环王巴明加剧大鼠脑缺血再灌注损伤

目的 探讨环王巴明(Cyc)对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法 60只SD雄性大鼠随机分成假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注对照组(Con组)和脑缺血再灌注Cyc干预组(Cyc组),每组20只.于脑缺血再灌注后3h腹腔注射Cyc(10 mg/kg)或无水乙醇,连用7d.采用Longa评分法行脑缺血后1d和14d神经功能缺损评分.脑缺血24 h时,干湿质量法检测脑含水量,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测脑梗死体积,H-E染色观察病理改变,原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡.免疫化学法检测缺血后24 h NeuN、caspase-3蛋白及14 d时胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达.结果 Cyc和Con组大鼠神经功能缺损评分、脑含水量、脑梗死体积、TUNEL阳性细胞计数、caspase-3和GFAP蛋白表达均高于假手术组(P＜0.05),且Cyc组较Con组更高(P＜0.05).Cyc和Con组NeuN蛋白表达低于假手术组(P＜0.05),且Cyc组较Con组更低(P＜0.05).组织病理见Cyc组细胞和间质水肿、神经细胞变形、核固缩、细胞坏死等重于Con组.结论 Cyc可加剧大鼠脑缺血再灌注损伤.     

利多卡因预处理对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的观察不同时间点予利多卡因预处理对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及寻找利多卡因最佳预处理时间点。方法沙土鼠43只,随机分为正常对照(A)组、缺血损伤(B)组、利多卡因预处理(C~E)组,即脑缺血前48、24、12h予利多卡因30mg/kg腹腔注射。对照组7只,余每组为9只。观察指标为超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)的活性及丙二醛(MDA)、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的含量。每组随机取一左大脑皮层的1mm×1mm组织块作电镜,观察脑组织超微结构的改变。结果利多卡因预处理各组的SOD、GSH的活性高于缺血损伤组(P<0.01或P<0.05),而MDA、ET的含量低于缺血损伤组(P<0.01或P<0.05),CGRP的含量虽高于缺血组,但两者的差别不具有统计学意义(P>0.05)。利多卡因预处理各组的脑组织超微结构损伤改变不大或仅有轻微的改变,而缺血组脑组织超微结构表现出严重的损伤。结论缺血前48~12h予利多卡因预处理对沙土鼠的脑缺血再灌注损伤有不同程度的保护作用,这种作用与其增加体内抗氧化物质SOD、GSH的活性及拮抗ET的毒性有关。     

缺血预处理对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

脑缺血预处理(cerebral ischemia preconditioning, CIP)是指对脑组织采用机械刺激,如一次或多次短暂性、非致死性脑缺血再灌注刺激,启动脑组织产生内源性保护机制,将对致死性的缺血产生显著的耐受,从而减弱或阻止脑缺血缺氧引起的级联反应。这种现象又称为脑缺血耐受(Cerebral ischemia tolerance,CIT)。脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)是一种多种机制参与的临床病理生理过程,是指脑缺血导致脑细胞损伤,恢复血流再灌注后,其组织损伤和功能障碍反而进一步加重甚至发生不可逆性损伤的现象。脑缺血预处理对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,该文就脑缺血预处理对脑缺血再灌注损伤保护作用的相关神经保护机制及重要通路进行综述。     

异丙酚预处理对脑缺血-再灌注损伤保护作用的研究

目的: 探讨不同时间窗异丙酚预处理对沙土鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用.方法: 蒙古沙土鼠66只,随机分为对照组(A),24 h预处理假手术组(B),缺血损伤组(C),异丙酚预处理12 h组(D)、24 h组(E)、48 h组(F).B、C、D、E和F组中再分为术后即刻处死组和术后7 d处死组,共11组.24 h预处理假手术组术前24 h、异丙酚预处理组于脑缺血前12、24、48 h各组分别予异丙酚100 mg/kg腹腔注射.观察超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、丙二醛(MAD)、内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP);透射电镜观察脑组织超微结构的变化、并观察7 d后处死组沙土鼠的行为学变化.结果: 异丙酚预处理各组的MDA的含量低于缺血损伤组(P＜0.05);SOD、GSH-px的活性高于缺血损伤组(P＜0.05),而CGRP的含量24 h、48 h预处理组明显高于缺血组(P＜0.05);脑组织超微结构显示异丙酚预处理组出现轻微病变,缺血组病变严重;7 d后处死组与术后即刻处死组比较,神经元超微结构病变无明显加重.结论: 缺血前12～48 h异丙酚预处理可不同程度上对沙土鼠的脑缺血 - 再灌注损伤有保护作用.     

