血管性痴呆的诊断、危险因素和治疗

虽然现代神经影像学技术和标准化临床评价的应用促进了对脑血管病的识别,但血管性痴呆(VaD)的临床诊断仍然是个难题。神经病理学研究发现,现有的VaD临床标准的特异性高但敏感性低,这表明足够严重到引起认知障碍的脑血管病常常伴有其他疾病过程[如Alzheimer病(AD)]。诊断VaD的关键因素集中在痴呆的定义和血管性疾病的确定这2个问题上。现行的VaD临床标准对痴呆的定义不同,主要以AD样临床表现和伴有或不伴有临床卒中病史的严重血管性疾病为基础。因此,需要一个更准确的VaD定义。这对于更好地理解VaD的危险因素,确定适合进行药物试验的均质性群体都极为重要。     

芬兰老年Alzheimer病及血管性痴呆病人的多型性载脂蛋白E

载脂蛋白E(apoE)的遗传变异是来自3种常见的等位基因:ε2、ε3和ε4,近期人们多用此遗传因素来解释晚发性Alzheimer病(AD)或血管性痴呆(VaD)的易感性在部分个体间的差异。已有研究显示:AD和VaD患者ε4等位基因的相对频率高于非痴呆者;AD病人的ε2等位基因相对频率则较低。作者试图通过芬兰老年人的研究,寻找AD和VaD与多型性apoE之关系的证据。对象与方法 393名男性芬兰老年人(年龄70～89岁),其中27名(7％)为AD患者,13名(3％)为VaD患者,痴呆病人的诊断基于其病史回顾、临床检查、简短精神状态检查及抑郁评估等。AD和VaD的鉴别以DSM—Ⅱ—R为准.其中VaD病人均有提示卒中的局灶性症状及/或体征。研究中检测受试者血清的apoE表现型,并通过基因计数评估其ε2、ε3及ε4等位基因的频率。     

血管性认知功能障碍的防治

有关血管病变与认知障碍的相关性研究由来已久。早在19世纪后期就曾有病理学家提出了"动脉硬化性痴呆"这一概念,后演变成现今表述的血管性痴呆(VaD)。与阿尔茨海默病(AD)相比,VaD具有相对的可预防性和可治疗性。但VaD这一概念将伴     

老年痴呆86例临床分析

目的　通过分析老年人发生痴呆的原因及临床表现 ,从而提高对老年痴呆的认识。方法　对 86例已确诊为老年痴呆的病人的临床资料进行回顾性分析。结果　 86例病人中血管性痴呆 (VaD) 81例 ,阿尔茨海默病痴呆 (AD) 5例。VaD痴呆全部有卒中史 ,多发性梗死 43例 ,大脑前动脉梗死 4例 ,内囊及其周围的白质梗死 8例 ,Binswanger病 3例 ,出血性卒中 5例。AD痴呆无局灶神经定位体征 ,影像学检查示有脑室增大及不同程度的脑萎缩。结论　脑卒中及阿尔茨海默病是老年痴呆最主要的原因。该两种病可能存在共同的危险因素和发病机制 ,早期干预治疗意义重大。     

Toll样受体4在阿尔茨海默病及血管性痴呆患者外周血单核细胞表达的初步研究

目的:检测Toll样受体4(TLR4)在阿尔茨海默病(AD)及血管性痴呆(VaD)患者外周血单核细胞的表达情况,探讨TLR4在老年期痴呆发病机制中的可能作用。方法:选择临床确诊的AD患者(n=26)、VaD患者(n=31)和正常对照组(n=29)共86例,采用流式细胞术检测3组外周血单核细胞膜上TLR4蛋白阳性表达率及平均荧光强度(MFI)并进行比较分析。结果:外周血单核细胞膜表达TLR4的阳性表达率和MFI AD组和VaD组较对照组明显增高(P0.05)。结论:TLR4作为免疫炎性机制信号通路的关键蛋白,在AD、VaD的发病中均表现为增高,提示炎性机制在AD和VaD的发病中均发挥了作用,TLR4可能不能作为鉴别诊断的潜在生物标志物。     

