镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠血压与胃肠动力的影响

目的探讨镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠(SHR)血压与胃肠动力的影响。方法 15只WKY大鼠为空白组,90只SHR随机分为空白组、模型组、贝那普利组、氨氯地平组和中药高、中、低剂量组。空白组和模型组每日给予蒸馏水灌胃,各给药给予相应药物灌胃。干预8周后测定各组大鼠血压及胃残留率和小肠推进比。结果与空白组比较,模型组收缩压、舒张压和平均动脉压明显高于同周龄的WKY大鼠(P0.05);与模型组比较,各给药组收缩压、舒张压和平均动脉压显著降低(P0.05);与空白组比较,模型组大鼠胃残留率显著降低,小肠推进比显著升高(P0.05);与模型组比较,中药高剂量组胃残留率显著升高,小肠推进比显著降低(P0.05),其他给药组差异无统计学意义。结论镇肝熄风汤可降低SHR的血压,并能调节胃肠动力。     

益精稳压方对SHR大鼠血压及内皮损伤标志物水平的影响

目的:研究益精稳压方对自发性高血压大鼠(SHR)不同阶段血压及内皮损伤标志物水平的影响。探讨益精稳压方早期干预高血压的作用机制。方法:采用自发性高血压大鼠(SHR),分为模型组、中药干预低剂量组、中剂量组、高剂量组,并设WKY大鼠空白对照组,共5组。观察各组治疗前、治疗中、治疗后血压、ET-1及TM含量,免疫组织化学研究益精稳压方对自发性高血压大鼠对CD62P表达及vWF水平的影响。结果:与空白组相比,模型组以及中药干预组血压、ET-1及TM水平明显上升,差异具显著统计学意义(P0.01),与模型组相比,低剂量组与模型组差异不明显,中剂量组、高剂量组血压、ET-1及TM水平下降,具统计学意义(P0.05),同组大鼠前后比较,中剂量组、高剂量组大鼠血压升高进展延缓,ET-1及TM水平升高幅度下降;免疫组化证明:与模型组相比较,益精稳压方各给药组vWF、CD62P的表达受到不同程度的抑制,中药高剂量组和中剂量组统计学上有显著性差异(P0.05或P0.01)。结论:益精稳压方早期干预自发性高血压大鼠高血压发病早期,可延缓高血压的发生、发展,降低自发性高血压大鼠ET-1及TM含量,而且能抑制SHR大鼠vWF、CD62P的表达,保护血管内皮细胞,减少血小板的活化。     

舒脑欣滴丸对自发性高血压大鼠降压及心肌保护作用研究

目的观察舒脑欣滴丸对自发性高血压(SHR)大鼠的降压及心肌保护作用。方法将SHR大鼠按血压和体质量随机分为模型组、舒脑欣滴丸(800 mg/kg)组和阳性药缬沙坦(1 mg/kg)组。以同龄同种系正常血压的京都种(WKY)大鼠作为对照组,各组ig给药,采用无创血压计测定其血压,给药6周后测定大鼠血清中一氧化氮合酶(NOS)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的水平,并利用多普勒超声心动检查方法测定左心室质量,利用HE染色观察主动脉和心肌组织形态变化。结果舒脑欣滴丸(800mg/kg)单次给药后,SHR大鼠血压在1h后降到最低,长期给药6周后,可以稳定SHR大鼠的血压;舒脑欣滴丸治疗6周后,大鼠血清中NOS水平显著高于模型组(P0.05),AngⅡ水平显著低于模型组(P0.05),舒脑欣滴丸给药组的左心室质量显著低于模型组(P0.05),且舒脑欣滴丸可改善高血压引起的胸主动脉血管和心肌形态异常。结论舒脑欣滴丸对高血压伴有心肌肥厚大鼠具有一定治疗作用,可作为高血压伴心肌肥厚病症的潜在药物进行研究。     

