马兜铃酸和缺血再灌注所致急性肾损伤后慢性肾脏病小鼠模型的比较

目的 观察马兜铃酸和缺血再灌注所致急性肾损伤(AKI)后慢性肾脏病(CKD)动物模型的差异.方法 BALB/c小鼠分为马兜铃酸损伤(AAI)组、AAI对照组、缺血再灌注损伤(IRI)组、IRI对照组,AAI组以5 mg/kg剂量腹腔内注射马兜铃酸,AAI对照组腹腔注射等量生理盐水;IRI组予37℃双侧肾动脉夹闭缺血32 min,IRI对照组予假手术;于给药或再灌注后1、3、7、14、28、42 d收集标本.观察不同时间点各组小鼠的死亡情况及体重,自动分析法检测各小鼠血清肌酐、血清尿素氮水平,肾组织PA S染色评估肾损伤程度,Masson染色评估肾脏纤维化情况.结果 IRI组死亡率显著高于AAI组(P<0.05);AAI组小鼠体重下降更显著(P<0.05);IRI和AAI组小鼠血肌酐、尿素水平均高于对照组(P<0.05);IRI组术后第1天肾损伤最重,AAI组第7天肾损伤最重,至造模后42 d部分肾小管仍无完整结构;与对照组比较,造模后14 d IRI和AAI组均开始出现纤维化,AAI组纤维化阳性面积多于IRI组(P<0.05).结论 AAI和IRI均可成功构建小鼠AKI-CKD模型,但AAI模型更简单、稳定.     

Apocynin对缺血再灌注后急性肾损伤的保护作用

目的 观察Apocynin对急性缺血再灌注肾损伤（I/R）大鼠模型的保护作用并探讨其机制.方法 采用雄性SD大鼠制备急性缺血再灌注肾损伤模型,用不同浓度（5 mg/kg、10 mg/kg、20 mg/kg） Apocynin干预,同时设定假手术组、手术对照组,生化法测定血肌酐值,光镜下观察肾组织形态学变化并进行肾小管病变计分,免疫组织化学检测肾组织单核巨噬细胞计数,硫代巴比妥酸比色法测定肾组织匀浆丙二醛（MDA）,改良DTNB显色法测定血清谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）,ELISA法测定血清白介素1（IL-1）.结果 与假手术组相比,手术对照组血肌酐明显升高（P＜0.05）,肾小管计分明显升高（P＜0.05）,肾组织巨噬细胞数目增加（P＜0.05）,血清MDA、IL-1升高（P＜0.05）,GPx下降（P＜0.05）;与手术对照组相比,各Apocynin干预组血肌酐下降（P＜0.05）,肾小管计分降低（P＜0.05）,肾组织巨噬细胞数目减少（P＜0.05）,血清MDA降低（P＜0.05）,IL-1降低（P＜0.05）,GPx含量升高（P＜0.05）.结论 Apocynin可以降低急性缺血再灌注肾组织氧化应激水平,抑制炎症反应,减轻肾功能损伤程度.     

胰岛素抗急性缺血再灌注肾损伤的作用研究

目的 :研究胰岛素 (insulin ,Ins)对家兔急性缺血再灌注性肾损伤的影响。方法 :采用钳夹肾动脉的方法建造急性肾缺血再灌注肾损伤模型。实验动物分为三组 :对照组、单纯缺血再灌注 (IR)组、胰岛素处理 (Ins -IR)组。胰岛素处理组再灌注的同时给予胰岛素溶液 (含Ins 3UI/kg ,葡萄糖 1.5 g/kg ,k+ 0 .4mg/kg) ,对照组和IR组给予等量生理盐水。分别观察三组动物缺血再灌注 2h ,4 8h后 ,血清尿素氮 (BUN)、血糖、血清及肾组织中丙二醛 (MDA)、肾组织一氧化氮 (NO)含量变化 ,以及肾组织超微结构改变。结果 :肾缺血再灌注 4 8h后 ,IR组血清尿素氮较对照组显著升高 (P <0 .0 0 1) ,而Ins-IR组与对照组无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;IR组血清及肾组织中MDA含量较对照组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,胰岛素处理后MDA含量明显降低 (P <0 .0 5 ) ;缺血再灌注 2h后 ,肾组织中NO含量即明显降低 (P <0 .0 0 1) ,胰岛素处理后 ,NO水平升高至正常水平。缺血再灌注 2h后 ,三组动物血糖均较术前增高 ,但以IR组增高更为显著 ,与对照组比较P <0 .0 5 ,Ins-IR组与对照组无差异。电镜结果显示 ,对照组超微结构正常 ,IR组肾组织呈变性和坏死改变 ,Ins -IR组肾组织轻度变性。结论 :胰岛素具有抗家兔急性缺血再灌注性肾损伤的作用 ,其作用     

