EPAS1 siRNA抑制人肾透明细胞癌细胞系HiMet-ccRCC的增殖、迁移及侵袭

目的 探讨沉默内皮PAS区域蛋白1(EPAS1)对抑制人肾透明细胞癌细胞系HiMet-ccRCC增殖、迁移和侵袭的影响及可能机制。方法 将HiMet-ccRCC细胞分为对照(Con)组、阴性对照(NC)组、沉默EPAS1表达组(EPAS1 siRNA组)。用RT-qPCR检测HiMet-ccRCC细胞EPAS1 mRNA水平;MTT法检测HiMet-ccRCC细胞增殖;Transwell小室法检测HiMet-ccRCC细胞迁移、侵袭能力;蛋白质印迹法检测E-cadherin、N-cadherin、MMP-9、PCNA表达。结果 与对照组、阴性对照组比较,EPAS1 siRNA组HiMet-ccRCC细胞中EPAS1表达水平显著降低(P<0.05),HiMet-ccRCC细胞增殖抑制率明显升高、侵袭及迁移细胞数明显减少(P<0.05);与对照组、阴性对照组比较,EPAS1 siRNA组HiMet-ccRCC细胞E-cadherin蛋白表达上调(P<0.05),N-cadherin、MMP-9、PCNA蛋白表达下调(P<0.05)。结论 沉默EPAS1可抑制HiMe...     

沉默/增强Stat1对胰腺癌细胞增殖和迁移的影响

目的研究沉默/增强Stat1对胰腺癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法将胰腺癌细胞(Bx PC-3)分为:对照(control)组、Stat1组和si Stat1组,分别转染Stat1质粒和特异性干扰Stat1表达的siRNA;Western blot法检测Bx PC-3细胞中Stat1、VEGF、MMP-2和MMP-9蛋白的表达;MTT法绘制细胞增殖曲线;Transwell法检测Bx PC-3细胞侵袭能力。结果沉默Stat1表达后,Bx PC-3细胞增殖及迁移能力明显增加,且VEGF、MMP-2和MMP-9表达明显增加。而增强Stat1表达后,Bx PC-3细胞增殖及迁移能力明显降低(P0.05)。结论 Stat1可以抑制Bx PC-3细胞增殖及迁移能力。且VEGF、MMP-2和MMP-9可能在Stat1抑制肿瘤过程中起一定作用。     

CADM1过表达对人胃癌MKN-45细胞增殖和侵袭的影响及其分子机制

 目的：研究细胞黏附分子1（cell adhesion molecule 1,CADM1）过表达对人胃癌MKN-45细胞增殖和侵袭的影响并探讨其可能的分子机制。方法：采用Western blotting检测3株胃癌细胞系中CADM1蛋白的表达。构建pcDNA-CADM1真核表达载体,并将其转染MKN-45细胞,采用G418筛选稳定表达CADM1的细胞株,利用Western blotting鉴定所筛选的稳定细胞株。采用CCK-8试剂和Boyden小室分析过表达CADM1对MKN-45细胞增殖和侵袭的影响。利用Western blotting检测细胞增殖和侵袭相关蛋白表达。结果：MKN-45细胞中CADM1蛋白的相对表达水平显著低于MKN-28和SGC-7901细胞（P<0.05）。此外,成功构建pcDNA-CADM1真核表达载体,并获得稳定过表达CADM1的MKN-45细胞株。CCK-8结果显示,与未处理组和pcDNA3.1组相比,pcDNA-CADM1组中MKN-45细胞的增殖明显受到抑制（P<0.05）。Boyden小室体外侵袭实验结果显示,与未处理组（101.53±6.89）和pcDNA3.1组（98.77±7.03）相比,pcDNA-CADM1组中MKN-45细胞穿膜的细胞数（52.35±3.89）显著减少（P<0.05）。Western blotting结果显示,与未处理组和pcDNA3.1组相比,pcDNA-CADM1组中p21蛋白表达显著上调,而MMP-2和MMP-9表达显著下调（P<0.05）。结论：CADM1过表达能明显抑制胃癌细胞的增殖和侵袭能力,因而CADM1有望成为胃癌治疗的新靶点。     

