脑梗塞患者血浆内皮素与肾素—血管紧张素系统及降钙素基因相…

采用放射免疫法动态观察４０例脑梗塞（ＣＩ）患者血浆内皮素（ＥＴ），血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）醛固酮（ＡＬＤ）及降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）的变化，结果发现，在ＣＩ整个病程中，血浆ＥＴ，ＡⅡ，ＡＬＤ均高于正常对照组（Ｐ〈０．０或〈０．０５），而ＣＧＲＰ低于正常对照组（Ｐ〈０．０１），ＣＩ病程３ｄ及１０～１４ｄ，血浆ＥＴ，ＡⅡ，ＣＧＲＰ，ＡＬＤ均高于病程２５～２８ｄ及脑动脉硬化组（Ｐ〈０．０１或〈０．０５）     

转换酶抑制剂对原发性高血压患者血浆肾素—血管肾张素及心钠素,内 …

研究血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）对原发性高血压（ＥＨ）患者肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）、心钠素（ＡＮＦ）及内皮素（ＥＴ）的短期影响。方法口服开搏通５０ｍｇ后,在０、６０及１８０ｍｉｎ时用放射免疫方法测定患者血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）、ＡＮＦ、ＥＴ,同时测定平均动脉压（ＭＡＰ）和心率（ＨＲ）。结果ＥＨ患者的基础上ＡＴⅡ、ＡＮＦ、ＥＴ均明显高于对照组（Ｐ〈０．０１或Ｐ〈０．     

高血压患者血浆内皮素,血管紧张素Ⅱ变化及其影响因素

内皮素（ET）和血管紧张素Ⅱ（AⅡ）分别由血管内皮细胞和平滑肌细胞释放,前者系日本学者1988年发现和报道的一种由21个氨基酸组成的血管收缩物质。我们采用同位素放免方法检测了58例高血压（EH）患者和20例正常对照者血ET、AⅡ水平,还据EH组组成差异观察不同年龄、体重及肾损害变化差异．现报告如下：资料和方法一、研究对象：按1978年WHO高血压诊断标准,在我院1996年1～6月选择58例EH患者作为研究对象,其中男38例,女20例,平均年龄57.7±9．82岁。全组与20例年龄、性别相当的正常对照组比较,还对其中年龄在65岁上下、体重指数…     

原发性高血压患者血浆一氧化氮,内皮素,血管紧张素Ⅱ的变化及硝苯地平对其

目的：通过对高血压患者血浆一氧化氮（ＮＯ）、内皮素（ＥＴ）血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）含量测定,观察钙拮抗剂、硝苯地平对其影响,方法：检测５０例高血压病患者治疗前后和５０例正常对照组血浆ＮＯ、ＥＴ、ＡｎｇⅡ浓度变化,结果：高血压患者血浆ＮＯ浓度较对照组,ＥＴ、ＡｎｇⅡ较对照组高,并且ＮＯ、ＥＴ水平与舒张压水平相关;硝苯地平治疗后高血压患者血浆ＮＯ含量升高,ＥＴ、ＡｎｇⅡ水平下降,结论：ＮＯＥＴ、ＡｎｇⅡ参与高血压的发生和发展并与病情相关,钙拮抗剂升高血浆ＮＯ,降低ＥＴ、ＡｎｇⅠ浓度可能是其治疗高血压的重要机制。     

急性心肌梗死患者血浆内皮素及肾素血管紧张素水平的变化

目的：探讨内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）及肾素（PRA）的变化与急性心肌梗死（AMI）发生及发展的临床意义；方法：测定86例AMI患者、健康对照组58例的血浆ET、AⅡ、PRA水平；结果：AMI组病例血浆ET、AⅡ、PRA水平较健康对照组明显升高（P＜0．01），AMI发病后ET、AⅡ、PRA的水平明显高于健康对照组及无并发症组（P＜0．01）；结论：ET、AⅡ、PRA对AMI的发生与发展具有重要作用。     

原发性高血压病中医辨证分型与肾素,血管紧张素初探

该文用放免方法测定了３１例原发性高血压患者血浆肾素，血管紧张素Ⅱ含量，然后近中医辨证分型分级统计发现肝阳上亢型患者血浆血管紧张素Ⅱ明显升高，与肝肾阴虚型患者的差别有显著性，Ｐ〈０．０５，Ｐ〈０．０１，结果提示：根据中医辨证分型可以间接评估患者血浆血管紧张素Ⅱ的水平，用于指导临床中西医结合治疗该病；同时也为肝阳上亢症候找到了血管紧张素Ⅱ升高的物质基础，有理论和实际意义。     

