋含量。结果两药小剂量合用的效果优于各药较大剂量单用。联合用药不仅更显著提高缺血再灌心肌ＳＯＤ、ＧＳＨ Ｐｘ活力（Ｐ＜００１），尚可显著降低ＭＤＡ、Ｃａ２＋及血清ＣＫ ＭＢ含量（Ｐ＜００１），防止缺血再灌室性心律失常的发生（Ｐ＜００１）。结论前列腺素Ｅ１与川芎嗪合用对心肌缺血再灌注损伤的保护作用有显著的协同作用。其作用与提高自由基清除酶活性、抑制脂质过氧化反应和防止心肌细胞内“钙超负荷”有关     

钙通道阻滞剂抗肝缺血—再灌注损伤作用机制的实验研究

目的 探讨钙通道阻滞剂（ＣＣＥＢ）对肝缺血一再灌注损伤（ＨＩＲＩ）防治作用的机制。方法制备家兔ＨＩＲＩ模型,动态观察维拉帕米（ＶＰ）和地尔硫卓（ＤＴ）对肝组织及血中黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及脂质过氧化物（ＬＰＯ）浓度的影响。结果 ＶＰ组和ＤＴ组ＯＸ活性及ＭＤＡ含量分别显著低于对照组（均Ｐ＜０．０１）,而ＳＯＤ活性与对照组比较均无显著性差异（均 Ｐ＞ ０．０５）。结论 ＣＣＥＢ抗 ＨＩＲＩ的机制与其降低 ＸＯ活性、抑制脂质过氧化反应密切相关。     

VE,VC联合佐治新生儿缺氧缺血性脑病及其对脂质过氧化物和超氧化？…

应用自由基清除剂维生素Ｅ（ＶＥ）、维生素Ｃ（ＶＣ）联合佐治新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ），观察其疗效和治疗前后患儿血清中脂质过氧化物（ＬＰＯ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量的变化，并同时与对照组比较。其结果显示：治疗组的显效率高于对照组（Ｐ〈０．０５）；在治前，两组血清ＳＯＤ与ＬＰＯ含量比较均无差异（Ｐ〈０．０５），在治后，治疗组ＳＯＤ明显增加，ＬＰＯ明显降低，与对照组比较均有显著性差异（Ｐ〈０．     

卡托普利对原发性高血压患者血中脂质过氧化物含量及超氧化物岐化酶活性的影响

本文观察了２１例平均动脉血压为１６．３±２．５ｋＰａ的原发性高血压病人，血浆及红细胞中脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量与红细胞超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）活性均显著高于健康对照组（Ｐ＜０．０１）。服用抗高血压药卡托普利４周，血压明显下降，ＬＰＯ亦显著降低（Ｐ＜０．０１）。提示卡托普利不仅能安全有效地降低血压，而且能降低ＬＰＯ。     

沙棘口服液延缓衰老的作用

目的：探索沙棘口服液对中年或老年病人的超氧化物歧化（ＳＯＤ），过氧化脂质（ＬＰＯ），自然杀伤细胞（ＮＫ）的影响及延缓衰老的作用。方法：对３８例（男性１３例，女性Ｈ例；年龄６２±ｓ１２ａ）中老年病人用沙棘口服液１０ｍＬ，ｐｏ，ｔｉｄ，共６０ｄ。结果：ＳＯＤ活力提高（Ｐ＜０．０１），ＬＰＯ含量下降（Ｐ＜０．０１），ＮＫ活性提高（Ｐ＜０．０５）。无不良反应。结论：沙棘口服液有延缓衰老作用。     

高乌甲素贴片释放度测定的研究

本文通过体内及体外实验观察了纳络酮对正常、缺血和再灌注心肌腺苷酸环化酶（AC）活性的影响。其结果表明：静脉注射纳络因（1mg．kg-1）可以明显降低缺血、再灌注心肌AC活性（P＜0．01，P＜0．05）；但纳络酮在体外对正常、缺血和再灌注心肌组织匀浆AC活性无明显抑制作用（P＞0．05）。提示：纳络酮本身对AC活性无直接抑制作用，它降低缺血、再灌注心肌AC活性可能与酶前调节有关。     

纳络酮对犬心肌腺苷酸环化酶活性的影响

用硬脂酸为基质制成苦参洗头膏，用于洗头治疗脂滥性皮炎，有效率为94．9％。该制剂疗效满意，兼有日用洗涤剂的特点，使用方便．患者乐于接受。     

S-甲基异硫脲对阿霉素致大鼠心肌脂质过氧化的影响

目的　研究S 甲基异硫脲 (SMT)对阿霉素 (ADM )所致大鼠心肌脂质过氧化的影响。方法　 32只Wistar大鼠随机分成 4组 :对照组 ;SMT组 (SMT 5 0mg·kg-1,iv ,1次 ) ;ADM组 (ADM 5 0mg·kg-1,ip ,1次 ) ;ADM +SMT组(ADM、SMT的剂量及用法分别同ADM组、SMT组 )。于给药后 2 4h处死所有大鼠。分别用TBA法、硝酸还原酶法、DTNB法、邻苯三酚自氧化法、血红蛋白氧化法测定心肌的脂质过氧化物 (LPO)含量、一氧化氮 (NO)含量、谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx)活性、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、一氧化氮合酶活性 ;用免疫组织化学法检测心肌的硝基酪氨酸(NT)水平。结果　SMT干预ADM处理的大鼠后 ,降低心肌的LPO及NO含量、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)活性、NT水平 (P <0 0 1) ,增加心肌的SOD及GPx活性 (P <0 0 1)。SMT、ADM对心肌的结构型一氧化氮合酶活性无影响 (P >0 0 5 )。结论　SMT抑制ADM导致心肌脂质过氧化。其机制可能与SMT选择性地抑制ADM所诱导心肌的iNOS活性使心肌产生NO减少而减少心肌生成过氧亚硝基阴离子、保护心肌的SOD及GPx活性有关。     