p53AIP1基因转染对PC-3M人前列腺癌细胞生物学特性的影响

目的观测p53调节的凋亡诱导蛋白1(p53AIP1)对PC-3M人前列腺癌细胞的增殖、细胞周期、凋亡、侵袭及迁移的影响。方法构建真核载体pDC316-p53AIP1,并进行双酶切及PCR鉴定。在LipofectamineTM2000介导下转染至体外培养的PC-3M人前列腺癌细胞系中,Western blot法检测其表达,CCK-8法检测PC-3M细胞增殖情况,流式细胞术分析PC-3M细胞周期变化和annexinV-FITC/PI结合流式细胞术凋亡情况,TranswellTM实验检测p53AIP1对细胞迁移及侵袭能力的影响。结果成功构建了pDC316-p53AIP1真核表达载体,重组质粒转染PC-3M细胞后,Western blot法检测p53AIP1在PC-3M细胞中有表达,CCK-8结果显示表达的p53AIP1能抑制PC-3M细胞增殖(P0.05),流式细胞术检测细胞周期阻滞在S/G2-M期(P0.05)且p53AIP1能促进PC-3M细胞凋亡,TranswellTM侵袭和迁移实验显示p53AIP1使细胞侵袭迁移能力均降低(P0.05)。结论p53AIP1抑制PC-3M细胞的周期、增殖、侵袭及迁移,并能促进其凋亡。     

过表达细胞黏附分子1抑制卵巢癌细胞迁移及侵袭

目的:研究过表达细胞黏附分子1(cell adhesion molecule 1,CADM1)对卵巢癌增殖、迁移和侵袭的影响.方法:qRT-PCR测定CADM1mRNA在卵巢癌细胞系SKOV3及人正常卵巢上皮细胞hose中的表达,将SKOV3细胞分成两组,即CADM1过表达组和对照组,转染48 h后Western印迹测定两组CADM1蛋白表达量,采用lipofectamine 2000分别转染pcDNA3.1-CADM1及pcDNA3.1质粒,采用CCK-8、克隆形成、细胞划痕及Transwell实验分别检测两组细胞增殖、克隆形成、细胞迁移及侵袭能力.结果:CADM1mRNA在SKOV3中表达水平显著低于hose细胞系(1.54±0.34 vs.5.63±0.96,p＜0.05);转染48 h后,CADM1过表达组和对照组CADM1蛋白表达量分别为2.53±0.42,0.37±0.09,差异具有统计学意义(P＜0.05).CADM1过表达组和对照组在0,24,48,72 h 450 nm处的OD值差异无统计学意义(P＞0.05);CADM1过表达组与对照组克隆形成数相比(60.4±7.6 vs.58.3±8.2),差异无统计学意义(P＞0.05);CADM1过表达组细胞迁移率显著低于对照组(20.3％±3.5％vs.60.1％±4.2％,P＜0.05);CADM1过表达组侵袭细胞数显著少于对照组(24.5±5.3 vs.65.1±6.9,P＜0.05).结论:CADM1在卵巢癌细胞系中低表达,过表达CADM1对卵巢癌细胞增殖和克隆形成无影响,但可抑制迁移和侵袭,起抑癌基因的作用.     

麦冬皂苷B对前列腺癌PC-3细胞增殖、侵袭和迁移的影响

目的 探讨麦冬皂苷B对前列腺癌PC-3细胞增殖、侵袭和迁移的影响及可能机制.方法 体外培养PC-3细胞,分别以5、10、20μmol/L麦冬皂苷B处理后,MTT实验检测PC-3细胞增殖能力;Transwell实验检测PC-3细胞迁移和侵袭能力;流式细胞术检测PC-3细胞的细胞周期变化及细胞凋亡水平;Western blot检测细胞周期蛋白Dl(cyclin D1)和基质金属蛋白酶-2/9(matrix metalloproteinase-2/9,MMP-2/9)的表达.结果 不同浓度麦冬皂苷B处理后,PC-3细胞的细胞增殖能力、迁移和侵袭能力降低(P＜0.01);G0/G1期细胞比例与细胞凋亡率明显升高(P＜0.01);PC-3细胞cyclinD1、MMP-2与MMP-9的表达水平均明显降低(P＜0.01).结论 麦冬皂苷B抑制人前列腺癌PC-3细胞增殖、侵袭及迁移,促进凋亡.     