不同寄主桑寄生药材对原发性高血压大鼠降压作用的影响

目的观察桑树、柳树、板栗树、枫香树、油茶树、夹竹桃树6种不同寄主来源桑寄生药材对原发性高血压大鼠(SHR)降压作用的影响。方法将SHR随机分为14组,卡托普利阳性组(20 mg/kg)、模型组、6种寄主桑寄生药材高剂量组(5.9 g/kg)和低剂量组(1.48 g/kg),另设WKY为空白组,每组8只,均连续灌胃给药20 d。采用尾动脉无创测压法测定给药前、给药10 d、给药20 d的尾动脉收缩压(SBP),末次给药后12 h麻醉取血,检测血清中一氧化氮(NO)含有量及超氧化物歧化酶(SOD)活性变化,血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素-1(ET-1)含有量。结果与给药前相比,在给药10 d时,各组SHR大鼠SBP均有所下降,其中桑树寄主桑寄生高剂量组降压效果非常明显(P0.01);在给药20 d时,柳树、枫香树和油茶树寄主桑寄生高、低剂量与桑树寄主桑寄生高剂量和板栗树寄主桑寄生低剂量组对SHR大鼠SBP有明显降低作用(P0.01);与模型组相比,在给药10 d时,桑寄生药材各给药组SHR大鼠SBP未见显著差异,在给药20 d时,桑寄生药材各给药组除夹竹桃寄主桑寄生高、低剂量、桑树寄主桑寄生低剂量、板栗树寄主桑寄生高剂量对SHR大鼠没有表现明显降压作用,其余各组寄主桑寄生药材对降低SHR大鼠SBP均有明显作用(P0.05)。与模型组相比,桑树和柳树寄主桑寄生高剂量对降低SHR血浆中AngⅡ及ET-1含有量有显著作用(P0.01);桑树、柳树、枫香树寄主桑寄生高剂量均可以明显升高SHR血清中NO释放量(P0.01),并能显著提升SOD活性(P0.01)。结论 6种不同寄主来源桑寄生药材除了夹竹桃寄主桑寄生外,各寄主来源桑寄生均具有降压作用,寄主对桑寄生的降血压作用存在影响。     

降压通络方对高血压肾损害大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ及肾功能的影响

目的观察降压通络方对自发性高血压肾损害大鼠肾脏血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)及肾功能的影响,探讨该方对高血压肾损害大鼠肾脏的保护机制。方法采用16周龄自发性高血压大鼠(Spontaneously Hypertension Rat,SHR)为研究对象,将其随机分为模型组、缬沙坦组、降压通络方高、中、低剂量组、并设正常血压大鼠(Wistar Kyoto,WKY)为空白对照,分别灌胃给药。于给药后4周和8周分别测定大鼠尾动脉压力、血肌酐、尿素氮及肾脏Ang II蛋白含量,并进行大鼠肾脏病理组织学检查。结果给药4、8周后,与模型组比较,各治疗组大鼠血压、肾脏Ang II含量明显降低(P0.01,P0.05),但给药4周各组之间比较无统计学意义,给药8周缬沙坦及降压通络方高、中剂量组均明显低于低剂量组(P0.05);缬沙坦及降压通络方能显著降低模型组大鼠血肌酐、尿素氮(P0.01,P0.05),改善肾小动脉及肾小球硬化,促进肾组织结构的恢复。结论降压通络方能降低高血压肾损伤大鼠肾脏Ang II含量,从而有效降低大鼠血压,改善肾脏病理损害,保护肾功能。     

清眩降压汤对自发性高血压模型大鼠肾脏的保护作用

目的研究清眩降压汤对自发性高血压(SHR)大鼠血压的影响和肾脏保护作用。方法 40只SHR大鼠随机分为清眩降压汤高剂量组(5.372g/d)、低剂量组(1.7g/d),替米沙坦组(2.4mg/d)和模型组(予矿泉水),每组10只;另设10只Wistar大鼠为正常组(正常饲养);连续给药8周。给药前,单次给药2h、6h、12h、24h,给药3天、1周、4周、8周,分别检测各组大鼠收缩压和舒张压;最后一次检测血压后10%水合氯醛麻醉取血,酶联免疫法和放射免疫法检测大鼠血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素1-7(Ang1-7)的含量;HE染色观察大鼠肾脏组织的病理改变;免疫组织化学方法检测AngⅡ在肾脏的表达。结果清眩降压汤给药1次,各时间点大鼠血压未出现明显变化,替米沙坦组大鼠给药后2h收缩压、舒张压均明显下降(P<0.05);连续治疗8周后,未发现清眩降压汤高、低剂量组大鼠血压明显变化,替米沙坦组大鼠收缩压显著下降(P<0.05),而模型组大鼠收缩压升高显著(P<0.05或P<0.01),AngⅡ和Ang1-7在血压升高大鼠中较血压正常大鼠水平要低(P<0.05),各给药组大鼠肾脏肾小球和肾小管增生程度较模型组大鼠均得到明显抑制。结论清眩降压汤可以控制SHR收缩压的进一步升高,抑制由于血压升高导致的大鼠肾小球和肾小管增生,对SHR有潜在的肾脏保护作用。     