一氧化氮在胰岛素抗急性缺血再灌注肾损伤中的作用研究

目的：观察NO在胰岛素抗急性缺血再灌注（IR）肾损伤中的作用，进一步探讨胰岛素减轻肾缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法：采用肾动脉钳夹法建造急性缺血再灌注性肾损伤模型。将家兔分为对照组、单纯缺血再灌注（IR）组、胰岛素处理（Ins-IR)组。观测三组动物缺血再灌注2小时、48小时时，肾组织一氧化氮（NO）含量、血清尿素氮（BUN）水平、血清及肾组织中丙二醛（MDA）含量，和肾组织超微结构的改变。结果：肾缺血再灌注2小时和48小时时，IR组肾组织中NO含量明显降低（P＜0.001)，胰岛素处理组NO水平维持在正常水平。相应的缺血再灌注48小时时的血清尿素氮水平，IR组较对照组显著升高（P＜0.001)，Ins-IR组与对照组差异无显著性（P＞0.05)；血清及肾组织中MDA含量组较对照组显著升高（P＜0.05)，胰岛素处理组MDA含量明显降低（P＜0.05)；肾组织切片电镜观察显示，对照组超微结构无改变，IR组肾组织有变性和坏死，而Ins-IR组肾组织仅轻度变性。结论：促进NO的生成是胰岛素抗肾IR损伤的重要环节，可能与NO清除氧自由基，减轻肾组织IR损伤中的无复流现象等作用有关。     

缺血再灌注及顺铂诱导小鼠急性肾损伤模型的建立及评估

目的 探讨缺血再灌注及顺铂诱导两种方式建立急性肾损伤小鼠模型的最适条件.方法 雄性C57BL/6小鼠随机分为缺血再灌注组、顺铂诱导组;根据肾缺血再灌注不同时间0 min（sham,假手术）[30 min、40 min、45 min]及顺铂腹腔注射不同剂量0 mg/kg（control,对照）[12.5 mg/kg、15 mg/kg、20 mg/kg单次及10 mg/kg两次]分不同亚组,检测血尿素氮（BUN）和肌酐（Scr）水平,HE染色观察肾组织病理变化并根据肾小管坏死程度进行评分（ATN评分）;TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡.结果 缺血再灌注组建模24 h后血Scr、BUN和ATN评分明显升高,与Sham组比较,差异具有统计学意义（P＜0.05）,随着缺血时间的延长,凋亡阳性细胞数逐渐增多,肾组织损伤程度加重,45 min组部分肾小管坏死.顺铂诱导组建模后24 h Scr、BUN和ATN评分逐渐升高,与control组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,随着顺铂浓度的升高,Scr、BUN上升幅度相对较小,10 mg/kg两次注射组凋亡阳性细胞数相对较多,ATN评分显示肾小管中度损伤.结论 小鼠肾缺血30～40 min是缺血再灌注急性肾损伤模型较为理想的缺血时间;10 mg/kg两次注射是顺铂诱导的急性肾损伤模型较适宜剂量,缺血再灌注组肾组织损伤程度重于顺铂诱导组.     

小鼠单侧肾缺血再灌注缺血时间与急性肾损伤发生的关系研究

背景 在泌尿外科领域,针对局限性肾肿瘤施行肾部分切除术时需短暂夹闭肾动脉,造成肾缺血.多长的肾缺血时间不会导致急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是迫切需要明确的临床问题.目的 探究缺血再灌注急性肾损伤模型中不同缺血时间对AKI发生的影响,为泌尿外科肾部分切除术缺血时间对AKI发生的影响提供基础...     

调节性T细胞与缺血再灌注诱导的急性肾损伤研究进展

天然免疫和获得性免疫反应均参与急性肾损伤.调节性T细胞是维持免疫内环境稳定的关键细胞,在自身免疫性肾脏疾病和肾脏移植排斥反应中证实具有重要作用,并可参与急性肾损伤后的免疫调节,减轻肾脏损伤.本文就调节性T细胞在急性肾损伤的炎症损伤反应中的调节作用作一综述.     