长链非编码RNA HNF1A-AS1靶向has-miR-1对膀胱癌细胞生长和侵袭的调节作用及机制研究

目的：探究长链非编码RNA HNF1A-AS1通过靶向miR-1对膀胱癌细胞增殖和侵袭的作用。方法：荧光定量检测膀胱癌细胞系和正常泌尿道上皮细胞HNF1A-AS1和miR-1的表达情况;分别过表达或沉默HNF1A-AS1和miR-1,荧光定量检测miR-1的表达情况;荧光素酶报告实验确定HNF1A-AS1与miR-1的靶向关系;分别沉默HNF1A-AS1和miR-1,MTT和侵袭实验检测细胞活性和侵袭能力,免疫印迹检测细胞增殖及侵袭相关蛋白的表达。结果：根据预实验结果选择253J细胞系进行后续实验。HNF1A-AS1过表达可明显抑制miR-1表达(P<0.05),减弱miR-1 mimic对miR-1表达的促进作用(P<0.05)。沉默HNF1A-AS1可显著促进miR-1表达(P<0.05),减弱miR-1 inhibitor对miR-1表达的抑制作用(P<0.05);同时,HNF1A-AS1还可明显减弱带有miR-1片段野生型质粒的荧光素酶活性(P<0.05);此外,沉默HNF1A-AS1可显著抑制膀胱癌细胞增殖及侵袭(P<0.05),并且还能显著抑制细胞增殖相关蛋白Ki67、PCNA和侵袭相关蛋白MMP-9、VEGF的表达(P<0.05);抑制miR-1表达可明显减弱shRNA对癌细胞增殖和侵袭的抑制作用(P<0.05)。结论：沉默HNF1A-AS1可通过靶向上调miR-1表达减弱膀胱癌细胞的增殖和侵袭能力。     

TFF3基因沉默对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞增殖和侵袭的影响

目的探讨三叶因子3(TFF3)基因沉默对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞增殖和侵袭的影响。方法人甲状腺乳头状癌TPC-1细胞分为空白对照组、阴性对照组、研究组,研究组将TFF3-shRNA重组慢病毒质粒转染至TPC-1细胞,阴性对照组将NC-shRNA重组慢病毒质粒转染至TPC-1细胞,空白对照组不转染任何序列。采用qRTPCR检测各组TPC-1细胞中TFF3 mRNA表达量,采用CCK8法检测各组TPC-1细胞增殖能力,通过Transwell小室侵袭实验检测各组TPC-1细胞侵袭能力。结果研究组TPC-1细胞中TFF3 mRNA表达量明显低于空白对照组、阴性对照组(P0.05);6 h、12 h、24 h、36 h、48 h时,研究组TPC-1细胞生长抑制率明显高于空白对照组、阴性对照组(P0.05);研究组穿过小室膜的TPC-1细胞数明显低于空白对照组、阴性对照组(P0.05);空白对照组、阴性对照组TPC-1细胞TFF3 mRNA表达量、增殖能力、侵袭能力差异无统计学意义(P0.05)。结论沉默TFF3基因表达能够抑制甲状腺乳头状癌TPC-1细胞增殖及侵袭,TFF3可能是甲状腺乳头状癌潜在的治疗靶点。     

组蛋白伴侣ASF1B在前列腺癌细胞的表达及其对体外细胞活力的影响

目的:探讨组蛋白伴侣抗沉默功能蛋白1B(ASF1B)在前列腺癌细胞中的表达情况及其对体外细胞活力的影响。方法:以人前列腺癌PC-3细胞为研究对象,通过小干扰RNA(siRNA)来敲减ASF1B表达。细胞分为对照组、siRNA阴性对照载体(mock)组和siRNA-ASF1B组。采用MTT法测定ASF1B-siRNA处理PC-3细胞12、24和48 h的细胞活力。采用流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期分布情况。采用RT-qPCR检测细胞中凋亡相关因子的mRNA表达水平,Western blot检测细胞中MAPK/JNK/ERK信号通路相关蛋白的表达。结果:正常细胞(良性前列腺增生)中ASF1B的蛋白水平显著低于PC-3细胞(P<0.01)。与对照组和mock组相比,用siRNA-ASF1B质粒转染PC-3细胞后的ASF1B蛋白表达水平显著降低(P<0.01),并且PC-3细胞的活力显著降低(P<0.01)。流式细胞术结果显示,转染siRNA-ASF1B质粒的PC-3细胞凋亡率较对照组显著升高(P<0.01),且细胞周期被阻滞于G1期。RT-qPCR结果表明,与对照组...     

