组蛋白去乙酰化酶抑制剂Chidamide抑制C2C12骨骼肌细胞分化及其机制

目的:探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂西达苯胺（Chidamide）对C2C12小鼠骨骼肌细胞分化作用及其分子机制。方法:CCK-8（cellcountingKit-8）法检测0、0.5、1、2、4μmol/LChidamide处理后C2C12细胞的活力;将C2C12骨骼肌细胞分为对照组（control）和Chidamide组,Western印迹检测Chidamide处理后组蛋白H3乙酰化（Pan-acetylH3）水平,细胞免疫荧光染色肌管细胞分化成熟标志蛋白肌球蛋白重链（MyHC）,检测肌细胞分化,Western印迹和qPCR检测MyHC、成肌分化抗原（MyoD）、肌细胞生成素（MyoG）的表达及肌原纤维Ⅰ型（Myh7）、Ⅱa型（Myh2）、Ⅱb型（Myh4）和Ⅱx型（Myh1）的表达。结果:0、0.5、1、2、4μmol/L的Chidamide均不影响细胞活力。Chidamide升高Pan-acetylH3蛋白水平（t=3.22,P<0.05）。细胞免疫荧光结果显示,与对照组相比,Chidamide处理后肌细胞融合受损,分化程度降低。Western印迹和qPCR结果显示,与对照组相比,Chidamide下调MyHC、MyoD和MyoG蛋白水平（t=5.71、6.05、7.37,均P<0.01）和mRNA水平（t=26.87、5.81、4.86,均P<0.01）;降低Myh7蛋白（t=3.93,P<0.01）和mRNA水平（t=4.85,P<0.01）;降低Myh1、Myh2蛋白（t=14.13、5.05,均P<0.01）和mRNA水平（t=15.48、16.82,均P<0.001）,但不影响Myh4的蛋白（t=2.19,P>0.05）和mRNA水平（t=1.50,P>0.05）。结论:Chidamide可能通过下调MyoD和MyoG的表达抑制C2C12骨骼肌细胞分化,且主要抑制Ⅰ型、Ⅱa和Ⅱx型肌原纤维,不影响Ⅱb型肌原纤维。     

半胱氨酰白三烯受体激动剂和拮抗剂对大鼠胶质瘤C6细胞分化的作用

目的:探讨半胱氨酰白三烯受体在大鼠胶质瘤C6细胞的分化中的作用。方法:以激动剂LTD4、CysLT1受体拮抗剂孟鲁司特以及分化诱导剂forskolin处理C6细胞,观察细胞形态及GFAP蛋白表达变化。结果:Forskolin(10μmol/L)可诱导C6细胞形态变化及GFAP蛋白表达(细胞分化),而LTD4(0.1～100 nmol/L)不能诱导这些变化;单用孟鲁斯特(1μmol/L)无明显作用,但与LTD4(100 nmol/L)合用可诱导C6细胞分化。结论:CysLT2受体可能参与调节大鼠胶质瘤C6细胞的分化。     

薯蓣皂苷通过调控AMPK/mTOR自噬信号通路影响骨肉瘤细胞增殖及侵袭的机制研究

【】 目的 探讨薯蓣皂苷(Dioscin)通过调控AMPK/mTOR自噬信号通路对MG63细胞增殖及侵袭的影响。方法 体外培养骨肉瘤MG-63细胞,分为空白对照组、薯蓣皂苷不同剂量组(20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L、100μmol/L),CCK-8法观察细胞增殖能力,划痕实验观察细胞迁移能力,通过Transwell小室观察细胞侵袭能力,丹酰尸胺法(MDC)观察细胞自噬情况,Western blot检测磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶/腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK/AMPK)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR/mTOR)、转录因子EB(TFEB)、被微管相关蛋白轻链3II(LC3-Ⅱ)、肌球蛋白样BCL2结合蛋白(beclin-1)蛋白表达水平。结果 与空白对照组比较,Dioscin各剂量组MG63细胞增殖率、细胞迁移及侵袭能力依次降低,呈浓度依赖性(P＜0.05) ; MDC染色显示,空白对照组中仅有少量细胞自噬泡,作用48h后Dioscin各组自噬泡依次增多;与空白对照组相比,Dioscin各组MG63细胞中p-AMPK/AMPK、TFEB、LC3-Ⅱ、beclin-1蛋白水平依次升高,p-mTOR/mTOR蛋白水平依次降低,差异均具有统计学意义(P＜0.05);与Dioscin组比较,Dioscin+AMPK抑制剂组p-AMPK/AMPK、TFEB、LC3-Ⅱ、beclin-1蛋白表达水平明显降低,p-mTOR /mTOR表达升高,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。结论 Dioscin可能通过调控AMPK/mTOR-TFEB通路抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移及侵袭。     

