淀粉样脑血管病研究进展

淀粉样变性是指机体组织内B淀粉样蛋白前体蛋白有淀粉样物质沉着的病理改变,可发生在老年性退变的组织中,如老年斑.而淀粉样脑血管病(cerebral amyloid angiopathy,CAA)即是其中较常见者,亦可称为"嗜刚果红性血管病"(congophilic angiopathy),是一种颅内微血管病变,以淀粉样物质在大脑皮层、皮层下、软脑膜中、小血管的中膜和外膜内沉积为主要病理特征,亦可分布于毛细血管,但静脉少见,一般不伴有全身系统性淀粉样物质沉积,因此需与全身淀粉样变性的疾病如家族性淀粉样多神经病相鉴别.     

淀粉样脑血管病与脑出血

淀粉样脑血管病与脑出血有一定相关性。有关它们相关性，发病机制和临床诊断等方面的研究取得了新的进展。     

β淀粉样蛋白在老年性痴呆和缺血性脑血管病中的表达及意义

近年来 ,国内外分子病理学研究发现 ,老年性痴呆 (ＡＤ)患者脑部可出现纤维缠结 (ＮＦＴ)、老年斑等 ,而老年斑核心的主要成分是 β淀粉样蛋白 (β ＡＰ) ,可能是发生ＡＤ的重要原因。对ＡＤ发病机制除了有关ＮＦＴ、早老素及小胶质细胞等研究外 ,国内对 β ＡＰ在ＡＤ和血管性痴呆(ＡＤ)中的研究鲜见报道 ,为此 ,我们采用放射免疫分析法检测了 8例ＡＤ患者和15例ＶＤ患者血清 β ＡＰ的含量 ,同时与5 2例缺血性脑血管病患者 (ＩＣＶＤ)和 30例正常人比较 ,旨在探讨 β ＡＰ在ＡＤ、ＶＤ和ＩＣＶＤ发病机制中的重要作用 ,为早期诊断和防治老…     

淀粉样脑血管病与脑出血

淀粉样脑血管病与脑出血有一定相关性。有关它们相关性、相关因素、发病机制和临床诊断等方面的研究取得了新的进展。     

阿尔茨海默病β淀粉样蛋白假说的研究进展

阿尔茨海默病，是一种进行性神经变性痴呆症，主要临床表现为进行性记忆减退和认知障碍。阿尔茨海默病在病因学上主要有两大学说，β淀粉样蛋白学说和tau蛋白学说。最近研究的几项重大发现支持β淀粉样蛋白学说，以β淀粉样蛋白为靶点的药物研究和开发成为国内外学者关注的焦点。本文重点综述了近两年来β淀粉样蛋白学说的研究进展。     

淀粉样脑血管病合并心房纤颤研究进展

正泰康同济(武汉)医院郭树晨尚珂*1,武汉430000     

β淀粉样蛋白在阿尔茨海默病中的作用

大脑皮层细胞外间隙的β淀粉样蛋白沉积是阿尔茨海默病最基本的两个组织病理特征之一,其在阿尔茨海默病发病机制中的作用尚未完全明了。近年研究表明,β淀粉样蛋白在促进神经元细胞凋亡方面起重要作用,它可通过多种途径引发细胞凋亡,其他一些致病因素也可直接或间接通过β淀粉样蛋白加速神经元的细胞凋亡,其他一些致病因素也可直接或间接通过β淀粉样蛋白加速神经元的细胞凋亡。     

β-淀粉样蛋白及相关老年性痴呆治疗药物研究进展

老年性痴呆(Alzheimer′s disease,AD)是一种原发性脑退行性疾病,是老年人的多发病和常见病,已经成为人类继心血管病、癌症、中风之后的第四号杀手〔1〕。Glenner〔1〕1984年首先从一位AD患者脑脊液中成功地分离出一种相对分子质量约为4.2×103(4.2kD)的淀粉样肽,并测出了序列。由于其基本结构中含β片层结构,且为含40～42个氨基酸的多肽,故命名为β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)。AD的主要病理特征是细胞内神经原纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT)和细胞外老年斑(senile plaque,SP),而老年斑的主要成分就是Aβ。本文拟对…     