沉默TREM-2对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞迁移和侵袭的影响

 目的: 应用RNA干扰(RNAi)技术沉默类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-FLS)髓样细胞触发受体2(TREM-2)的表达,探讨TREM-2基因沉默对RA-FLS迁移和侵袭能力的影响及其相关机制。方法: 向RA-FLS转染特异性的TREM-2 siRNA,利用RT-PCR法和Western blot法检测沉默效果;CCK-8法检测各组细胞生长情况;Transwell小室测定细胞的迁移和侵袭能力;ELISA法检测细胞MMP-2和MMP-9的分泌水平;Western blot法分析沉默TREM-2基因对细胞PI3K/AKT通路的影响。结果: TREM-2 siRNA能显著降低RA-FLS中TREM2 mRNA和蛋白的表达(P<0.05)。沉默TREM-2基因后,各时点各组细胞的活力未见明显差异;特异性干扰组RA-FLS的迁移细胞数目与空白组和control siRNA组相比明显增多(P<0.05);TREM-2 siRNA组侵袭细胞数目相比空白组和control siRNA组明显增多(P<0.05);TREM-2 siRNA干扰后RA-FLS分泌的MMP-2显著增加(P<0.05)而MMP-9未见明显变化;特异性转染后的RA-FLS相对于对照组PI3K/AKT的磷酸化水平显著增强(P<0.05)。结论: TREM-2可能通过调节PI3K/AKT通路的活化对RA-FLS的迁移和侵袭能力发挥着重要作用。     

Potential role of CXCR3 in proliferation and invasion of prostate cancer cells

Aim: To investigate the potential role of CXCR3 expression on prostate cancer cell proliferation and invasion and to illustrate its mechanism. Methods: Human PC-3 cells were transfected with siRNA-CXCR3A and siRNA-CXCR3B plasmids respectively. The mRNA expressions of CXCR3A and CXCR3B in PC-3 cells from each group were analyzed using RT-PCR. Besides, cell proliferation ability and cell invasion ability of PC-3 cells in each group were analyzed using MTT assay and Matrige assay respectively. Additionally, expressions of CXCR3 downstream proteins were detected using Western blotting. Results: mRNA level of CXCR3A was decreased while CXCR3B mRNA level was increased in PC-3 cells (P<0.05). Compared with the controls, down-regulation of CXCR3A but up-regulation of CXCR3B significantly inhibited PC-3 cell proliferation and cell invasion ability (P<0.05). Besides, aberrant CXCR3 expression significantly increased expressions of phospholipase C (PLCβ), matrix metallo proteinase (MMP-1), and MMP-3 except MMP-7 in PC-3 cells (P<0.05). Conclusion: The data presented in our study suggested that aberrant CXCR3 expression may play crucial roles in suppressing PC metastasis via inhibiting cell proliferation and invasion ability through the PCLβ signaling pathway.     

Circ-MALAT1靶向miR-101抑制膀胱癌细胞系SW780侵袭和迁移

目的 探讨circ-MALAT1靶向miR-101抑制膀胱癌细胞侵袭和迁移.方法 将膀胱癌细胞系SW780分为si-NC组(转染si-NC)、si-circ-MALAT1组(转染si-circ-MALAT1)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-101组(转染miR-101 mimics)、(si-circ-M...     