AMPK激活对大鼠心肌细胞蛋白降解的影响

目的探讨单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)对体外培养心肌细胞蛋白降解的影响。方法分离培养新生Spra-gue-Dawley大鼠心肌细胞,用AMPK特异性激动剂5-氨基咪唑-4-甲酰胺-1-β-D-呋喃核糖苷(AICAR)(2.0mmol/L)、抑制剂Compound C(0.5mmol/L)干预,按干预方式分为:对照组、AICAR组、Compound C组及AICAR+Compound C组。Westernblot检测心肌细胞AMPK、p-AMPK蛋白的表达水平;高效液相色谱法检测细胞培养基中3-甲基组氨酸(3-MH)的浓度。结果各组心肌细胞总AMPK蛋白水平没有明显变化,AICAR可上调心肌细胞p-AMPK蛋白水平,Compound C下调心肌细胞p-AMPK蛋白水平,并抑制AICAR对p-AMPK蛋白的上调作用。AMPK激活后心肌细胞3-MH释放增加,而AMPK活性受到抑制后,3-MH释放减少。结论 AMPK激活能促进心肌细胞的蛋白降解。     

血管紧张素Ⅱ和坎地沙坦对小鼠骨骼肌细胞C2C12胰岛素敏感性的影响

目的研究血管紧张素Ⅱ和坎地沙坦对小鼠骨骼肌细胞(C2C12)胰岛素敏感性的影响及其机制。方法 C2C12诱导分化成熟后,分为对照组(C组)、模型组(M组,AngⅡ0.1μmol/L)、坎地沙坦低剂量组(Can1组,坎地沙坦0.1μmol/L+AngⅡ0.1μmol/L)、坎地沙坦中剂量组(Can2组,坎地沙坦1μmol/L+AngⅡ0.1μmol/L)、坎地沙坦高剂量组(Can3组,坎地沙坦10μmol/L+AngⅡ0.1μmol/L)。各组细胞给予相应药物及胰岛素处理后,使用二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)检测细胞内活性氧(ROS)的生成水平,使用2-脱氧葡萄糖(2-NBDG)检测细胞对胰岛素的敏感性,并用RT-PCR法和Western印迹法分别检测各组细胞内的核转录因子-2(Nrf2)的m RNA及蛋白表达水平。结果与C组比较,M组ROS生成水平显著升高(P<0.01),摄取2-NBDG量显著降低(P<0.01);与M组比较,Can3组ROS生成水平显著减少(P<0.05),摄取2-NBDG量则显著增加(P<0.05)。M组Nrf2的m RNA及蛋白表达较C组显著降低(P<0.01),Can2组及Can3组Nrf2的m RNA及蛋白表达较M组显著升高(P<0.01或P<0.05)。结论 AngⅡ通过下调C2C12中Nrf2的m RNA及蛋白表达,抑制Nrf2的抗氧化效应,增加ROS生成,引起骨骼肌细胞胰岛素抵抗;而坎地沙坦通过抑制AngⅡ的这种作用改善骨骼肌胰岛素抵抗。     