维拉帕米预处理对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 观察不同时间点予维拉帕米预处理对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及寻找维拉帕米最佳预处理时间点.方法 沙土鼠33只,随机分为正常对照A组(n=6)、缺血损伤B组(n=6)、维拉帕米预处理C～E组(n=7),即脑缺血前48、24、12 h分别予2.5%维拉帕米(2 mg/kg·b.w.)腹腔注射.观察指标为超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)的活性及丙二醛(MDA)、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的含量.每组随机取一大小约1 mm×1 mm左颞前叶脑组织,电镜观察脑组织超微结构的改变.结果 维拉帕米预处理各组的GSH活性显著高于缺血损伤组(P＜0.01),ET的含量显著低于缺血损伤组(P＜0.05).C、D组SOD活性显著高于B组(P＜0.05),E组SOD活性高于B组,但无统计学意义;C、D组MDA含量显著低于B组(P＜0.05),E组MDA含量低于B组,但无统计学意义.C、D、E各组CGRP的含量高于B组,但无统计学意义.维拉帕米预处理各组的脑组织超微结构损伤改变不大或仅有轻微的改变,而缺血组脑组织超微结构表现出严重的损伤.结论 缺血前48～12 h予维拉帕米预处理对沙土鼠的脑缺血再灌注损伤有不同程度的保护作用,以预先给药48 h组的效果较为显著,这种作用与其增加体内抗氧化物质SOD、GSH的活性及拮抗ET的毒性有关.     

活血化瘀汤预处理对大鼠局灶缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨活血化瘀汤作为预处理药物对大鼠脑局灶缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞 (MCAO)模型。雌性SD大鼠 138只 ,随机分为对照组 ,假手术组 ,灌药 1～ 4组 ,共 6组。灌药组于缺血再灌注前以不同浓度及持续时间进行灌药预处理。缺血 2h后再灌注 2 4h ,测定大鼠神经功能缺损程度 ;检测脑匀浆 ,血清氧化亚氮 (NO)含量、大鼠脑光镜、电镜病理损伤及脑水含量。结果 :灌药组大鼠神经功能缺损及脑水肿程度较对照组轻 (P <0 .0 5 ) ,灌药组脑匀浆NO含量比对照组低 (P <0 .0 5 ) ;灌药组血清NO含量较对照组高 (P <0 .0 5 ) ;光镜及电镜病理损伤较对照组轻。结论 :活血化瘀汤作为预处理药物通过增加血清NO含量 ,降低脑匀浆NO含量 ,对大鼠局灶缺血再灌注损伤具有保护作用     

缺血预处理和缺血后处理对脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:比较缺血预处理和缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注时神经功能缺损及MMP-9表达的影响。方法:SD大鼠随机分为四组,分别是假手术组(S组),缺血再灌注组(I/R组),缺血预处理组(IPC组)和缺血后处理组(IPost组),观察各组神经行为学,测定脑组织含水量、TTC染色观察脑梗死体积,免疫组化染色测定脑组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达。结果 :与S组相比,I/R组大鼠的神经功能损害评分明显升高,脑组织出现大面积梗死,且脑组织含水量明显增加,MMP-9的表达升高;而IPC组及IPost组大鼠的经功能损害较I/R组有明显改善,且脑组织梗死面积减小,脑组织含水量降低,MMP-9的表达强度降低。结论:缺血预处理及缺血后处理均能降低大鼠脑缺血再灌注大脑损伤,改善大鼠的神经行为学。     

大剂量地塞米松预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究缺血预处理和大剂量地塞米松（dexamethasone,Dex）预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护效应,探寻更为有效的脑损伤的防治方法及检测手段。方法：用改良后的线拴法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,用电刺激方法检测大鼠三叉神经皮层诱发电位（TSEP）。结果：随着缺血再灌注损伤的加重,TSEP波幅下降,而潜伏期延长。缺血预处理组和地塞米松预处理组与缺血再灌注组相比,差异均有统计学意义（P〈0．01）,缺血预处理组和地塞米松预处理组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：缺血预处理和大剂量Dex预处理能显著减轻脑缺血再灌注损伤,Dex预处理具有良好的防治脑缺血再灌注损伤的作用。TSEP可作为检测脑缺血再灌注损伤及推测神经功能恢复的客观指标。     

地黄饮子对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究地黄饮子对小鼠脑缺血再灌注损伤保护作用。方法:采用小鼠双侧颈总动脉夹闭缺血再灌注模型,考察地黄饮子对脑组织含水量、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。结果:地黄饮子大中剂量组均能明显提高SOD的含量,明显降低MDA的含量,降低脑组织的含水量,改善脑组织水肿。结论:地黄饮子对小鼠脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