黄芪抗脂质过氧化作用的研究

目的:探讨黄芪抗脂质过氧化作用.方法:实验小鼠给予黄芪浓缩液后,检测肝匀浆、脑匀浆、血清中过氧化脂质(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、硒(Se)的含量变化,心肌组织中脂褐素的含量变化.结果:黄芪对小鼠肝匀浆、脑匀浆中脂质体外生成以及对小鼠血清中LPO水平、心肌脂褐素含量有显著抑制作用(P＜0.05).而对SOD活性有明显的激活作用(P＜0.05).并能增强机体组织中硒含量.结论:黄芪能阻止自由基引起的过氧化反应,减少自由基对生物膜的损害,因而具有抗衰老作用.     

尼可地尔对缺血再灌注心肌线粒体功能的保护作用

近年来,许多资料表明,心肌缺血再灌注损伤与氧自由基有关,后者的主要细胞毒性反应是膜的脂质过氧化。尼可地尔(nicorandil,NICO)又名N-(2-羟乙基)硝酸烟酰胺,为烟酰胺与硝酸酯的结合物,是临床治疗心绞痛的新药。前文发现它对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其作用可能与抗脂质过氧化有关。本文用血液灌注离体兔心模型,观察缺血再灌注损伤时心肌线粒体呼吸功能的变化,及尼可地尔的保护作用。     

丹参酮、纳络酮对缺血再灌注心肌局部血流量的影响

目的：观察丹参酮、纳络酮对缺血再灌注心肌局部血流量的影响。方法：用结扎冠状动脉左前降支的方法复制犬心肌缺血再灌注模型，心肌局部血流量用氢气清除法测定。结果：丹参酮、纳络酮均能明显增加正常及部分再灌注心肌血流量，丹参酮主要增加缺血周围区血流量，纳络酮可增加缺血中心区及周围区血流量。结论：丹参酮、纳络酮均能缩小缺血区范围，纳络酮还能减轻缺血程度。     

槲皮素对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的影响

目的　研究槲皮素（ Ｑｕｅ） 对异丙肾上腺素（ Ｉｓｏ） 所致大鼠心肌肥厚的抑制作用及作用机制。方法　 Ｉｓｏ ００２ ｍｇ·ｋｇ－ １ ,每日两次,连续ｓｃ ６ ｗｋ ,形成大鼠心肌肥厚模型,分别测定心脏各重量参数、心肌过氧化脂质（ Ｌ Ｐ Ｏ） 含量、超氧化物歧化酶（ Ｓ Ｏ Ｄ） 活性及心肌 Ｃａ２ ＋ 和主动脉 Ｃａ２ ＋ 含量,培养乳鼠心肌细胞,应用 Ｆｕｒａ ２／ Ａ Ｍ 钙荧光指示剂技术测定心肌细胞内游离钙浓度。结果　 Ｉｓｏ 连续ｓｃ ６ ｗｋ 后,心肌和左心室重量明显增加,心肌 Ｌ Ｐ Ｏ 含量显著增加, Ｓ Ｏ Ｄ 活性下降,心肌 Ｃａ２ ＋ 和主动脉 Ｃａ２ ＋ 含量明显增加,给 Ｑｕｅ ７５ ｍｇ·ｋｇ－ １ ,１５０ ｍｇ·ｋｇ － １ 和维拉帕米１０ ｍｇ·ｋｇ － １ 后均能明显减轻心肌肥厚,降低 Ｌ Ｐ Ｏ 含量,增加 Ｓ Ｏ Ｄ 活性,降低心肌 Ｃａ２ ＋和主动脉 Ｃａ２ ＋ 的含量,应用 Ｆｕｒａ ２／ Ａ Ｍ 钙荧光指示剂技术发现 Ｉｓｏ 和 Ｈ２ Ｏ２ 能引起培养乳鼠心肌细胞内游离钙浓度明显升高。槲皮素对心肌细胞静息钙无明显影响,能抑制 Ｉｓｏ和 Ｈ２ Ｏ２ 致培养乳鼠心肌细胞内游离钙浓度的升高。结论　 Ｑｕｅ 能抑制 Ｉｓｏ 所引起的心肌肥厚, 该作用与清     

尼可地尔对Langendorff大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用

观察尼可地尔对Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用，结果发现尼可地尔（２００μｍｏｌ·Ｌ－１）明显降低再灌注室颤发生率．抑制心肌缺血再灌注时乳酸脱氢酶的释放，减少丙二醛生成．提高超氧化物歧化酶活性，减轻细胞超微结构的损伤．提示尼可地尔对心肌缺血再灌注损伤有保护作用，其作用机理可能与抗脂质过氧化作用有关。