牛耳朵乙醇提取物对自发性高血压大鼠血压和左心室肥厚的影响

目的 研究牛耳朵乙醇提取物(CHE)对自发性高血压大鼠(SHR)血压及左心室肥厚(LVH)的影响.方法 50只SHR大鼠随机分为CHE高剂量组(2.0 g/kg)、中剂量组(1.0 g/kg)、低剂量组(0.5g/kg)、依那普利组(6.0 mg/kg)和SHR对照组(SHR-C),10只Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作为正常对照组.治疗前测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP),分别于治疗1,4,8周后测定SBP、DBP,治疗8周后测定左心室重量指数(LVMI).结果 SHR各组的SBP、DBP和LVMI均明显高于同龄WKY大鼠(P＜0.01).给药治疗8周后,与SHR-C组比较CHE各剂量组可明显降低SBP、DBP(P＜0.05或P＜0.01),可明显降低LVMI(P＜0.05或P＜0.01).结论 牛耳朵乙醇提取物对SHR有降压及逆转左心室肥厚的作用.     

清肝降压饮对自发性高血压大鼠NO、ET-1含量的影响

目的:观察清肝降压饮对自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚的干预作用,并探讨其作用机制。方法:将SHR随机分为模型组、清肝降压饮低剂量组、清肝降压饮高剂量组和西药组,并用Wistar大鼠做空白对照。灌胃4周后,观察各组血压及左心室质量指数;通过硝酸还原酶法和放射免疫法检测大鼠血清(浆)一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)的含量。结果:各给药组大鼠血压、左心室质量指数均较模型组显著降低(P<0.05,P<0.01),各给药组大鼠血清NO水平均较模型组显著升高(P<0.01),血浆ET-1水平均较模型组显著降低(P<0.01),其中清肝降压饮高剂量组效果最显著(P<0.05)。结论:清肝降压饮可通过降低SHR血浆ET-1含量、升高血清NO水平,产生干预高血压心肌肥厚的效应。     

钩藤碱对自发性高血压大鼠心肌保护作用实验研究

目的:研究钩藤碱(Rhy)对自发性高血压大鼠(SHR)的降压效果及对心肌的保护作用。方法:将自发性高血压大鼠分为正常组、SHR模型组、阳性对照组(Cap 6.25mg/kg)、Rhy低(1.25mg/kg)、中(2.50mg/kg)、高(5.00mg/kg)剂量组,连续给药3周,用药期间观察各组大鼠的一般状态,每周测定各组大鼠尾动脉收缩压、心肌肥厚指数、心肌血管紧张素Ⅱ、血清NO及NOS含量指标。结果:(1)Rhy可显著改善SHR的一般状态;(2)Rhy给药3周可显著降低SHR尾动脉收缩压,与SHR模型组及用药前比较差异具有统计学意义(P0.05或P0.01);(3)Rhy可显著降低心肌AngⅡ含量并增加NO及NOS的活性,与SHR对照组比较差异具有统计学意义(P0.05或P0.01);结论:Rhy对自发性高血压大鼠有显著的降压作用,且对心肌有保护作用。     

铁皮石斛花对自发性高血压大鼠降压作用研究

目的:研究铁皮石斛花水提物对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用。方法:SHR大鼠32只随机分为4组:模型组,铁皮石斛花高、中、低剂量组(4.5g/kg,1.5g/kg,0.5g/kg),正常Wistar大鼠16只随机分为2组:正常对照组和正常中剂量组(1.5g/kg)。连续给药8周后停药1周,然后各组均倍量给药7周。每周测量一次各组血压和心率(HR),共16周。结果:随着鼠龄的增加,SHR各组血压均有所上升,但铁皮石斛花高、中、低三组血压上升幅度明显低于模型组,且高剂量组显著低于中低剂量组。第二阶段的降压幅度大于第一阶段。铁皮石斛花对正常大鼠血压没有作用。结论:铁皮石斛花水提物可显著降低SHR大鼠血压,且降压效果随剂量提高而增大,随疗程加长而提高。     