阿尔茨海默病发病中血管因素的作用

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是主要的老年期痴呆类型,其次是血管性痴呆(vascular dementia,VaD)。两者的发病原因并不相同,AD的病因尚不清楚,可能与基因变异、摄入过量铝、细胞骨架改变以及颅脑外伤等有关;VaD的病因则是由脑血管疾病引起。一般认为,AD发病中没有血管性因素的影响,临床上甚至于把是否有脑血管病作为区分AD和VaD的要点[1]。然而,近年来的尸体解剖研究发现,60%~90%的AD患者也存在脑血管病样的病理学改变,并且近年来随着对AD发病机制研究的不断深入,发现AD发病中的血管因素与认知功能减退之间有着密切的联…     

血管性痴呆载脂蛋白E基因多态性分析

目的　探讨载脂蛋白E基因多态性与血管性痴呆的相互关系并对血管性痴呆 (VaD)与老年性痴呆 (AD)基因型进行比较。方法　采用限制性片段长度多态性分析———多聚酶链式反应法 (RFLP PCR)检测了一组VaD患者ApoE基因多态性并与一组AD患者及一组同龄健康人对照组作了比较。结果　VaD患者中 3/ 4型频度和ε4等位基因频度均明显低于AD患者组 (0 .118比 0 .319,P <0 .0 5 ;0 .0 5 89比 0 .180 9,P <0 .0 1) ,VaD组的 3/ 4型及ε4频度与同龄健康人对照组相比差异无显著性意义。年龄亚组分析显示 :VaD组和AD组在 3/ 4型和ε4频度上的差异主要表现在 6 0～ 6 9岁年龄组 (P <0 .0 0 1)。结论　VaD组ε4频度与健康对照差异无显著性意义 ,而明显低于AD组 ,ε4可能并未参与VaD致病过程 ,而VaD与AD可能存在不同的遗传学发病机制。     

老年晚发性痴呆与脑血流受损有关

过去认为,血管性痴呆(vascular dementia,VaD)和Alzheimer病(Alzheimer's disease,AD)是痴呆的2种不同病理生理学类型,VaD由缺血所致,而AD则由老年斑和神经原纤维缠结所致。然而,越来越多的证据表明缺血在AD中也起着重要的作用。据最近出版的Radiology报道,老年晚发性痴呆至少部分是器质性脑损伤和脑血流减少所致。为了探讨缺血在非血管性痴呆中的作用,荷兰莱顿大学医学院放射科的Spilt等进行了一项评价脑容积、器质性脑损伤和脑血流的MRI研究。测试组包括17例晚发性痴呆患者(年龄中位数为83岁),诊断均符合《精神疾病诊断和统计手册…     

血管性痴呆的诊断和相关问题

随着人口老龄化和平均寿命延长,老年性痴呆发病率迅速攀升。在老年性痴呆中阿尔茨海默病(AD)占55%,血管性痴呆(VaD)占20%,路易痴呆占15%,额颞叶痴呆占5%,其他痴呆占5%。国内外已发布了很多诊断VaD的标准。但众多医师在临床诊断VaD时,仍遇到不少问题。1VaD诊断标准目前对VaD的界     

对阿尔茨海默病与血管性痴呆的临床探讨

目的探讨阿尔茨海默病(AD)与血管性痴呆(VaD)的临床及影像学特点，旨在为基层医师提供诊治依据。方法根据DSM-IVAD及VaD的诊断标准以及CDR的临床痴呆分级标准，对神经内科12例AD及10例VaD患者的临床特点及影像学进行分析(主要为MRI)。结果AD与VaD的临床特点及影像学存在着明显差异。结论AD与VaD的临床特点及影像学明显不同，可以为基层医师提供诊断及治疗依据。     

老年血管性认知功能损害及其预防

1 概述与概念 世界各地流行病学资料显示,65岁以上者老年痴呆患病率约为8%.根据现行诊断标准和分类方法,阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是最常见的痴呆类型,占所有病例的1/2～2/3,其次为血管性痴呆(vascular dementia,VaD),约占总痴呆病例的30%,VaD旧称"脑动脉硬化性痴呆"或"多发脑梗死性痴呆",诊断VaD的现行标准要求患者有记忆力下降和其他认知功能损害,其严重程度足以符合痴呆的标准,同时有脑血管疾病的临床或颅脑影像学证据,并且脑血管疾病可能是认知功能损害的原因.     