β-淀粉样蛋白与老年性痴呆

,第 155页。　 ③杨海坤主编 :《中国行政法基础理论》 ,中国人事出版社 2 0 0 0年版 ,第 2 35页。　 ④姜明安主编 :《行政法学 (修订本 )》 ,法律出版社 1998年版 ,第 12 4页。　 ⑤张尚主编 :《行政法学》 ,北京大学出版社 1990年版 ,第 2 3 2页。　 ⑥应松年主编 :《行政法学新论》 ,中国方正出版社 1998年版 ,第 4 0 7～ 4 12页 ;胡建淼著 :《行政法学》 ,法律出版社 1997年版 ,第 3 2 2～ 360页行政强制执行是指国家行政机关对逾期拒不履行行政义务的行政相对人依法采取强制手段迫使其履行义务的具体行政行为。它是保…     

心脏铁代谢及其相关疾病研究进展

铁是一切生物体所必需的微量元素。它参与细胞的增殖和分化 ,通过催化氧化 还原反应参与电子传递、细胞呼吸、能量代谢、解毒等许多重要生理过程 ,以及调节一氧化氮合酶 ,ＰＫＣ β、ｐ2 1等与细胞生长和功能有关的基因表达[1 ] 。近年来 ,铁超载在心脏疾病中的作用越来越受到重视。本文将介绍一些主要参与心脏铁代谢的蛋白及其功能和调节 ,以及目前对铁诱导的心肌损伤在心肌缺血 再灌注、血色病、β 地中海贫血和冠脉粥样硬化等心脏疾病中作用的认识。一、铁在心脏的分布、关系及功能正常成人体内铁的总量为 3～ 4ｇ。体内的铁可分为两大…     

β淀粉样蛋白在阿茨海默病中的作用

了解β淀粉样蛋白如何在细胞中的形成能帮助人们认识阿茨海默病(AD)患者脑退化的原因。本文就近年对这一问题研究的进展作一综述。     

脑淀粉样血管病与脑出血

脑淀粉样血管病和脑出血具有密切的相关性，具前认为，脑淀粉样血管病是高龄人群原发性脑出血，尤其是复发性和多灶性脑出血的主要致病原因之一，近年来对其病因，发病机制，诊断和治疗都有了进一步的认识和进展。     

淀粉样肽前体蛋白片段免疫改善糖尿病小鼠脑内β淀粉样肽类蛋白的表达

目的　探讨用 β淀粉样肽前体蛋白 (APP)中的某些肽段免疫小鼠可否减轻小鼠脑内 β淀粉样肽 (Aβ)及其前体蛋白 (APP)的表达。方法　分别用 APP中的 31 9- 335肽段 (APP1 7肽 )、597- 62 4肽段 (APP2 8肽即 Aβ1 - 2 8)免疫小鼠 ,APP1 7肽、Aβ1 - 2 8由我室合成并纯化。第 3次免疫后 ,诱发小鼠糖尿病模型。小鼠分 4组 :即用 APP1 7肽免疫的正常小鼠 (1 7PC) ;用 APP1 7肽免疫后诱发糖尿病的小鼠 (1 7PDM) ;用 Aβ1 - 2 8免疫的正常小鼠 (2 8PC) ;用 Aβ1 - 2 8免疫后诱发糖尿病的小鼠 (2 8PDM)。第 5次免疫后 ,对各组小鼠脑切片进行 Aβ类抗体的免疫组织化学染色。结果　 1 7PC组小鼠海马内表达 Aβ1 - 4 2、 Aβ1 - 1 6及 APP C端抗体的阳性染色神经元数目多 ,而 1 7PDM组小鼠海马内上述各种抗体的阳性染色数目比 1 7PC组明显减少 (P<0 .0 1 ) ;2 8PC组小鼠海马内表达 Aβ1 - 4 2、Aβ1 - 1 6及 APP N端抗体的阳性染色神经元数目多 ,而 2 8PDM组小鼠海马内上述各种抗体阳性染色的数目比 2 8PC组明显减少 (P<0 .0 1 )。结论　糖尿病小鼠血 -脑屏障破坏 ,抗体进入脑组织 ,与β淀粉样肽或其前体蛋白结合而使之易被清除。     