针刺太冲穴、人迎穴对自发性高血压大鼠降压效果比较

目的:探讨针刺太冲穴、人迎穴对自发性高血压(SHR)大鼠降压效果的差异。方法:6只Wistar大鼠为对照组,24只SHR大鼠随机分为模型组、太冲组、人迎组和非穴组,每组6只。每天固定时间针刺治疗1次,共14d。采用无创尾动脉血压测量技术检测血压。结果:与对照组比较,模型组大鼠同期收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)显著增高(P<0.05),太冲组SHR大鼠SBP自第7天开始显著下调(P<0.05),人迎组SHR大鼠自第6天开始显著下调(P<0.05);太冲组和人迎组SHR大鼠DBP和MAP自第6天开始显著下调(P<0.05),降压效果呈时间依赖性。结论:针刺太冲、人迎穴可显著降低SHR大鼠血压,但太冲穴和人迎穴降压效果差异无统计学意义。     

黄芪对自发性高血压大鼠动脉压力反射敏感性的影响

目的:评价黄芪的降压效应及其在降压过程中对压力反射敏感性(BRS)的影响。方法:12周龄自发性高血压大鼠(SHR)19只,采用不同剂量的黄芪注射液腹腔注射给药,每天1次,共8周。并连续定时观察血压变化,8周后测定BRS,并比较用药各组与不用药组血压、BRS的差异。结果:未用药组SHR血压自第3周开始升高(P<0.01),而给药的各组SHR血压无变化;经黄芪处理后的各组SHR的BRS明显比自然饲养的SHR高(P<0.01或P<0.05)。结论:黄芪可以改善SHR的BRS。     

针刺人迎穴对自发性高血压大鼠血压、内皮素及一氧化氮的影响

目的:研究针刺人迎穴对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响,并通过内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平以探讨其内在机制。方法:选16周龄、雄性、体重220~270 g的SHR 30只,东京威斯特大鼠(WKY)10只作为对照。将SHR随机分为3组,即空白对照组、卡托普利组、人迎组,每组10只。WKY组、空白对照组大鼠予相同抓取,卡托普利组给予灌胃,人迎组针刺双侧人迎穴。实验时间每周连续5天,每天1次,休息2天,共4周。在首日、1~4周的每周第5天干预前、干预后1 h、干预后6 h,用日本软隆BP98A小动物无创血压仪采集鼠尾收缩压(SBP)血压数据。4周后,取血测定ET、NO含量。结果:与空白组比较,卡托组的1周、2周、4周的干预前SHR参数降低(P0.05),人迎组的2周、4周的SHR参数降低(P0.05);与空白组比较,卡托组的1周、2周、3周、4周的干预后1 h SHR参数降低(P0.05),人迎组的首日、1周、2周、3周的SHR参数降低(P0.05);与空白组比较,卡托组的2周、3周的干预后6 h SHR参数降低(P0.05);与卡托组比较,人迎组干预前、干预后1 h、干预后6 h SBP参数的差异(P﹥0.05),无显著性意义。与空白组比较,卡托组、人迎组的NO参数升高(P0.05);与卡托组比较,人迎组ET差异无显著性意义(P﹥0.05)。结论:针刺人迎穴在一定程度上能降低血压,其降压效果与卡托普利相当。针刺人迎穴降压机制之一,是通过升高NO、降低ET参数对血压进行良性调节。     

盐酸乌拉地尔滴鼻剂对自发性高血压大鼠血压的影响

目的观察自制盐酸乌拉地尔滴鼻剂对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用。方法将自发性高血压大鼠9只SHR在清醒状态下随机分成3组,实验组3只在清醒状态下予盐酸乌拉地尔滴鼻剂滴鼻给药,阳性对照组予盐酸乌拉地尔注射剂尾静脉注射给药,阴性对照组予生理盐水滴鼻。给药后即测尾动脉血压。结果实验组和阳性对照组降压作用与生理盐水组比较均有显著性差异(P<0.05)。结论自制盐酸乌拉地尔滴鼻剂能够使自发性高血压大鼠血压迅速降低。     