开博通、硝苯啶对原发性高血压患者血浆内皮素、肾素─血管紧张素─醛固酮系统的影响

本文对２４例原发性高血压（ＥＨ）患者随机分为应用升博通组及硝苯啶组，各１２例，均进行１４ｄ治疗，探讨这两种药物对血浆内皮素（ＦＴ）、肾素（ＰＲＡ）、皿管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）及醛固酮（ＡＬＤ）系统、血压和心率的影响。结果表明：ＥＨ患者治疗前血浆ＦＴ、ＰＲＡ、ＡＴⅡ及ＡＬＤ浓度与正常对照组相比差异有显著性意义（Ｐ＜Ｏ．０１和Ｐ＜０．０５）．开博通组治疗后，血浆ＡＴⅡ、ＡＬＤ、血压及心率平均值与治疗前相比差异有显著性意义（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５），ＦＴ和ＰＲＡ差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）；硝苯啶组治疗后血浆ＥＴ、血压平均值与治疗前相比差异有极显著性意义（Ｐ＜０．０１）、ＡＴⅡ、ＡＬＤ虽有下降但差异无显著性意义（Ｐ＞０．０５），心率平均值增加（Ｐ＜０．０１）。以上两种药物从不同作用机制影响血管活性物质的皿浆浓度来降低血压，提示将此两种药物联合使用，呵更有效地发挥降压效果。     

肾素—血管紧张素与盐敏感高血压

目的 证实在大鼠的正常清醒时间（夜间），高盐食物加剧终生服用开博通的自发性高血压大鼠（SHR）的升压效应，并诱发终生服用开博通（Captopril)之正常血压大鼠（WKY）的这种反应。方法 将SHR和WKY鼠分为不服用开博通、终生服用开博通和在给予高盐食物前两周停用开博通三组，继之再各分为两组，饲以正常盐或高盐两种不同食物。血压采取无线遥测系统进行24h连续观测。结果 终生服用开博通之SHR组，高盐食物引致动脉血压的快速增高，停药后这种盐敏感性血压升高无明显变化。高盐食物也诱发终生服用开博通之WKY鼠的动脉血压迅速升高，停药后也无明显变化。而高盐食物不增高对照组WKY鼠的平均动脉压。结论 终生服用开博通可使SHR及WKY鼠对高盐食物所致动脉血压反应发生改变。长期的肾素－血管紧张素转换酶抑制对心血管系统可能具有长时效应，而不依赖于持续服用开博通。     

肾素、血管紧张素系统与高血压关系的研究

目的：研究肾素、血管紧张素系统（ＲＡＳ）与高血压之间的关系。方法：２８只健康家兔随机分４组：１．正常对照组 ２．单纯高血压组 ３．高血压＋尼莫地平组 ４．高血压＋开搏通组。采用单侧肾动脉狭窄８法制成高血压动物模型。分别于术前及术后８周各组采血测血浆肾素（ＰＲＡ）及血管紧张素Ⅱ（ＡＮＧⅡ）。结果：长２、３组中ＰＲＡ及ＡＮＧⅡ手术前后无变化（Ｐ〉０．０５）,而第４组中使用血管紧张素转移酶抑制剂开搏通后     

肾素-血管紧张素系统基因多态性与原发性高血压

高血压是一种严重危害人类生命健康的常见疾病，遗传因素与环境因素共同参与其发病过程。尤其在原发性高血压（essential hypertension, EH）的发病中遗传因素较环境因素更为重要。肾素—血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）在维持正常血压和电解质平衡中起着十分重要的作用，因此对RAS基因的研究已成为EH候选基因研究的重点。RAS主要的基因已被描述和定位，包括肾素基因、血管紧张素原基因、血管紧张素转换酶基因和血管紧张素II受体基因。本文主要综述RAS基因多态性与EH相关性方面的研究进展。1　肾素基因（renin gene…     