P2Y嘌呤受体活化的PI-3K信号通路在前列腺癌细胞生长和侵袭中的作用

目的研究P2Y嘌呤受体激动剂对前列腺癌细胞PI-3K信号通路的激活及对肿瘤细胞生长和侵袭的影响。方法以高转移的人前列腺癌细胞系1E8为研究对象,以Western blot法,用特异性识别磷酸化Akt的抗体检测PI-3K信号通路的活化情况;以细胞计数、流式细胞术、Matrigel侵袭实验等方法检测P2Y受体激活的PI-3K／Akt信号通路在前列腺癌细胞生长和侵袭中的作用。结果P2Y嘌呤受体激动剂以时间和剂量依赖的方式激活了1E8细胞中的PI-3K／Akt信号通路。其持续刺激导致的生长抑制作用主要通过将细胞阻滞在S期实现（刺激组S期细胞分数比对照组提高22．3％）。应用特异性抑制剂LY294002阻断PI-3K通路明显影响1E8细胞的生长,但不能逆转P2Y受体介导的生长抑制作用。P2Y受体瞬时激活对前列腺癌细胞体外侵袭的促进作用主要通过增强细胞的运动能力（刺激组划痕修复率比对照组提高21．2％）,而非提高基质金属蛋白酶（MMP）-2和MMP-9的酶解活性实现,且此促侵袭作用可被LY294002明显抑制。结论P2Y嘌呤受体可以激活人前列腺癌细胞的PI．3K信号通路,并通过这条通路促进肿瘤细胞的运动能力进而促进侵袭;该通路是前列腺癌细胞生长的重要调节通路,但不参与P2Y嘌呤受体对前列腺癌细胞生长抑制的调节。     

miR-135b-3p调控XAF1表达影响甲状腺癌细胞的迁移、侵袭和放射增敏性

目的探讨miR-135b-3p对甲状腺癌细胞迁移、侵袭和放射敏感性的影响以及其可能的调控机制。方法培养正常甲状腺细胞Nthy-ori 3-1、甲状腺癌细胞K1和TPC-1,RT-qPCR检测细胞中miR-135b-3p表达,Western blot检测细胞中X染色体连锁凋亡抑制蛋白相关因子1(XAF1)表达。转染anti-miR-135b-3p至TPC-1细胞抑制miR-135b-3p表达,Transwell、Western blot及克隆形成实验分别检测抑制miR-135b-3p表达对TPC-1细胞迁移和侵袭、E-cadherin和MMP-2蛋白表达及对TPC-1细胞放射敏感性的影响。双荧光素酶报告基因实验验证miR-135b-3p与XAF1之间的靶向调控关系。结果与Nthy-ori 3-1细胞相比,K1和TPC-1细胞中miR-135b-3p表达水平显著升高(P<0.05),XAF1蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。抑制miR-135b-3p表达可抑制TPC-1细胞的迁移和侵袭能力(P<0.05),促进TPC-1细胞E-cadherin蛋白表达(P<0.05),抑制MMP-2蛋白表达(P<0.05),增强TPC-1细胞的放射敏感性(P<0.05)。miR-135b-3p靶向负调控XAF1表达。抑制XAF1表达可降低抑制miR-135b-3p表达对TPC-1细胞迁移、侵袭及放射敏感性的影响。结论miR-135b-3p通过下调XAF1表达促进甲状腺癌细胞的迁移和侵袭能力,并降低其放射增敏性,是甲状腺癌的潜在治疗靶点。     

ATP1A1基因沉默抑制人胶质瘤细胞U251侵袭

目的探讨沉默Na+/K+ATP酶A1亚基(ATP1A1)对人U251胶质瘤细胞系侵袭能力的影响及其机制。方法用shRNA-ATP1A1慢病毒感染人U251胶质瘤细胞,RT-q PCR及Western blot分别检测ATP1A1 mRNA和蛋白的表达;MTT法检测细胞体外的增殖;细胞划痕实验及Transwell小室检测细胞的迁移及侵袭能力;Western blot检测基质金属蛋白酶2/9(MMP-2/9)的表达。结果沉默ATP1A1细胞的ATP1A1 mRNA和蛋白表达均受到了明显抑制;细胞的增殖和迁移、侵袭能力也显著受抑(P0.05);MMP-2和MMP-9的表达也明显降低(P0.05)。结论靶向ATP1A1干扰能够明显抑制胶质瘤U251细胞的体外增殖、迁移及侵袭,其机制可能与MMP-2、MMP-9的下调相关,ATP1A1可能作为胶质瘤治疗的一个潜在靶点。     

MicroRNA-126 regulates migration and invasion of gastric cancer by targeting CADM1

