慢性心衰心肌能量代谢中医研究进展

慢性心力衰竭(CHF)是各种心血管疾病的终末期阶段,具有较高的病死率,优化心肌能量代谢是目前心衰治疗的新的研究方向之一。近年来中医药在调控心肌能量代谢方面取得了一定的研究成果,文章从抑制心肌细胞凋亡、调控相关酶的代谢、改善线粒体功能等方面介绍中医药改善心肌能量代谢的研究成果,以期为以后中医药治疗CHF提供新的参考依据。     

中药干预慢性心力衰竭线粒体能量代谢的研究进展

慢性心力衰竭(CHF)是指多种原因导致的心脏病发展的最后阶段,同时也是降低患者生命质量,引起死亡的主要因素.CHF主要以呼吸困难、乏力、水肿、活动耐力下降为临床表现.目前对于CHF的治疗仍以改善临床症状、提高生命质量、减少患者反复就医及死亡率为主.CHF发病机制比较复杂,但是心肌线粒体能量代谢异常在心力衰竭的发展过程中...     

论线粒体与中医“气”的关系

用现代医学理论来解释中医“气”的内涵,揭示人体气的本质,是目前中医学现代化的一个重要内容,根据中医理论对气的认识,结合现代医学知识,将中医学的气理论与人体的线粒体的能量代谢等相比较,提出人体的气与人体的线粒体有许多密切关系。线粒体可能为人体气的重要组成部分。     

基于“阴阳理论”探讨线粒体稳态在心力衰竭中的作用

心力衰竭是心血管疾病发展至中后期的一组复杂临床综合征,线粒体稳态失衡是心力衰竭发生发展过程中的病理机制之一。本文围绕中医“阴阳理论”及线粒体稳态阐释心力衰竭的病理机制。心力衰竭为本虚标实之证,其基本病机为“阳虚阴盛”,以心阳气亏虚为本,阴邪留滞为标,虚实夹杂贯穿疾病始终,而线粒体稳态失衡是阴阳失衡在细胞微观层面的体现,主要表现为线粒体生物合成抑制、线粒体动力学失调、线粒体自噬紊乱等,影响线粒体结构和功能,并导致心肌能量代谢异常。故基于“阴阳理论”,以“补其不足、损其有余”为基本治法,调节线粒体生物合成、线粒体动力学、线粒体自噬,从而维持线粒体稳态,改善心肌能量代谢,对防治心力衰竭具有重要意义。     

基于MPTP探讨丹参素对心衰大鼠左室重构影响的研究进展

慢性心力衰竭(CHF)是因氧供求失衡导致心功能严重失常的一种常见疾病。心肌细胞线粒体膜通透性转换孔(MPTP)的开放在CHF形成中起关键作用。丹参素来自丹参,具有抗氧化作用,但其对CHF大鼠心肌细胞MPTP的影响鲜有报道,对延缓心室重构形成,对抗纤维化作用机制亦不清楚。文献和以往研究工作表明:丹参素很可能是通过抑制MPTP开放,降低TGF-β1表达,延缓心室重构进程,发挥心肌保护作用,文章针对这一关键问题进行综述。寻找有效中药单体,通过调节MPTP进而改善能量代谢途径治疗CHF,这可能是中医药领域未来的研究热点。     

中医药干预慢性心力衰竭能量代谢重构的研究进展

目的总结近几年中医药在干预心衰心肌能量代谢重构方面的研究进展。方法对正常心肌及心衰心肌能量代谢予以介绍,并从调节心脏底物代谢、改善线粒体功能、改善心肌能量转移和利用三方面对近几年中医药干预心衰心肌能量代谢重构机制的研究予以总结。结果中医药可多组分、多环节、多途径、多靶点干预心衰心肌的能量代谢重构,对于心衰心肌能量代谢重构的治疗与控制进展上有一定疗效。结论中医药通过干预心衰心肌能量代谢重构,从而优化和改善能量代谢或将成为中医治疗心力衰竭新的靶点。     