肾素-血管紧张素系统多态性与原发性高血压相关研究进展

原发性高血压(essential hypertension，EH)是一种由环境因素和遗传因素共同决定的复杂多基因病，具有明显的家族聚集现象，其发病的确切分子生物学机制仍不十分明确。目前对EH研究一般采取候选基因法和全基因扫描，在众多的候选基因中，肾素一血管紧张素(renin-angiotensin system，RAS)系统在水电解质平衡、     

转换酶抑制剂对原发性高血压患者血浆肾素-血管紧张素及心钠素、内皮素的短期影响

目的　研究血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ） 对原发性高血压（ ＥＨ） 患者肾素 血管紧张素系统（ＲＡＳ） 、心钠素（ＡＮＦ） 及内皮素（ＥＴ） 的短期影响。方法　口服开搏通５０ ｍｇ 后,在０ 、６０ 及１８０ ｍｉｎ 时用放射免疫方法测定患者血浆肾素活性（ＰＲＡ） 、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ） 、ＡＮＦ、ＥＴ,同时测定平均动脉压（ ＭＡＰ） 和心率（ ＨＲ） 。结果　ＥＨ 患者的基础ＡＴⅡ、ＡＮＦ、ＥＴ均明显高于对照组（ Ｐ＜ ０ ．０１ 或 Ｐ＜ ０ ．０５） 。服用ＡＣＥＩ 后,ＰＲＡ 明显升高（ Ｐ＜ ０ ．０１） ,ＭＡＰ、ＡＴⅡ、ＡＮＦ 均明显下降（ Ｐ＜ ０ ．０１） ,ＥＴ 略有下降（ Ｐ＞ ０ ．０５） 。在ＭＡＰ 与ＡＴⅡ、ＡＮＦ、ＥＴ 之间无明显相关关系,ＡＴⅡ与ＡＮＦ 之间也无明显相关性。结论　ＥＨ 患者的ＡＮＦ 增高可能是代偿性的。ＲＡＳ 及ＭＡＰ 对ＡＮＦ 的分泌起着重要作用,ＡＣＥＩ 能通过ＲＡＳ 影响ＡＮＦ 的分泌     

妊娠高血压综合征患者血浆内源性类洋地黄物质测定的临床意义

用放射免疫法测定３０例妊娠高血压综合征（简称妊高征）患者、３０例正常晚孕妇女和２３例正常非孕妇女血浆内源性类洋地黄物质（ＥＤＬＳ）、血管紧张素Ⅱ含量及血浆肾素活性（ＰＲＡ）。结果：好高征患者血浆ＥＤＬＳ含量较正常孕妇明显升高（Ｐ＜０．０５）；与妊高征综合评分指数、平均动脉压、血球压积及尿比重均呈显著正相关（ｒ＝０．８１８，ｒ＝０．６１５，ｒ＝０．８５３，ｒ＝０．７６４，Ｐ均＜０．０１）；水肿和蛋白尿患者的重度者较轻度者血浆ＥＤＬＳ明显升高（Ｐ均＜０．００１）；用硫酸镁治疗后妊高征患者血浆的ＥＤＬＳ含量下降，但无统计学意义（Ｐ＞０．０５）；妊高征患者血浆ＥＤＬＳ含量与ＰＲＡ呈显著负相关（ｒ＝－０．７１８，Ｐ＜０．０１）。提示，ＥＤＬＳ可能在妊高征发病中起重要作用，它可作为判断妊高征病情的辅助指标；硫酸镁可能对ＥＤＬＳ分泌无直接影响；ＥＤＬＳ可能与肾素－血管紧张素系统有密切关系     

氯沙坦对高血压病患者肾素-血管紧张素系统及血管内皮功能的影响

目的探讨氯沙坦对高血压病患者血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)、内皮素(ET-1)和血清醛固酮(ALD)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响.方法 68例高血压病患者给予口服氯沙坦(50～100 mg*d-1,部分病例加用氢氯噻嗪12.5～25 mg*d-1)20周,观察患者血压的变化,并应用放射免疫分析法观察治疗前后患者PRA、ANGⅡ、ET-1和ALD、TNF-α的变化.结果患者的收缩压、舒张压、血浆ALD、ET-1、TNF-α明显下降(均P< 0.001),而血浆PRA、ANGⅡ明显上升(均P<0.001).结论氯沙坦可以显著改善高血压病患者的内皮功能,降低血清ALD水平.