二甲双胍通过调控MSTN抑制小鼠骨骼肌细胞C2C12分化

目的：探讨二甲双胍对小鼠骨骼肌细胞C2C12分化的影响及其分子机制。方法：将小鼠骨骼肌C2C12细胞系分为对照组和二甲双胍（5 mmol/L）组,用含5%马血清分化培养基诱导C2C12细胞分化,观察肌管形成情况。qPCR检测肌球蛋白重链（MyHC）和肌肉生长抑制素（MSTN）mRNA水平。Western印迹检测My HC、Ⅰ型肌球蛋白重链（MyHCⅠ）、Ⅱa型肌球蛋白重链（MyHCⅡa）、Ⅱb型肌球蛋白重链（MyHCⅡb）、Ⅱx型肌球蛋白重链（MyHCⅡx）和MSTN蛋白表达。应用siRNA下调MSTN的表达,并将小鼠骨骼肌C2C12细胞系分为MSTN敲低阴性对照组（siNC组）,MSTN敲低阴性对照+二甲双胍组（siNC+metformin组）,MSTN敲低组（siMSTN组）,MSTN敲低+二甲双胍组（siMSTN+metformin组）,检测二甲双胍是否通过升高MSTN抑制C2C12细胞分化。结果：显微镜观察显示,与对照组相比,二甲双胍组肌管数量减少、肌管直径较小。qPCR结果显示,与对照组相比,二甲双胍组My HC mRNA水平降低（t=29.47,P<0.000 1）,...     

Apelin-13通过AMPK通路抑制同型半胱氨酸诱导的内皮细胞损伤

目的 观察Apelin-13对同型半胱氨酸(Hcy)诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用并探讨其可能的作用机制。方法采用10 mmol/L Hcy处理人脐静脉内皮细胞(HUVECs)24 h,诱导内皮细胞的损伤。采用不同浓度(0.1 μmol/L、1.0 μmol/L和10.0 μmol/L)的Apelin-13预处理1 h,再加入含Hcy的培养基中继续孵育24 h,观察细胞的损伤情况。采用MTT法测定细胞活力,比色法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性。采用Western Blot检测HUVECs中磷酸化的腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)蛋白表达。结果与对照组比较,Hcy组细胞的存活率显著降低,细胞培养液中LDH活力显著性升高(均P＜0.05)。与Hcy组组比较,Apelin-13(1.0和10.0 μmol/L)预处理组细胞的存活率均显著升高,细胞培养液中LDH活力显著性降低(均P＜0.05)。Hcy组HUVECs细胞中p-AMPK蛋白的表达与对照组比较没有显著性差异(均P＞0.05)。与Hcy组比较,Apelin-13(1.0和10.0 μmol/L)预处理组HUVECs细胞中p-AMPK蛋白的表达显著性下调(均P<0.05)。AMPK抑制剂Compound C部分取消了Apelin-13的内皮细胞保护作用。结论Apelin-13抑制了同型半胱氨酸诱导的内皮细胞损伤,其机制与可能与上调AMPK的磷酸化有关。     

二氢山奈酚衍生物调控AMPK/PGC-1α通路抑制棕榈酸诱导的C2C12成肌分化细胞脂质沉积

目的 探讨4种二氢山奈酚衍生物对C2C12成肌分化细胞(C2C12-MD细胞)脂质沉积的影响及相关分子机制.方法 小鼠C2C12成肌细胞分化为肌管后,分成正常对照组、棕榈酸(palmiticacid,PA)处理组,PA+二氢山奈酚衍生物(山奈酚、二氢杨梅素、杨梅素、槲皮素)干预处理组(n=3),采用油红O染色和甘油三酯(triglyceride,TG)测定法评价脂质沉积情况,2-NBDG荧光法检测葡萄糖摄取能力,Western blot检测AMPK、p-AMPK和过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α(peroxisomeproliferator activator receptor gamma coactivator-1 alpha,PGC-1α)蛋白水平.结果 PA处理的C2C12肌管有大量脂质沉积,TG含量明显增加,胰岛素刺激下的葡萄糖摄取能力显著下降,p-AMPK、PGC-1α蛋白水平明显降低(P＜0.05).山奈酚干预对PA诱导的上述指标变化无明显影响,但另外3种衍生物干预均能显著抑制PA诱导的上述指标变化,其中二氢杨梅素效果更明显(P＜0.05).此外,AMPK抑制剂(compound C,CC)可明显逆转二氢杨梅素的抑制效应(P＜0.05).结论 3种二氢山奈酚衍生物二氢杨梅素、杨梅素和槲皮素可通过调控AMPK/PGC-1α通路抑制棕榈酸诱导的C2C12-MD细胞脂质沉积,继而改善胰岛素抵抗.     