补气中药治疗心衰新机制的研究——调节心肌能量代谢

以心肌能量代谢紊乱为切人点探讨中药特别是补气中药治疗慢性心力衰竭的新思路.总结既往学术文献及研究结果,分析心衰与心肌能量代谢之间的关系及补气中药与能量代谢的关系.能量缺乏及能量代谢障碍是心衰的主要标志之一,是心衰发生、发展和恶化的重要因素.研究表明抑制脂肪酸代谢产能、增加葡萄糖代谢产能可以改善心脏功能.中医学“气”的概念很大程度上与现代医学中“能量”密切相关.党参黄芪等补气中药及其相关复方及/或有效成分在改善心衰、调节脂质和糖代谢供能方面显示了较好的效果.更重要的是,这些中药大都含有多糖,其代谢成单糖后可能成为心肌能量代谢的底物,从而发挥对心衰心肌的保护作用.以心肌能量代谢为切入点开展中药特别是补气中药治疗心衰的研究,将有可能找到改善心肌能量代谢障碍、改善心衰预后的新的药物作用途径,从而从一个新的视角进一步完善补气中药对心衰治疗作用的机制研究,同时也为中药治疗能量代谢紊乱相关疾病的机制研究提供一个新的研究思路.     

生脉散调控气阴两虚型心律失常的心脏重构机制探析

心律失常是心血管疾病中重要的一种疾病，临床上常发生由于离子通道异常、电活动紊乱、心肌纤维化、炎症、线粒体生物发生失调、线粒体钙超载、能量代谢失衡、氧化应激、交感神经亢进等病理性心脏重构活动而诱发的恶性心律失常，这是造成心源性猝死的主要原因。中医认为心律失常病属心悸，常见于气阴两虚证，往往是脾胃先虚致使气机失常而后心功能下降尤甚的表现。生脉散是益气养阴的代表方剂，由人参、麦冬、五味子组成，近年来临床研究表明生脉散及其加减方常用于治疗心律失常。该篇文章即综述了生脉散各味单药的有效成分在心脏电生理、生化、结构、自主神经、亚细胞成分的调控机制，阐述生脉散治疗气阴两虚型心律失常的多靶点、多系统、整体性的特点。能量代谢障碍与气阴两虚证密切相关，与心肌能量代谢相关的线粒体功能损伤在心脏重构中发挥的重要作用，开展生脉散保护线粒体功能干预能量代谢减少心脏病理性重构的机制探讨具有重要意义，也将为此类心律失常的临床治疗提供更多理论依据。     

基于线粒体功能障碍探讨中药防治心肌肥大的研究进展

综述基于线粒体功能障碍探讨中药防治心肌肥大的研究进展。回顾线粒体的结构、功能及其功能障碍时的主要表现,从线粒体能量代谢障碍、氧化应激、动力学紊乱、线粒体DNA突变、钙稳态失衡等5个方面归纳线粒体功能障碍对心肌肥大的影响,以及中医药在治疗心肌肥大中的应用概况,为今后临床治疗心肌肥大提供了新的理论依据和视角。     

中医药对线粒体保护机制的研究进展

正线粒体的主要功能是进行氧化磷酸、制造能量合成ATP,在细胞中属于较小细胞器,为机体生命活动提供能量,线粒体的受损会影响机体的生命活动。本文就近年来中医药对线粒体的保护机制研究进展情况概述如下。1中医药对线粒体结构的影响线粒体结构变化会影响线粒体能量代谢,而线粒体嵴是能量代谢的明显指征,中药可以通过恢复其嵴的形态来     

黄芪注射液在逆转心肌细胞肥大过程中对心肌细胞线粒体结构和功能的影响

目的:通过大鼠原代心肌细胞培养,探讨心肌肥大过程中有关心肌细胞线粒体改变的病理和治疗问题。方法:分离和培养大鼠原代心肌细胞,并与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)共培养72,96 h。通过BCA法检测细胞总蛋白含量;倒置显微镜拍摄并测量细胞直径,反映心肌细胞增殖情况;通过荧光显微镜测量线粒体内膜膜电位(ΔΨm);酶标仪检测线粒体单胺氧化酶(MAO)活性;分光光度计检测线粒体细胞色素C氧化酶(COX)活性和线粒体外膜损伤百分率;高效液相色谱法检测心肌细胞内ATP,ADP,AMP含量,反映心肌细胞线粒结构和功能在与AngⅡ共培养中的损伤和能量代谢情况。在此基础上给予黄芪注射液和缬沙坦,观察它们对心肌细胞重构中线粒体结构、功能的药理作用。结果:在72,96 h 2个时间点,模型组较空白组心肌细胞总蛋白含量和心肌细胞直径均显著性增加。在该增殖过程中,心肌细胞线粒体MAO活性和线粒体外膜损伤百分率均显著升高,线粒体COX活性和线粒体ΔΨm均显著减低,ATP,ADP含量减少,AMP含量增加。黄芪注射液和缬沙坦能抑制AngⅡ引起的心肌细胞蛋白质合成增加和细胞直径增大、改善线粒体外膜损伤和内膜膜电位及COX,MAO活性,增加ATP,ADP含量、降低AMP含量。结论:在心肌肥大过程中,存在线粒体的结构和功能的损害,心肌细胞能量代谢损伤变化是继心肌细胞线粒体结构损伤后发生的。黄芪注射液和缬沙坦在逆转血管紧张素Ⅱ所引起的心肌细胞肥大的过程中具有保护心肌细胞线粒体结构和功能的作用,逆转心肌细胞肥大、纠正心肌重构有利于心肌细胞能量的改善。     