白藜芦醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的: 探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法: 雄性SD大鼠150只,随机分为假手术组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组30只。采用线栓法阻断大脑中动脉血供90 min,拔出栓线实现再灌注。缺血再灌注后1 h腹腔注射Res (低、中、高剂量分别为10、30、60 mg/kg)。再灌注后24 h,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色显示脑梗死范围,并用干湿重法测定脑组织含水量;缺血再灌注后第7天,取大鼠脑组织固定包埋,HE染色。结果: Res各剂量组均可缩小脑梗死范围并改善大鼠的行为学障碍(P < 0.05~P < 0.01);Res各剂量组大鼠缺血侧大脑半球含水量均较模型组低(P < 0.01);Res中剂量组可以改善脑缺血大鼠海马CA1区神经元损伤(P < 0.05),但对齿回神经元形态无明显影响。结论: Res对局灶性脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,以Res 30 mg/kg治疗效果最好。     

复方中药丹星通络汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨复方中药丹星通络汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注脑损伤的保护作用及机制. 方法:40只大鼠随机分为4组,即对照组(假手术 生理盐水)、模型组(缺血再灌注 生理盐水)、尼莫地平组(缺血再灌注 尼莫地平)、复方丹星通络汤组(缺血再灌注 复方丹星通络汤). 每组分别连续5 d灌胃口服生理盐水、尼莫地平、复方丹星通络汤. 线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2 h后再灌注24 h. 检测血清乳酸脱氢酶(LDH)活力、大脑FAS细胞表达. 结果:模型组大鼠局灶性脑缺血再灌注后血清LDH活力明显高于对照组(P＜0.05), 尼莫地平组、复方丹星通络汤组血清中LDH活力明显降低(尼莫地平组vs 模型组,P＜0.01; 复方丹星通络汤组vs模型组,P＜0.05),尼莫地平组和复方丹星通络汤组间无显著性差异(P＞0.05). 模型组大脑FAS细胞表达明显高于对照,尼莫地平,复方丹星通络汤组(P＜0.01),与模型组比较,尼莫地平组、复方丹星通络汤组脑组织FAS阳性细胞数表达显著下调(P＜0.01),复方丹星通络汤组明显低于尼莫地平组(P＜0.01). 结论:复方丹星通络汤可有效地防止FAS及LDH升高, 对脑缺血再灌注脑损伤有显著保护作用.     

锌预处理对小鼠肾缺血再灌注损伤的预防作用

目的：探讨锌预处理对小鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)的预防作用,为RIRI的防治提供实验依据。方法：50只雄性小鼠随机分为假手术组、模型组、硫酸锌预处理高剂量组（高锌组,60 mg•kg^-1）、硫酸锌预处理中剂量组（中锌组,30 mg•kg^-1）和硫酸锌预处理低剂量组（低锌组,15 mg•kg^-1）,每组10只。各剂量锌处理组小鼠每日灌胃给予硫酸锌1次,连续2周。模型组和假手术组给予等体积生理盐水。2周后制备RIRI模型。缺血30 min再灌注24 h后取出肾脏组织,固定、包埋,HE染色观察病理组织学表现,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化法检测c-Fos表达。结果：病理组织学表现,模型组小鼠肾脏组织中肾皮质可见肾小管管腔扩张,内可见管型,肾小管上皮细胞空泡变性和坏死,皮髓交界处髓质损伤较重,可见充血及成片坏死区。高锌组病理改变无改善,中锌和低锌组病理组织改变较轻,小鼠肾切片可见肾小管上皮细胞部分肿胀,皮髓交界处肾小管充血、细胞坏死较少,低锌组好于中锌组。TUNEL法结果,模型组凋亡细胞较多,显著高于低锌和中锌组（P<0.05）,低锌组凋亡细胞显著低于中锌组（P<0.05）。免疫组化结果,与假手术组相比较,模型组和锌预处理组c- Fos阳性细胞率显著增加 (P<0.05);与模型组比较,中锌和低锌组c- Fos阳性细胞率显著减少(P<0.05);低锌组c-Fos阳性细胞率显著低于中锌组（P<0.05）。结论：在一定剂量范围内,硫酸锌对RIRI所导致的肾功能损害具有保护作用,其机制可能与凋亡细胞减少、c-Fos表达降低有关。     