过氧化氢通过上调高迁移率族蛋白损伤心肌的实验研究

目的探讨过氧化氢(H_2O_2)通过高迁移率族蛋白(HMGB1)介导对心肌损伤的作用机制。方法胎鼠心肌细胞培养后,分为4组:对照组,H_2O_2不同浓度组(100μmol/L、200μmol/L、500μmol/L),H_2O_2(200μmol/L)+乙酰半胱氨酸(NAC,200μmol/L)组,H_2O_2(200μmol/L)+HMGB1抗体(20μg/ml)组。检测心肌细胞活性、凋亡率、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、HMGB1表达。结果(1)细胞活性:与对照组比较,心肌细胞活性随着H_2O_2浓度的增加而降低(t=-5.81,-9.59,-14.21,P均<0.05);NAC和HMGB1抗体可以明显减弱H_2O_2(200μmol/L)对细胞活性的抑制作用(t=-2.98,-3.03,P<均0.05)。(2)LDH和CK的表达水平:与对照组比较,LDH和CK的表达量随着H_2O_2的浓度增加而增加(t_(LDH)=9.78,15.37,18.13,t_(CK)=11.29,20.35,26.17,P均<0.05)。与H_2O_2(200μmol/L)组比,NAC和HMGB1抗体可以抑制LDH和CK的表达(t_(LDH)=-4.91,-4.22,t_(CK)=-4.17,3.29,P均<0.05)。(3)MDA表达和SOD活性:H_2O_2(100,200,500μmol/L)可以抑制心肌细胞SOD活性,增加MDA表达(t_(SOD)=-4.16,-6.59,-10.76,t_(MDA)=3.98,5.16,9.47,P均<0.05);与H_2O_2(200μmol/L)组比,NAC和HMGB1抗体可以拮抗H_2O_2对SOD和MDA的影响(t_(LDH)=-4.91,-4.22,t_(CK)=-4.17,3.29,P均<0.05)。(4)HMGB1的表达:与对照组比较,H_2O_2(100,200,500μmoL/L)可明显增加心肌中HMGB1的表达(t=12.94,21.08,25.81,P均<0.05),与H_2O_2(200μmol/L)组比,NAC+H_2O_2和HMGB1-Ab+H_2O_2中HMGB1的表达明显降低(t=-10.24,-8.09,P均<0.05)。(5)心肌凋亡:与对照组比较,H_2O_2组(100、200、500μmol/L)心肌凋亡率明显增加(t=7.52,13.06,16.61,P<0.05);NAC+H_2O_2组和HMGB1+H_2O_2组心肌凋亡率较H_2O_2(200μmol/L)组明显增加(t=-4.89,-4.23,P<0.05)。结论 H_2O_2诱导的氧化应激反应可以通过上调HMGB1表达,损伤心肌。     

丙泊酚对肾母细胞瘤细胞迁移、侵袭及AMPK/ mTOR/4EBP1通路的影响

目的 研究丙泊酚对人肾母细胞瘤SK-NEP-1细胞迁移、侵袭的影响以及作用机制。方法 对人肾母细胞瘤SK-NEP-1细胞采用不同浓度（0、1μg/ml、2μg/ml、5μg/ml、10μg/ml、20μg/ml）丙泊酚进行干预,药物处理48h,采用MTT法进行筛选后,以5μg/ml丙泊酚作为后续实验剂量。按照AMPK抑制剂Compound C和丙泊酚给药情况,分为空白对照组（C组）、10μmol/L Compound C组（I组）、5μg/ml丙泊酚组（P1组）和10μmol/L Compound C+5μg/ml丙泊酚组（P2组）。采用Transwell法评估SK-NEP-1细胞迁移和侵袭能力,采用蛋白质免疫印迹法检测AMPK、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin,mTOR）和4EBP1及其磷酸化蛋白的表达。结果 P1组穿过细胞数和迁移细胞数显著少于C组（P<0.05）;比较C组、I组、P2组的穿过细胞数和迁移细胞数,差异均无统计学意义（P>0.05）。与C组相比,P1组中p-AMPK/AMPK蛋白表达显著上调,且p-mTOR/mTOR蛋白和p-4EBP1/4EBP1蛋白表达显著下调（P<0.05）。C组、I组、P2组各蛋白表达水平比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 丙泊酚可以抑制肾母细胞瘤SK-NEP-1细胞迁移和侵袭,其机制可能与激活AMPK/mTOR/4EBP1信号通路有关。     