线粒体能量代谢与疾病关联机制的研究进展

本文通过梳理近年来线粒体能量代谢障碍的相关文献,发现线粒体内部构象改变、活性氧自由基增多、线粒体的代谢紊乱是导致线粒体能量代谢障碍的主要病理基础,进而表现出多种临床线粒体疾病,且中医药在防治方面存在明显优势,由此推测线粒体能量代谢与临床线粒体疾病间的关联机制应做为中医临床干预此类疾病的突破口,为深入线粒体能量代谢机制的研究和中医临床防治线粒体疾病的诊疗提供参考。     

中药干预心肌能量代谢重编程防治心衰的研究进展

本文通过对近年国内外文献研究,发现以线粒体氧化代谢和能量消耗相关的代谢重编程为药理学靶点的治疗方法,已成为临床提高心脏效率、减少能量缺乏和改善衰竭心脏功能的一种非常有潜力的新型治疗方法。且多种中药通过干预心肌能量代谢重编程发挥治疗心力衰竭作用。因此,对心肌细胞能量代谢重编程的主要靶点以及中药干预心肌能量代谢重编程的研究进行综述,以期为中药防治心力衰竭研究提供新的思路。     

基于“线粒体动力学”探讨中药补气机制

“气”为中医理论中维持生命活动的基本要素，线粒体则是控制细胞能量的核心细胞器，这二者在生物能量中存在大量的共同特性。线粒体融合-分裂的动力学过程是细胞能量生产高低的重要表征，而目前的研究表明补气类中草药常通过调控线粒体动力学中的控制因子来促进线粒体融合，进而产生ATP以增进生物能量，这些研究为中药补气药提供了人体调理作用的分子机制。该文除了讨论“气”与线粒体在来源以及功能的统一性外，还凭借线粒体动力学的发生机制整理出补气类中草药对细胞能量的调控作用，希冀能够应用现代生命科学的理论来解读中医理论中“补气”的内涵。     

“标本配穴”电针对慢性心肌缺血模型大鼠线粒体结构及呼吸酶活性的影响

目的:以心肌线粒体为切入,观察“标本配穴”电针对慢性心肌缺血模型大鼠心肌线粒体结构、GAPDH、CS、CCO的酶活性及心肌组织ATP含量的影响,探讨“标本配穴”电针对慢性心肌缺血模型大鼠心肌线粒体的保护机制。方法:将30只Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组、标本配穴组,每组10只。模型组、标本配穴组大鼠皮下注射盐酸异丙肾上腺素制备慢性心肌缺血大鼠模型。标本配穴组在造模结束后取“内关”“足三里”“关元”电针干预10 min,疏密波,2~100 Hz,1 mA,连续21天。运用透射电镜观察心肌线粒体结构变化,采用试剂盒检测3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)、柠檬酸合成酶(CS)、细胞色素C氧化酶(CCO)的酶活性及心肌组织ATP含量。结果:与空白组比较,模型组线粒体结构破坏明显,大部分线粒体出现变形空泡化;而与模型组比较,标本配穴组线粒体结构损伤程度明显减轻。与空白组相比,模型组、标本配穴组心肌组织ATP含量、GAPDH、CS、CCO活性均明显降低(P<0.01)。但与模型组相比,标本配穴组4指标均显著增高(P<0.01),且心肌组织ATP含量与GAPDH、CS、CCO活性成线性相关。结论:在慢性心肌缺血状态下,标本配穴电针可提升线粒体呼吸酶活性,增加有氧呼吸产能效率,改善心脏能量代谢,从而减轻心肌细胞的结构破坏,对心肌组织起到保护作用。     