脑淀粉样血管病

脑淀粉样血管病（cerebral amyloid angiopathy，CAA）多发生于老年人，临床以痴呆、精神症状、反复性和（或）多发性脑叶出血为主要表现，病理特点为淀粉样β蛋白（Aβ）在软脑膜及脑皮质血管内沉积所致。     

脑淀粉样血管病与脑出血

脑淀粉样血管病和脑出血具有密切的相关性。目前认为,脑淀粉样血管病是高龄人群原发性脑出血,尤其是复发性和多灶性脑出血的主要致病原因之一。近年来对其病因、发病机制、诊断和治疗都有了进一步的认识和进展。     

淀粉样前体蛋白酶与β-淀粉样蛋白在衰老痴呆大鼠脑组织中的表达

目的 观察衰老痴呆大鼠脑组织淀粉样前体蛋白酶(APP)、β-淀粉样蛋白(Aβ)表达,探讨APP及Aβ在痴呆衰老中的作用机制.方法 Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、4、6、8 w模型组.穿梭箱实验、Morris水迷宫实验检测认知行为学改变,蛋白质免疫印迹法和酶联免疫吸附法检测APP,酶联免疫吸附法检测Aβ在衰老痴呆大鼠脑组织中的表达,用图象分析仪测定光密度值.结果 4、6及8 w模型组APP、Aβ表达较正常组及假手术组明显增高(P＜0.01),3个模型组间比较无显著差异(P＞0.05),APP和Aβ表达时间上无相关性,APP蛋白表达水平与学习、记忆正相关,Aβ蛋白表达水平与学习、记忆负相关.结论 APP及Aβ在衰老痴呆大鼠脑组织表达增高,推测APP具有脑保护作用,Aβ参与了衰老痴呆的发病机制但不具有病理意义.     

Alzheimer病与相关淀粉样前体蛋白

Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病与相关淀粉样前体蛋白王少文，马康涛，张乃蘅（北京医科大学分子生物学中心，北京１０００８３）Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）是造成老年性痴呆的主要原因之一，占发病率的６０％以上。ＡＤ患者的神经病理学特征是脑组织萎缩，出现大量的淀粉样斑块...     

脑淀粉样血管病相关炎症研究进展

正脑淀粉样血管病(CAA)是一种老年人常见的颅内微血管疾病,病理特征主要为软脑膜和大脑皮质血管的淀粉样蛋白沉积[1]。近期,CAA患者并发的炎症,例如血管内炎症和血管周围炎症,临床特点类似于中枢神经系统血管炎,已被公认为CAA相关炎症,也叫做β淀粉样蛋白(Aβ)相关性血管炎[2-3]。CAA相关炎症常见于年龄60岁以上(平均67岁)患者,与性别无相关性,其主要临床表现为快速进行性认     

脑铁代谢相关蛋白与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(AD)是老年人常见的一种神经退行性疾病,以进行性认知、学习和记忆功能障碍为主要临床表现。如今,老龄化进程日益加剧,AD发病率呈逐年上升的趋势。AD已成为仅次于心脑血管疾病和恶性肿瘤的重要致死性疾病。AD的特征性病理改变主要是脑内神经细胞外β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积形成老年斑、细胞内神经原纤维缠结(NFTs)和胆碱能神经元丢失。Aβ是β淀粉样蛋白前体蛋白(APP)的异常剪接产物,由β和γ分泌酶裂解。神经元tau蛋白过度磷酸化导致NFTs的形成。研究表明,影响脑内铁含量增高的因素包括脑内铁代谢调节相关蛋白(IREG)的表达失控、氧化反应及炎症反应以及外周铁代谢失衡和脏腑功能衰退有关。AD患者脑内多种铁代谢相关蛋白的紊乱会使脑内铁沉积,促进自由基生成[1],使脑组织氧化应激损伤进一步变的严重。本文将详细讲述以下几种铁代谢相关蛋白。