剑桥认知检查(CAMCOG)对血管性痴呆与阿尔茨海默病的神经心理学鉴别

目的 验证剑桥认知检查(CAMCOG)对血管性痴呆(VaD)与阿尔茨海默病(AD)是否具有神经心理学鉴别功能。方法 所有入选病例皆符合很可能／可能AD或VaD的诊断标准。325例中，246例AD患 者和79例VaD患者接受了CAMCOG检查。性别和其他因素比率分析用卡方检验，所有其他参数的比较分析用t检验，组间分类用逐步辨别分析方法。结果 AD组CAMCOG平均总积分低于VaD组7分以上，其中定向力、语言、记忆和视觉积分与VaD组相比具有显著性差异。这些分项积分和CAMCOG总积分对组间辨别功能具有显著贡献，对AD或VaD诊断预测的总成功率达到70％．结论 在CAMCOG区城内，AD患者和VaD患者的神经心理学表现具有显著性差异，但这种鉴别方法目前还不适宜于临床使用。     

血管性痴呆患者认知功能与血浆同型半胱氨酸水平的关系

目的探讨血管性痴呆(VaD)患者认知功能与血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平的关系。方法选取2013-06~2015-02在该院住院的VaD患者46例、同期收治的非痴呆性脑梗死患者50例以及同龄健康者40名。根据简易精神状态检查量表(MMSE)评分对VaD患者划分严重程度。观察各组血浆中Hcy、叶酸、维生素B_(12)水平及其与VaD严重程度的关系。结果 VaD组及非痴呆性脑梗死组血浆Hcy水平高于健康组(P0.05),VaD组血浆Hcy水平高于非痴呆性脑梗死组(P0.05),VaD组叶酸及维生素B_(12)水平低于非痴呆性脑梗死组和健康组(P0.05),痴呆程度轻、中、重组Hcy浓度逐次升高,叶酸及维生素B_(12)浓度逐次降低(P0.05)。结论血浆Hcy浓度和VaD的发生和发展密切相关,高Hcy血症可能是导致VaD的危险因素之一,检测Hcy水平有助于VaD的防治。     

阿尔茨海默病和血管性痴呆患者血管紧张素转换酶和载脂蛋白E基因多态性分析

目的　探讨阿尔茨海默病 (AD)及血管性痴呆 (VaD)与血管紧张素转换酶 (ACE)和载脂蛋白E(apoE)基因多态性的关系。方法　应用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性方法 ,检测了 2 6例晚发AD患者、5 4例VaD患者和6 8例正常老年人的ACE和apoE基因多态性。结果　AD组中apoE等位基因频率分别为ε2 0 .0 77、ε30 .6 15及ε40 .30 8,VaD组apoE等位基因频率分别为ε2 0 .0 5 6、ε30 .6 85及ε4 0 .2 5 9,AD组和VaD组apoEε4等位基因频率显著高于对照组。ACE基因AD组和VaD组DD型频率高于对照组 ,D等位基因亦高于对照组。结论　ACEDD型、apoEε4可能是AD及VaD发病的危险因素     

精神病

.353· 200120,,阿尔茨海歇病与血管性有呆的非认知功能报容/张新卿…刀中国实用内科杂志,一2000,20(12).-723~724 分析阿尔茨海默病(AD)21例,血管性痴呆(VaD)25例。两组比较示,前组情感障碍总发生率为76%、行为异常为38%、人格改变为48%及知觉异常为29%,显著高于VaD的4。%、32%、4%及4%(尸均<0. 05)。示AD患者不仅有认知功能的损害,还有非认知功能的损害。AD的非认知功能损害重于血管性痴呆,可能与两种痴呆的发病机制不同有关。表4参6(梁一伍) 20012080海洛因中毒性脸病的临床与磁共振成像/蔡兴秋…刀中华神经科杂志一2000,33(6)一342…     