Objective: The aberrant expression of microRNAs has been demonstrated to play a crucial role in the initiation and progression of gastric cancer (GC). We here aimed to investigate the mechanism of microRNAs in the regulation of GC pathogenesis. Methods: Transwell chambers (8-μM pore size; Costar) were used in the in vitro migration and in vision assay. Dual luciferase reporter gene construct and dual luciferase reporter assay to identify the target of miR-126. CADM1 expression was evaluated by immunohistochemical staining. The clinical manifestations, treatments and survival were collected for statistical analysis. Results: Inhibition of miR-126 effectively reduced migration and invasion of gastric cancer cell lines. Bioinformatics and luciferase reporter assay revealed that miR-126 specifically targeted the 3’UTR of cell adhesion molecule 1 (CADM1) and regulated its expression. Down-regulation of CADM1 enhanced migration and invasion of GC cell lines. Furthermore, in tumor tissues obtained from gastric cancer patients, the expression of miR-126 was negatively correlated with CADM1 and the high expression of miR-126 combined with low expression of CADM1 might serve as a risk factor for stage1 gastric cancer patients. Conclusions: Our study showed that miR-126, by down-regulation CADM1, enhances migration and invasion in GC cells.     

淫羊藿苷对前列腺癌细胞株活力、迁移与侵袭的作用

目的:探讨淫羊藿苷对前列腺癌细胞株Du145与PC3的存活、迁移与侵袭能力的影响,并初步研究其机制。方法:CCK-8法检测不同浓度淫羊藿苷(0、5、10、20、40和80μmol/L)对Du145细胞与PC3细胞活力的影响;Transwell小室实验检测细胞的迁移和侵袭能力;Western blot检测Notch-1、MMP-2、MMP-9和Hes-1蛋白水平。结果:MTT法检测结果显示淫羊藿苷呈浓度依赖性抑制Du145与PC3细胞的活力,当浓度到达40μmol/L时,抑制作用达到最大;经淫羊藿苷干预后,Du145和PC3细胞迁移和侵袭能力显著下降,Notch-1、MMP-2、MMP-9和Hes-1蛋白表达水平显著下降。结论:淫羊藿苷具有抑制前列腺癌细胞株Du145与PC3生长、迁移和侵袭的作用,其作用机制可能与淫羊藿苷抑制Notch-1、MMP-2、MMP-9和Hes-1蛋白的表达有关。     

ENDOD1在前列腺癌组织及细胞中的表达及意义

目的:观察比较核酸内切酶结构域内含蛋白1(endonuclease domain containing1,ENDOD1)在良性前列腺增生和前列腺癌组织中的表达差异;筛选存在ENDOD1特异性低表达的前列腺癌细胞系,继而通过调控该细胞ENDOD1蛋白表达,研究其在前列腺癌细胞中的生物学功能,初步探索ENDOD1基因与前列腺癌发生、进展的联系。方法:利用免疫组化SP法检测20例良性前列腺增生和21例前列腺癌术后标本组织中ENDOD1表达情况;利用RT-qPCR和Western blot方法观察ENDOD1的mRNA和蛋白在前列腺正常上皮细胞和不同类型前列腺癌细胞中的表达差异,筛选出特异性低表达细胞系;构建pCMV-N-Flag-ENDOD1重组质粒,转染前列腺癌细胞株,过表达ENDOD1蛋白,通过MTT法测定调控前后前列腺癌细胞活力的变化,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,Transwell实验评价肿瘤细胞迁移和侵袭能力的改变。结果:免疫组化评分的方差分析结果显示ENDOD1表达与前列腺癌Gleason评分呈负性关联;RT-qPCR和Western blot实验结果表明ENDOD1在雄激素非依赖性前列腺癌细胞系PC3和DU145中存在着特异性低表达(P0.05)。同时,MTT实验显示,在DU145细胞中,过表达ENDOD1肿瘤细胞活力显著下降(P0.05);而流式细胞术检测结果表明过表达ENDOD1能够使DU145细胞周期停滞在G_0/G_1期,但细胞凋亡率无明显差异。此外,在Transwell实验中,过表达ENDOD1的DU145细胞迁移和侵袭能力明显下降(P0.05)。结论:ENDOD1在Gleason评分越高的前列腺癌中表达越低,同时在雄激素非依赖性前列腺癌细胞系存在着特异性低表达;而过表达ENDOD1能明显抑制雄激素非依赖性前列腺癌细胞的生长、迁移和侵袭能力。