针刺血清对培养心肌细胞线粒体功能影响的观察

线粒体是细胞能量代谢的中心。在心肌细胞丰富的肌浆内线粒体特别多，以适应心肌持续节律性收缩的特点。同时线粒体也有摄取和释放Ca^2＋的作用，它对Ca^2＋的亲和力很高，释放率很低，因此可贮存大量钙，参与细胞内钙的活动。在心肌缺血-再灌注Ca^2＋超载的状况下，心肌缺血区细胞线粒体出现积聚、肿胀、嵴断裂等损伤。电针“内关”穴后，     

红花黄色素改善大鼠缺氧心肌能量代谢的研究

目的 探讨红花黄色素(SY)缓解大鼠心肌缺氧性损伤作用及其对能量代谢的影响。方法 建立大鼠离体心脏的冠状动脉灌流模型，以2，4—二硝基苯肼比色法测心室肌组织乳酸脱氢酶(LDH)漏出量，以荧光素酶法测心室肌组织ATP含量，透射电镜观察心尖部组织超微结构；制备大鼠心室肌组织线粒体混悬液，分别以比浊法与荧光偏振法观察线粒体肿胀与膜流动性的变化。结果 SY可减少大鼠低灌流离体心脏LDH漏出，缓解心室肌组织ATP含量下降及其超微结构的损伤；SY可缓解大鼠心肌线粒体混悬液中线粒体的肿胀及其膜流动性下降。结论 SY可改善大鼠心肌能量代谢，进而缓解心肌缺氧性损伤。     

黄芪组分配伍对乳鼠肥大心肌细胞肌酸激酶同功酶活性的影响

能量代谢障碍贯穿在心肌肥厚发生、发展的全过程中，是导致心肌肥厚发展为心衰的重要因素。CK穿梭机制障碍会导致PCr和ATP之间的能量传输发生障碍，是细胞内能量代谢障碍的原因之一。既往研究表明，黄芪具有保护心肌线粒体结构、提高生物氧化相关的多种酶的活性、减少乳酸脱氢酶外漏等作用，从而改善心肌能量代谢。AngⅡ是引起心肌细胞肥大的最重要活性物质，我们在既往研究建立的AngⅡ致乳鼠心肌细胞肥大模型基础上，     

“大气下陷-线粒体能量代谢重编程-肺癌转移”病机关联假说

肺癌转移其病位在肺,癌毒进展,耗散正气,胸中大气失其所居而下陷,加速肺癌侵袭转移。线粒体能量代谢重编程为肿瘤转移提供能量和物质基础,极大地影响着肿瘤的增殖、迁移、分化、侵袭等行为。肺癌转移过程中,气虚为本,气作为构成人体和维持人体生命活动的最基础物质,参与人体的生长发育和各种生命活动,而中医"气"与线粒体能量代谢关系密切,都具有维持人体正常生命活动、防御卫外等相同的生理功能,且生物学证据研究表明"气"与线粒体在来源、功能等方面高度契合,由此引发作者思考,通过肺癌转移的关键病机"大气下陷"思辨,提出"大气下陷-线粒体能量代谢重编程-肺癌转移"病机关联新假说,并探讨"大气下陷"病机代表方升陷汤干预肺癌转移的临床可行性和优势,为肺恶性肿瘤转移防治提供新思路。     

从线粒体动力学探讨中医药治疗心力衰竭相关机制研究

心力衰竭(HF)是一项世界上重要的公共卫生问题,该病作为一种复杂的临床综合征,是晚期心血管病最常见的并发症,通常预后差且生存率低。其病理生理复杂,涉及血流动力学、神经体液、心肌重构、能量代谢等方面的异常,尤其是大多数HF患者都存在心肌功能失调的问题。由于心肌是高度耗氧的组织,线粒体在维持心脏的正常生理活动中起着核心作用,线粒体动力学决定线粒体的形态结构和功能,故线粒体的结构和功能受损如异常的线粒体动力学可以直接影响心脏功能,导致心肌收缩功能障碍,进而发展为HF。因此通过相关药物治疗后改善或恢复其线粒体分裂、融合的平衡,有助于改善HF症状。