伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病出现脑水肿一例

患者,男,4 0岁,2 0 0 1年12月在我院门诊检查:WBC170×10 9/L ,骨髓:粒系占0 .80 0 ,中幼粒细胞以后阶段占0 .76 5 ,Ph染色体阳性。诊断为慢性粒细胞白血病(CML)慢性期,予羟基脲治疗。2 0 0 2年12月复诊,血常规:WBC 6×10 9/L ,原始细胞0 .0 1,Hb 12 9g/L ,BPC 113×10 9/L ,骨髓检查示:粒、红细胞比为2 .84∶1,粒系占0 .6 5 5 ,原始粒细胞占0 .2 15 ,诊断为CML急变期。给予伊马替尼(商品名格列卫)治疗,6 0 0mg/d。服药期间出现恶心、乏力、充血性皮疹、味觉异常及踝部轻度水肿。服用2 0d后,出现头痛、头晕、近期记忆减退、神志恍…     

干扰素联合化疗与伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病的临床观察

目的探讨干扰素联合化疗与伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病的临床疗效。方法选取我院2012-01—2013-12收治的40例慢性粒细胞白血病患者,按照自愿原则将患者分为研究组与对照组,对照组应用干扰素联合化疗方法进行治疗,研究组则应用伊马替尼进行治疗,分析比较两组患者临床治疗效果。结果两组患者总有效率差异无统计学意义(P0.05),但是研究组完全血液学缓解率、完全细胞遗传学缓解率、完全分子学效应率、总生存率较对照组均显著增加(P0.05)。结论干扰素联合化疗与伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病均具有明显效果,可根据患者情况进行选用,但是伊马替尼具有更为明显优势。     

伊马替尼与干扰素联合治疗慢性粒细胞白血病的疗效分析

目的：探讨伊马替尼与干扰素联合化疗治疗慢性粒细胞白血病（CML）的疗效。方法：2004年6月-2009年7月新诊断的58例Ph染色体阳性CML慢性期患者,随机分为伊马替尼组和干扰素联合化疗组,比较两组临床疗效。结果：两组总有效率差异无统计学意义（P〉0．05）;伊马替尼组完全血液学缓解率,完全细胞遗传学缓解率、完全分子学效应率、5年总生存率均明显高于干扰素联合化疗组（P〈0．05）。结论：伊马替尼和干扰素联合化疗都可作为CML慢性期的有效治疗方法,应依据不同情况实施个体化治疗。     

阿糖胞苷联合伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病的临床疗效

目的探讨阿糖胞苷联合伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病(CML)临床疗效及安全性。方法抽取2013年1月至2017年12月某院收治的80例CML患者,按照治疗方案不同分为对照组与研究组,对照组接受甲磺酸伊马替尼片口服治疗,研究组在上述基础加用盐酸阿糖胞苷治疗,两组CML患者均连续用药1年。评估两组患者血液学疗效与骨髓细胞遗传学疗效,并比较两组患者预后情况。结果研究组血液学总缓解率(87.5%)及骨髓细胞遗传学总缓解率(37.5%)均显著优于对照组(65.0%、17.5%),差异有统计学意义(P<0.05);随访发现研究组患者预后原发耐药、复发、死亡发生率(7.5%、2.5%、0)均低于对照组(25.0%、15.0%、10.0%),差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿糖胞苷联合伊马替尼治疗CML可以提升血液学及骨髓细胞遗传学缓解率,避免出现原发耐药情况以及病情复发、死亡情况,在不增加药物副反应前提下,有效改善患者预后。     