降压宝蓝片对自发性高血压大鼠左室肥厚的影响

目的:研究降压宝蓝片对自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚的影响。方法:将12周龄雄性SHR随机分为SHR组(0.5%CMC-Na),降压宝蓝片组(0.6 g·kg-1),依那普利组(0.02 g·kg-1),另设同龄正常血压的Wistar-kyoto(WKY)大鼠10只为正常组(0.5%CMC-Na),ig给药,连续12周。大鼠尾动脉血压计测定大鼠尾动脉收缩压(SBP),舒张压(DBP),平均动脉压(MAP)。超声心动图分别测量左室后壁厚度(LVPWT),室间隔厚度(IVST),左室舒张末内径(LVEDD),左心室收缩末内径(LVESD)及RR间期,计算左心室短轴缩短率(LVFS),左心室收缩末期容积(LVESV),左心室舒张末期容积(LVEDV),射血分数(LVEF)和每搏量(SV)。取全心及左心室称重,计算心脏指数(CI)和左心室指数(LVMI)。左室心肌组织HE染色,病理图像分析系统进行心肌细胞横径(CTD)测量和形态学观察。结果:与正常组比较,SHR组SBP,DBP和MBP显著升高(P0.01),LVEDV,LVESV和SV均明显降低(P0.01),CI,LVMI和CTD明显增加(P0.01),LVST,LVPWT,LVFS,LVEF有所增加,但无统计学意义;与模型组比较,降压宝蓝片能显著降低LVFS,LVEF,CI,LVMI和CTD(P0.05),明显改善左室心肌组织病理学改变;对血压有一定的降压作用,但降压幅度明显低于依那普利,且与SHR对照组比较无显著性差异。结论:降压宝蓝片具有改善高血压心肌肥厚的作用。     

清眩降压汤对自发性高血压大鼠（SHR）大脑保护作用的实验研究

目的：探讨清眩降压汤对自发性高血压大鼠（SHR）大脑保护作用的实验研究。方法：40只SHR随机平均分为中药高剂量组、中药低剂量组、西药组（替米沙坦）、模型组（矿泉水）,另取10只wistar大鼠作为正常血压对照组（自由饮水）,连续治疗8周,每周检测血压1次;8周结束后水合氯醛麻醉取血、处死,取大脑;生化检测循环NO、TNOS、iNOS、cNOS,HE染色检测大脑病理,免疫组化学检测大脑组织中淋巴管生成因子2和iNOS的表达。结果：清眩降压汤单次给药不能降低大鼠血压,连续治疗8周大鼠血压未见明显降低（P〉0.05）;西药组大鼠收缩压获得显著降低（P〈0.01）,舒张压未见显著降低（P〉0.05）。模型组大鼠收缩压升高达25 mmHg（P〈0.01）,舒张压变化不明显（P〉0.05）。所有治疗组大鼠循环NO水平均高于模型组大鼠（P〉0.05）,中药和西药均可升高大鼠cNOS水平,降低iNOS（P〈0.05）,各组间TNOS水平无显著差异（P〉0.05）。结论：清眩降压汤可以控制SHR的收缩压进一步升高,减轻由于高血压导致的SHR脑部损害,其机制需要进一步探索。     

珍葛胶囊对自发性高血压大鼠的作用研究

目的:观察珍葛胶囊对自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rats,SHR)血压的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:将SHR大鼠随机分为4组,即模型组、珍葛胶囊组、维生素c组、卡托普利组,分别给予生理盐水、珍葛胶囊750mg/kg、维生素c片50mg/kg、卡托普利12.5mg/kg灌胃,每日一次,连续给药两周,并用Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为正常对照组(WKY组),每组15只,分别于给药前后测定血压。给药两周后,分别测定各组大鼠血浆丙二醛、血浆纤维蛋白原、氧化低密度脂蛋白含量,并进行血液流变学指标测定。结果:与WKY组大鼠相比,SHR大鼠给药前后血压均明显偏高(P0.05);与模型组相比,给药两周后,珍葛胶囊组、卡托普利组大鼠血压明显降低(P0.05),珍葛胶囊可以显著提高SHR大鼠总体抗氧化能力、降低血浆丙二醛及氧化低密度脂蛋白含量,对SHR大鼠纤维蛋白原含量及血液流变学指标无明显影响。结论:珍葛胶囊可以降低自发性高血压大鼠的血压,其作用机制可能与提高机体抗氧化能力有关,但对血液流变学作用不明显。     