PINK1/Parkin在肠缺血再灌注所致急性肾损伤中的作用

目的:研究PINK1/Parkin通路在肠缺血再灌注(IIR)所致急性肾损伤中的作用.方法:野生型成年雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组(S组)和肠缺血再灌注组(IIR组),每组10只.建立小鼠肠缺血再灌注模型,再灌注2 h后HE染色法观察肾组织形态学变化并行病理学评分,生化分析仪检测血清中血清尿素氮(BUN)和...     

缺血再灌注导致急性肾损伤中的细胞死亡形式初探

目的 探究在肾缺血再灌注损伤(IRI)模型中存在的细胞死亡形式.方法 将24只Wistar大鼠随机分为4组:正常组(NC组)、假手术组(Sham组)、肾缺血组(RI组)、肾缺血再灌注组(RIR组).RI组及RIR组通过钳夹双肾动脉行30 min双肾动脉阻断,诱导肾缺血,RIR组阻断30 min后松开钳夹恢复血流180 ...     

马兜铃酸和庆大霉素对大鼠急性肾小管坏死模型肾组织氧合水平的影响

目的 探讨马兜铃酸(AA)及庆大霉素所致急性肾小管坏死(ATN)大鼠的肾组织氧合水平特点.方法 28只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组(n=12)、马兜铃酸钠模型组(AAN组,n=7)和庆大霉素组(GM组,n=9),分别背部皮下注射生理盐水、马兜铃酸钠盐生理盐水溶液(AA-I25 mg·kg-1·d-1)和庆大霉素(200 ng·kg-1·d-1)共4 d,于给药后第7天处死.给药后第4天及第7天行大鼠肾脏BOLD MR成像,并留取血、尿及肾脏标本,观察肾功能及肾脏病理改变.结果 AAN组大鼠第7天时血肌酐及尿NAG酶水平显著增高,肾脏病理结果显示,病变部位主要位于皮髓交界区,表现为肾小管弥漫性坏死,无间质水肿或炎细胞浸润.BOLD-MRI显示,AAN组与对照组相比,肾髓质R2*在第4天[(50.6±15.6)/s vs(35.6±4.3)/s,P＜0.01)和第7天[(58.4±14.8)/svs(37.8±3.6)/s,P＜0.01)均显著升高,肾皮质R2*在第7天较对照组显著升高[(40.3±14.7)/svs(28.7±3.2)/s,P＜0.05].GM组大鼠第7天时血肌酐及尿NAG酶水平均显著升高,但其肾脏R2*变化趋势与AAN组明显不同,主要表现为肾皮质R2*值在第7天较对照组明显降低[(17.7±2.7)/s vs(28.7±3.2)/s,P＜0.01].结论 急性AAN大鼠模型中肾组织存在缺氧,其特征为肾髓质的氧合水平降低早期出现并持续存在,肾皮质的氧合水平在后期逐渐降低,AAN与GM所致ATN有所不同,可能是促进肾间质纤维化持续进展的原因之一.     

左氧氟沙星致急性肾损伤1例

1临床资料 患者,男,40岁,因腹痛、腹泻10h,于2008年6月28日入院。患者因进食熟食菜后出现阵发性腹痛、腹泻,排黄色水样便约8～10次,每次大便量约200～300ml,轻微乏力,尿量偏少,无发热、恶心、口干、呕吐,     

小鼠肾缺血再灌注损伤模型的研究进展

肾脏是发生缺血再灌注损伤(IRI)的重要器官之一,肾IRI是导致急性肾损伤(AKI)的主要原因,是一种伴随着高发病率及高死亡率的肾脏疾病。目前,许多体内、外实验模型已用于缺血性AKI的致病机制和对肾脏保护作用的研究。其中,因小鼠体积小、饲养方便、易控性好、繁殖快等特点,研究者使用夹闭小鼠肾蒂建造肾IRI模型的方法被广泛应用。然而,要想建立良好稳定的小鼠肾IRI模型并不容易,因小鼠对外界刺激极其敏感,常导致实验结果出现一定差异。因此,本文对双侧肾IRI小鼠模型建立的经验和进展作一综述,以此为基础为建立标准肾IRI模型提供一定的参考价值,也为其他研究者建立良好、可靠的肾IRI小鼠模型提供帮助。     