曲美他嗪对吡喃阿霉素致心肌自由基损伤的保护作用

目的:探讨曲美他嗪（TMZ）对吡喃阿霉素（THP）致心肌自由基损伤的影响,阐明其对吡喃阿霉素致心肌损伤的保护作用及机制。方法：将36只Wistar大鼠随机分为吡喃阿霉素组13只、曲美他嗪干预组（THP+TMZ组)13只和正常对照组10只。吡喃阿霉素组和曲美他嗪干预组每周尾静脉注射吡喃阿霉素2.5 mg/kg,连续6周。曲美他嗪干预组于制备模型前1 d开始每日灌胃曲美他嗪5.4 mg/kg/d,喂养8周。实验结束时留取心肌组织行丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)和非蛋白巯基(NPSH)的测定,电镜观察心肌组织学变化。结果：与正常对照组比较,吡喃阿霉素组大鼠心肌组织中MDA及NO水平均升高（P<0.05）,NPSH水平和SOD活性均降低（P<0.05）。与吡喃阿霉素组比较,曲美他嗪干预组大鼠心肌组织中MDA及NO水平均降低（P<0.05）,NPSH水平和SOD活性均升高（P<0.05）。电镜下吡喃阿霉素组大鼠心肌细胞核呈不规则形,核基质呈空化状,周围胞质内肌丝束明显减少,肌节结构不清,闰盘结构隐约可见,线粒体明显肿胀;曲美他嗪干预组大鼠心肌细胞细胞核呈圆形,核基质略改变,肌丝束略减少,排列较整齐,闰盘结构仅局部不清,线粒体轻度肿胀。结论:曲美他嗪对吡喃阿霉素导致的心肌自由基损伤具有保护作用,可能与减少自由基产生,减轻细胞核、线粒体、闰盘等细胞结构的破坏有关。     

转染leptin的胎盘间充质干细胞对放射损伤复合创伤愈合的促进作用

目的：探讨瘦素（leptin）和人胎盘间充质干细胞（HPMSCs）对大鼠背部放射损伤复合创伤（放创复合伤）皮瓣愈合的促进作用,阐明其在放创复合伤愈合过程中的协同作用。方法：将30只雄性Wistar大鼠随机分为转染leptin的HPMSCs组（n=10）、转染空载体的HPMSCs组（n=10）和空白对照组（n=10）。建立放创复合伤大鼠模型,放疗后24 h各组大鼠局部皮下注射转染leptin的HPMSCs、转染空载体的HPMSCs以及生理盐水,观察各组大鼠皮瓣颜色、皮纹、质地、温度、毛发生长、渗出、坏死范围及针刺出血情况;检测各组大鼠皮瓣成活率;HE染色观察各组大鼠皮瓣组织形态表现;免疫组织化学法检测大鼠皮瓣中leptin和血管性血友病因子（vWF）的表达情况。结果：给药后第7天,各组大鼠皮瓣成活与坏死界限基本清楚,坏死区域皮瓣质地坚硬,成活区域皮瓣颜色红润,皮纹模糊,质地中等,转染leptin的HPMSCs组和转染空载体的HPMSCs组大鼠皮瓣坏死面积均小于空白对照组。给药后第7天,转染leptin的HPMSCs组大鼠皮瓣成活率高于转染空载体的HPMSCs组和空白对照组（P<0.05）,转染空载体的HPMSCs组大鼠皮瓣成活率高于空白对照组（P<0.05）。给药后第14天,HE染色检测,转染leptin的HPMSCs组大鼠皮瓣肉芽组织最为丰富,新生毛细血管和成纤维细胞最多。给药后第14天,免疫组织化学染色,转染leptin的HPMSCs组和转染空载体HPMSCs组大鼠皮瓣真皮下方可见大量的黄染颗粒（阳性表达）,转染leptin的HPMSCs组胞浆中阳性表达的leptin细胞最多。结论：在局部微环境作用下,HPMSCs可以分化为血管内皮细胞,促进新生血管的形成,HPMSCs与leptin可协同促进放创复合伤皮瓣的愈合,HPMSCs携带目的基因或单独应用均可明显提高放创复合伤皮瓣的成活率,但转染leptin的HPMSCs作用力更强。     

3-硝基丙酸预处理对大鼠局灶性缺血-再灌注脑损伤的影响

目的探讨线粒体毒素3-硝基丙酸(3-nitropropionic acid,3-NPA)预处理对大鼠缺血-再灌注脑损伤的保护作用.方法大鼠腹腔注射3-NPA(20 mg·kg-1)3 d后制作大脑中动脉缺血-再灌注模型,采用红四氮唑(TTC)染色、荧光法和干湿重法观察3-NPA预处理对缺血2 h再灌注24h和48 h脑梗死体积、血脑屏障通透性和脑组织含水量的影响.结果缺血2 h再灌注24 h和48 h,3-NPA预处理组脑梗死体积变小,血脑屏障通透性降低,脑组织含水量减少,与对照组比较有显著性差异(均P＜0.05).结论3-NPA预处理可以诱导脑缺血耐受,降低血脑屏障通透性、减轻脑水肿可能是其机制之一.     