天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠血管功能及肾脏蛋白表达的影响

目的探讨天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)血管内皮功能和肾脏蛋白表达的影响及其可能机制。方法 6周龄SHR 18只,按照随机区组设计分为SHR空白组、天麻钩藤饮组与卡托普利组,每组6只。同时设同周龄Wistar Kyoto(WKY)大鼠6只为WKY对照组。天麻钩藤饮组给药量为10.26 g/(kg·d),卡托普利组给药量为3.375 g/(kg·d),大鼠6~24周龄每天灌胃1次,同时SHR空白组和WKY对照组按2 m L/100 g灌胃蒸馏水。各组大鼠每2周检测1次血压变化;采用血管环舒张度实验法测定肠系膜上动脉与胸主动脉舒张度以反映内皮功能;通过双向电泳分离肾脏总蛋白,Western blot法验证显著差异蛋白。结果 (1)与SHR空白组比较,卡托普利组(10~24周龄)血压下降明显(P0.01,P0.05);天麻钩藤饮组在血压升高初期(10~12周龄)降压效果明显(P0.01),随着高血压进程的发展,降压效果不明显(P0.05)。(2)与SHR空白组比较,天麻钩藤饮组肠系膜上动脉血管舒张度得到明显改善(P0.05),WKY对照组肠系膜上动脉及胸主动脉血管舒张度明显优于SHR空白组(P0.01,P0.05);而卡托普利组各指标差异均无统计学意义(P0.05)。(3)肾脏蛋白的双向电泳分析:双向电泳发现16个显著差异肾蛋白,主要涉及一氧化氮系统、氧化应激及细胞骨架蛋白。Western blot结果显示:天麻钩藤饮对Cu-Zn超氧化物歧化酶(Cu-Zn SOD)、4-α-氨甲喋呤脱水酶1(PCBD1)、精氨酸二甲基氨基水解酶2(DDAH2)的表达有明显改善作用(P0.05)。结论天麻钩藤饮对SHR大鼠肠系膜上动脉舒张功能具保护作用,其对高血压早期肾损伤的干预机制可能与调节一氧化氮系统与抗氧化应激相关。     

壮药降压方对自发性高血压大鼠降压作用研究

目的:探讨壮药降压方对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用.方法:SHR大鼠随机分为模型组、降压方提取物高剂量组(2.0 g·kg-1)、中剂量组(1.0 g·kg-1)、低剂量组(0.5 g·kg-1),卡托普利组(10 mg·kg-1),每组8只.8只同龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为空白对照组.每周测量大鼠尾动脉压,给药6周后处死大鼠,测定血清中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素(AngⅡ)的含量.结果:降压方提取物明显降低SHR大鼠的血压,同时能显著增加大鼠血清NO含量,降低大鼠血清中ET,Ang Ⅱ的含量,与模型组比较,均有显著性差异(P ＜0.05,P＜0.01).结论:壮药降压方提取物可能通过下调血清中ET含量和上调NO含量来发挥降压作用.     

降压通络方对高血压肾损害大鼠肾脏及血浆ADM的影响

目的:观察降压通络方对高血压肾损害大鼠肾脏及血浆肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)表达的影响,探讨降压通络方对高血压肾损害大鼠肾脏的保护机制。方法:将16周龄自发性高血压大鼠(spontaneously hypertension rat,SHR)随机分为模型组、缬沙坦组、降压通络方组,同时设16周龄正常血压大鼠(wistar kyoto,WKY)为正常对照组。缬沙坦组、降压通络方组分别给予缬沙坦、降压通络方灌胃干预,模型组及正常对照组大鼠给予等容积的生理盐水灌胃,连续8周。分别于给药前、给药4周、给药8周末测定大鼠血压;给药4周、8周末,检测血肌酐、尿素氮及肾脏、血浆ADM的含量。结果:给药4周、8周后,降压通络方组、缬沙坦组大鼠血压、肌酐、尿素氮均低于模型组(P0.05或P0.01);而大鼠肾脏ADM含量高于模型组(P0.05或P0.01);给药4周后,模型组及降压通络方组、缬沙坦组大鼠血浆ADM明显高于正常对照组,8周后模型及降压通络方组、缬沙坦组血浆ADM低于正常对照组,但两个时间点模型组与降压通络方组、缬沙坦组之间比较,差异无统计学意义。结论:降压通络方可降低高血压肾损害大鼠血压,保护肾功能,可能机制为上调肾脏局部ADM的表达。