丙型肝炎病毒C区的DNA改组

目的：利用DNA改组技术进行不同基因型别丙型肝炎病毒（HCV）基因组C区的人工进化。方法：首先利用PCR扩增了三段具有较高序列同源性的460bp基因片段，然后将其等量混合，在Mg^2＋存在的条件下，用脱氧核糖核酸酶（DNase Ⅰ）切割成50bp左右的小片段。这些小片段在不外加引物的条件下，利用PCR反应进行重聚，再将重聚物经过一轮正常的PCR扩增。结果：获得了与原片段大小相当的基因片段。结论：这一技术为进一步筛选高活性的HCVC区基因打下基础，有利于从一组序列同源性程度较高的基因库构建随机嵌合基因，并为改组其他基因家族提供了借鉴。     

GBV-C和HCV共同感染的研究

目的：了解GBV-C和HCV的共同感染率,及不同引物和自制DIG标记探针检测GBV-C的效果。方法：定量RT-PCR检测肝炎患者血清标本中的HCV,RT-nested PCR检测HCV RNA阳性标本中的GBV-C,分析部分标本扩增产物的棱苷酸和氨基酸序列,Southern杂交鉴定GBV-C扩增产物的特异性．结果：211例丙型肝炎病人血清标本中,GBV-C 5’-NCR和GBV-CNS3区检出率分别为31．8%和22．8%,总阳性率为35．1％．部分标本扩增产物的核苷酸序列分析证实,RT-nested PCR获得的检测结果可靠,但序列中存在较高频率的随机突变．自制的GBV-C 5‘-NCR和NS3 DIG标记探针有较高的特异性,可用于检测相应的扩增产物。结论：GBV-C 5‘-NCR引物的检测效果优于GBV-C NS3,GBV-C与HCV有较高的共同感染率。     

不同浓度的维生素C对C2C12成肌细胞增殖和凋亡的影响

目的：观察不同浓度的维生素C（VitC）对体外培养的骨骼肌成肌细胞（C2C12）增殖、凋亡的影响。方法：取体外培养的C2C12细胞,胰酶消化后制成单细胞悬液,离心重悬,调整细胞密度,按200 μL/孔接种,常规培养,待细胞融合率达80%且未出现细胞分化时,将细胞分6组：阴性对照组（C2C12 细胞中加入单纯无血清培养基）、H2O2组（C2C12 细胞中加入含500 μmol/L H2O2的无血清培养基）和VitC 1,2,3,4组（C2C12 细胞中加入含500 μmol/L H2O2的无血清培养基的基础上,分别加入不同浓度的VitC：10,20,60,100 mg/L）。分别在干预0,6,24,36,48,72 h后采用四甲基偶氮唑盐法（MTT）检测各组C2C12细胞的增殖。在干预36 h后采用Annexin V-PI双染法检测各组C2C12细胞凋亡率。结果：在干预36和72 h时,各浓度的VitC组的吸光度（OD）值均较H2O2组显著升高（P＜0.001）,其中以VitC 4组升高最为显著,而且VitC 4组在干预36 h时的吸光度值高于阴性对照组（P＜0.05）;在干预36 h时,VitC 2,3和4组的C2C12成肌细胞凋亡率明显低于H2O2组;VitC 2和3组的C2C12成肌细胞凋亡率高于阴性对照组,而VitC 4组的C2C12成肌细胞凋亡率明显低于阴性对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）。结论：VitC能够有效抑制H2O2诱导的C2C12成肌细胞的凋亡,高浓度的VitC可能在干预36 h时对C2C12成肌细胞有促增殖的作用。     

丙型肝炎患者血清补体C3、C4水平检测与临床关系的探讨

对３０例丙型肝炎患者血清补体Ｃ３、Ｃ４水平进行了检测。其中急性丙型肝炎患者１５例,慢性丙型肝炎１５例,结果显示：急性期患者血清Ｃ３、Ｃ４同对照组比较差异无显著意义（Ｐ＞０１）,慢性期患者血清Ｃ３、Ｃ４水平明显低于对照组,（Ｐ＜０００１,Ｐ＜０００２）,且亦低于急性期患者,（Ｐ＜００１,Ｐ＜００２）。结果表明：由于丙型肝炎的发病机制与机体免疫状态密切相关,肝功能受损后可加重免疫病损,使机体免疫调节功能紊乱,出现丙型肝炎一系列临床表现,选取患者血清Ｃ３、Ｃ４水平进行检测,根据其水平变化,有助于了解肝脏损害程度、病情估计及预后判断     