阿司匹林预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察阿司匹林预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制. 方法 健康雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组、模型 溶媒组、阿司匹林50mg/kg预处理组.以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,予缺血2 h再灌注24 h后进行5分制神经功能评分并断头取脑分别测定脑梗死体积、凋亡细胞数及caspase 3的表达.结果 与模型 溶媒组相比,阿司匹林预处理组的脑梗死体积明显减小(P<0.05),神经功能缺损评分获不同程度改善(P<0.05),脑组织caspase 3表达及凋亡细胞减少(P<0.01). 结论 阿司匹林对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制与抑制脑组织中caspase 3的表达和细胞凋亡有关.     

阿司匹林预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察阿司匹林(aspirin/acetylsalicylic acid,ASA)预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用,并对其作用机制进行探讨.方法 健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型 溶酶组、ASA 100 mg/kg预处理组,以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,24 h后进行神经功能评分并断头取脑分别测定脑梗死体积、脑组织匀浆诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性和一氧化氮(NO)含量.结果 与模型 溶酶组相比,ASA预处理组的脑梗死体积明显减小(P＜0.05),神经功能缺损评分获不同程度改善(P＜0.05),脑组织中iNOS活性、NO含量明显下降(P＜0.01).结论 ASA对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制与抑制脑组织中iNOS活性,降低NO含量有关.     

重复经颅磁刺激治疗腓总神经损伤的疗效#br#

［摘要］目的 观察重复经颅磁刺激治疗腓总神经损伤的疗效,探讨对神经生长因子（nerve growth factor,NGF）和碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）的表达影响。方法 雄性普通级健康的prague-Dawley新西兰兔80只,随机分为治疗组和模型组各40只,治疗组予重复经颅磁刺激,治疗前后对患肢进行肌电图、运动传导速度检查,并应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(streptavidin-perosidase,SP)法对80只兔受损腓总神经组织中的NGF和bFGF的表达进行检测和统计学分析。结果 治疗后,2组插入电位延长、纤颤电位指标异常只数明显少于治疗前,运动单位电位指标异常只数明显多于治疗前,差异均有统计学意义（P＜0.05）。治疗后,治疗组插入电位延长、纤颤电位指标异常只数明显少于模型组,运动单位电位指标异常只数明显多于模型组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。治疗后,2组运动神经传导速度及波幅均高于治疗前,治疗组运动神经传导速度及波幅均高于模型组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。治疗组兔受损腓神经组织中NGF和bFGF的灰度值均明显高于模型组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 重复经颅磁刺激治疗对腓总神经损伤患者下肢的运动功能有明显改善。内源性NGF和bFGF能促进受损周围神经功能恢复、对再生神经组织结构有重建作用,在周围神经损伤的修复起重要作用。     

线叶金雀花对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察南非特有植物线叶金雀花对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将小鼠随机分为对照组,脑缺血再灌注损伤组,线叶金雀花低剂量组(2.8 g/kg)、中剂量组(5.6 g/kg)、高剂量组(11.2 g/kg)。造模前预防性灌胃给药7 d,每日1次,对照组及脑缺血再灌注组给予等体积的蒸馏水。给药1周后,采用小鼠大脑中动脉栓塞法(MCAO)制备模型,模型制备成功后继续按上述方式灌胃给药7 d。通过2,3,5一氯化三苯基四氮唑(TTC)染色,观察线叶金雀花对脑损伤梗死体积的影响;通过神经功能评分实验、平衡木实验、Morris水迷宫实验、转角实验等,观察线叶金雀花对运动、认知、感觉等功能的影响;通过检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量,观察药物对脑损伤以后氧化还原状态的影响;通过检测脑组织中白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)含量,观察药物对脑损伤以后炎症状态的影响。结果与脑缺血再灌注损伤组相比,线叶金雀花组小鼠脑梗死体积显著减少(P0.05),平衡木得分显著降低(P0.01),转角向非损伤侧次数显著减少(P0.01),脑组织TNF-α含量、IL-1β含量与ICAM-1含量显著降低(P0.01或P0.05)。结论线叶金雀花对小鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用可能与减少脑组织炎症因子有一定关系。