高尿酸血症引起慢性肾脏病的Meta分析

目的研究高尿酸血症是否为新发慢性肾脏病的独立危险因素。方法通过Pub Med/Medline、Embase、SCI数据库收集了发表的关于尿酸与肾脏病的资料,共有3篇文献(包括73 123例观察对象,其中高尿酸组17 090例,正常尿酸组56 033例)按照纳入标准进入荟萃分析,通过采用Rev Man 4.2软件进行Meta分析,研究了尿酸水平升高与慢性肾脏病的关系。结果高尿酸组与正常组相比较,新发慢性肾脏病的风险提高了3.91倍(OR=3.91,95%CI:3.72~4.12),高尿酸组具有较高的BMI,患糖尿病的人数增多。结论高尿酸血症是新发慢性肾脏病的独立危险因素,同时证实了高尿酸血症者糖尿病的患病率明显增加。     

老年慢性肾脏病合并急性肾损伤的相关因素分析

目的分析老年慢性肾脏病合并急性肾损伤的发生情况及预后的影响因素。方法回顾性分析53例老年慢性肾脏病合并急性肾损伤患者的病历资料并进行统计分析。结果引起急性肾损伤的危险因素主要是肾毒性药物21例（40.4%）,严重肺部感染11例（21.2%）,心力衰竭6例（11.5%）,尿路梗阻5例（9.6%）,手术并发症和恶性高血压各4例（7.7%）,肺心病和急性胰腺炎各1例（1.9%）。经相应治疗,治愈及好转40例（75.5%）,长期维持血液净化4例（7.7%）,病情恶化自动出院3例。治疗期间死亡6例（11.3%）。结论重视老年慢性肾脏病患者高危因素的控制和积极干预,是预防其发生急性肾损伤的关键。     

Driving role of macrophages in transition from acute kidney injury to chronic kidney disease

Acute kidney injury (AKI), characterized by acute renal dysfunction, is an increasingly common clinical problem and an important risk factor in the subsequent development of chronic kidney disease (CKD). Regardless of the initial insults, the progression of CKD after AKI involves multiple types of cells, including renal resident cells and immune cells such as macrophages. Recently, the involvements of macrophages in AKI-to-CKD transition have garnered significant attention. Furthermore, substant...     

毒蕈中毒致急性肾损伤的血液净化治疗

目的：总结血液净化治疗在毒蕈中毒致急性肾损伤治疗中的应用,及其预后情况。方法：回顾分析该院2014至2015年间收治的,以急性肾损伤为主要临床表现,并行血液净化治理的10例毒蕈中毒病历资料。结果：8例完全恢复,无残存后遗症状;2例未完全恢复,但尿量正常,需定期监测肾功等。结论：血液净化治疗在毒蕈中毒致急性肾损伤的治疗中能明显改善其预后。     

大鼠脑缺血再灌注后诱发肾脏急性损伤模型的建立与评价

目的:构建大鼠脑缺血再灌注后诱发肾脏急性损伤的模型并进行评价。方法:将40只SD雄性大鼠随机分成两组,即假手术组(n=10)和实验组(n=30),通过线栓法缺血3 h,拔栓再灌注6、12、24 h复制损伤动物模型。利用HE染色观察大鼠肾脏组织形态结构及其病理形态学的变化,天狼星红染色观察肾脏胶原沉积的情况。结果:实验组缺血3 h,血流灌注仪示右侧大脑血流灌注量较左侧血流灌注量下降,平均下降(50.70±0.69)%。拔栓再灌注6、12、24 h后,分别平均下降(38.53±0.24)%、(6.04±0.03)%、(1.56±0.89)%。实验组血肌酐、尿素氮较假手术组升高,再灌注6 h与假手术组相比差异有统计学意义(P<0.05),实验组中IL-6与TNF-α与假手术组相比均升高,再灌注6 h与假手术组相比差异有统计学意义(P<0.05);HE染色显示实验组肾脏有水肿,红细胞大量渗出,管腔内可见蛋白管型,毛细血管网扩张,胶原纤维增多。天狼星红染色显示实验组肾间质有少量胶原沉积。结论:采用线栓法控制大脑缺血3 h,再灌注6 h复制出可靠的肾脏损伤模型,为临床研究脑卒中患者再灌注后肾脏损伤提供模型基础。