碳纤维增强碳及其与羟基磷灰石复合种植体骨界面

目的：采用碳纤维增强碳复合材料（ｃａｒｂｏｎｆｉｂｅｒｒｅｉｎｆｏｒｃｅｄｃａｒｂｏｎ，Ｃ／Ｃ）与羟基磷灰石（ｈｙｄｒｏｘｙａｐａｔｉｔｅ，ＨＡ）复合形成新型种植体（ＣＣＨ），研究它们与骨结合界面的性质，为开发新型种植体提供实验依据。方法：将Ｃ／Ｃ和ＣＣＨ种植体植入１４只兔胫骨内，分别于术后４、８、１６周处死动物。对种植体骨界面作扫描电镜观察、Ｘ线能谱分析。结果：扫描电镜观察到１６周时Ｃ／Ｃ、ＣＣＨ与植床骨组织结合紧密，未见胶原纤维，ＣＣＨ孔内的ＨＡ部分被吸收，有骨组织长入。Ｘ线能谱结果表明Ｃ／Ｃ、ＣＣＨ种植骨界面处有Ｃａ、Ｐ元素的富集。结论：Ｃ／Ｃ、ＣＣＨ与骨形成骨性结合界面     

单抗Mab03.2C1C2影响白念珠菌芽管形成及粘附作用的实验研究

目的观察抗白念珠菌芽管单抗Mab03.2C1C2在体外对白念珠菌感染的保护性作用.方法将不同浓度的Mab03.2C1C2分别与白念珠菌孢子悬液、白念珠菌孢子和人口腔粘膜上皮细胞混合液、白念珠菌孢子和胎儿脐静脉内皮细胞混合液共同孵育,观察Mab03.2C1C2对白念珠菌芽管生成的抑制作用及其对白念珠菌对上皮细胞、内皮细胞粘附的抑制作用.结果Mab03.2C1C2能显著降低白念珠菌芽管生成率及在芽管形成条件下对上皮细胞、内皮细胞的粘附,其抑制作用与该单抗的浓度成正比.结论Mab03.2C1C2在体外能抑制白念珠菌芽管的形成,通过抑制白念珠菌芽管的形成而抑制白念珠菌对上皮细胞、内皮细胞的粘附,降低白念珠菌的侵袭力.     

C2

For the Coronary Artery Surgery Study (CASS), large variable amounts of data on different form-types are collected on many different patients. In this paper, we describe C2, a "state-of-the-art" command-oriented data base system developed in response to the needs of maintaining a large complex data base and performing subsequent analyses on a large number of studies. C2 provides a friendly, interactive interface with the researcher as well as a powerful method for data extraction, data transformation, and the merging of files from the CASS data base.     

磷脂酶Cγ1及NF-κB在结直肠癌细胞与基质黏附中的作用及信号转导机制

目的研究磷脂酶Cγ1(PLCγ1)及NF-κB在结直肠癌细胞与细胞外基质黏附中的作用及其信号转导机制.方法 PLC抑制剂U73122用于研究PLCγ1在高转移的人结肠癌细胞LoVo和低转移的SW480细胞中对于细胞-基质黏附的影响.吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC)用于研究NF-κB在结直肠癌细胞与基质黏附中的作用. PLCγ1在结直肠癌细胞中作用的信号转导机制采用蛋白质印迹及凝胶迁移率变动分析(EMSA).结果抑制PLCγ1对SW480细胞与基质的黏附无明显影响.但在LoVo细胞中,PLCγ1和NF-κB的抑制均可显著降低细胞与基质的黏附(P<0.05)并呈剂量依赖性, 且抑制作用可被EGF部分恢复.蛋白质印迹分析显示EGF可刺激PLCγ1的磷酸化.EMSA结果显示,抑制PLCγ1可以抑制EGF刺激的NF-κB的激活.结论EGF-PLCγ1-NF-κB 信号通路在高转移的结肠癌细胞与基质的黏附中发挥重要作用.