血管性痴呆的神经保护

在发达国家,血管性痴呆(vascular dementia,VaD)是Alzheimer病(Alzheimer disease,AD)之后第二种最常见的痴呆形式以及心理和躯体残疾的主要原因之一。因此,确认和实施防止VaD进展或促进VaD改善的策略是医疗保健的首要目标。目前,人们把VaD视为一组临床-病理综合征而不是一种疾     

阿尔茨海默病与血管性痴呆的鉴别

阿尔茨海默病(AD)与血管性痴呆(VaD)是老年期痴呆的两种主要类型,两者虽都损伤了大脑认知区域,影响了认知相关神经递质的合成、分泌及通路,导致临床痴呆症状,但在发病机制、病理、疾病特点和诊断标准等方面均有不同。发病机制：AD是由病理性老年斑和神经原纤维缠结(NFT)致认知领域颞、顶叶为主继而发展至额叶的大脑弥漫性退行性病变,VaD是由于缺血、出血、低灌注、栓塞、小血管病等血管因素及事件致认知领域损害。影像学：AD的影像是以海马、颞、顶皮质萎缩为主的弥漫性萎缩,VaD表现为认知相关区(额叶、颞叶、顶叶、角回、丘脑、内囊、海马等)的血管事件(梗死、出血、脑白质病变、腔隙性梗死)。临床表现：AD起病隐匿,发展缓慢渐进,以记忆力下降、语言障碍、失用、视空间觉障碍为主,继而发展到注意力及精神情绪行为障碍;VaD呈急性、亚急性,小血管起病常呈隐匿性,病程呈波运性、阶梯性恶化,以执行功能及抑郁等表现为主。诊断：AD是具有AD发病特点的痴呆,VaD痴呆由脑血管病导致。     

β淀粉样蛋白与血脑屏障的功能障碍在阿尔茨海默病发病中的关系分析

<正>痴呆是一个临床综合征,严重影响日常生活,最常见的痴呆类型是阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)和血管性痴呆(vascular dementia,VaD)。AD的典型临床特征是以记忆功能障碍为主逐渐进展的认知功能下降,病理改变以异常的淀粉样蛋白在脑内沉积为主。VaD认知功能损害病程则呈阶段性变化,其病理特征是脑血管病变。传统上大家习惯会把脑血管病和VaD联系起来,但AD患者脑内大都伴     

阿尔茨海默病与血管性痴呆的诊断与治疗

阿尔茨海默病 (即老年性痴呆 ,Alzheimerdisease ,AD)与血管性痴呆 (vasculardementia,VaD)是老年期痴呆疾病中最为常见的两种痴呆疾病。诊断首先要确定是否有痴呆 ,随后再作出诊断是何种疾病所致痴呆。在老年期痴呆疾病 ,其痴呆含义是指智能活动随年龄增长而发展到相当水平后 ,因患疾病而出现进行性减退 ,并且其严重程度足以影响其日常生活、社会活动及职业能力。常见的痴呆病因及其表现的症状群见表 1。表 1　痴呆症状群种类　　　临床表现　　　　　迅速进展的痴呆 △ 发病几周或几个月 ,伴头痛、抽搐或运动异常　痴呆合并卒中卒中史伴…     

老年晚发性痴呆与脑血流受损有关

过去认为，血管性痴呆（vascular dementia,VaD）和Alzheimer病（Alzheimert＇s disease，AD）是痴呆的2种不同病理生理学类型，VaD由缺血所致，而AD则由老年斑和神经原纤维缠结所致。然而，越来越多的证据表明缺血在AD中也起着重要的作用。据最近出版的Radiology报道，老年晚发性痴呆至少部分是器质性脑损伤和脑血流减少所致。