伊马替尼治疗慢性期慢性粒细胞白血病的随访观察

目的:通过对117例慢性期慢性粒细胞白血病(CML)患者应用伊马替尼治疗的随访观察,总结其疗效。方法:117例慢性期CML患者,慢性早期95例,慢性晚期22例,伊马替尼中位治疗剂量为400(200～800)mg/d。初次服用患者分别于第3、6、12个月定期复查。以服药6个月时治疗反应分为完全细胞遗传学缓解(CCyR)组、部分细胞遗传学缓解(PCyR)组和无细胞遗传学缓解(NCyR)组,Kaplan-Meier法分析比较无进展生存(PFS)。结果:117例CML患者CCyR率为82.1%,75.0%在6个月内获得CCyR,原发耐药率为10.3%,死亡率为4.3%。慢性早期患者比慢性晚期患者获得CCyR率高,但无统计学差异,P=0.208;而慢性晚期患者的原发耐药率显著增高,P=0.013。慢性早期和慢性晚期的总生存率分别为93.2%和94.7%,P=0.939。以服药6个月时治疗反应分组,CCyR组、PCyR组及NCyR组5年PFS率分别为90.0%、41.9%和0,P=0.000。结论:伊马替尼治疗慢性期CML患者6个月内获得CCyR者PFS率明显高于未获得CCyR者,慢性早期患者疗效优于慢性晚期患者。     

伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病疗效分析

目的分析伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病（CML）的疗效,进一步探讨影响伊马替尼疗效的因素。方法63例慢性粒细胞白血病患者,给予口服伊马替尼治疗;其中慢性期（CP）51例,加速期（AP）5例,急变期（BP）7例。结果完全血液学缓解率（CHR）：CP94．1％（48／51）,AP40．0％（2／5）,BP28．6％（2／7）,累计82．5％（52／63）;完全遗传学缓解率（CCR）：CP60．8％（31／5]）,AP20．0％（1／5）,BP14．3％（1／7）,累计52．4％（33／63）;部分遗传学缓解率（MCR）：CP82．4％（42／51）,AP40．0％（2／5）,BP28．6％（2／7）,累计73．0％（46／63）。可评估分子效应的21例患者中,8例达完全分子效应（38．1％）,4例发生主要分子效应（19．0％）,累计57．1％（12／21）。血液学不良反应主要为不同程度的血细胞减少和骨髓抑制,可通过调整剂量或药物治疗控制。非血液学不良反应（如恶心、水肿等）发生率较高,但大多程度轻微且可耐受或自行消失。结论伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病有较高的完全血液学缓解率和遗传学缓解率及分子效应,不良反应轻微。常见血液学不良反应为中性粒细胞减少、血小板减少,非血液学不良反应为消化道反应及轻度水肿,大多程度轻微,患者能够耐受。个体化正规治疗有望进一步提高疗效。     

伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病有效性和安全性观察

目的观察甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病（CML）的有效性与安全性。方法 51例CML病人给予伊马替尼治疗,观察其血液学、细胞遗传学、分子学反应以及不良反应、总生存和疾病进展情况。结果CML慢性期病人治疗3个月时97.8%（45/46）获得完全血液学缓解;用药1年后,79.4%（27/34）获得完全细胞遗传学缓解,5.9%（2/34）获得部分细胞遗传学缓解,2.9%（1/34）获得次要细胞遗传学缓解,5.9%（2/34）获得微小细胞遗传学缓解,5.9%（2/34）未获得遗传学反应,29.4%（10/34）获得完全分子遗传学缓解;1、2、3年总生存率分别为100.0%、97.0%、91.6%,疾病无进展生存率分别为100.0%、85.3%、73.1%。3例CML加速期病人1例获得完全血液学缓解,1例获得完全细胞遗传学缓解,1例获得部分细胞遗传学缓解。2例CML急变期病人均死亡,总病程分别为9、15个月。结论伊马替尼治疗CML慢性期病人,完全血液学缓解率和细胞遗传学缓解率高,且不良反应少,但对加速期和急变期病人疗效欠佳。     

尼罗替尼治疗对伊马替尼耐药或不耐受的慢性粒细胞白血病临床分析

目的 评价对伊马替尼耐药或不耐受的慢性粒细胞白血病(CML)患者接受尼罗替尼治疗的安全性和疗效.方法 35例对伊马替尼耐药或不耐受CML患者接受尼罗替尼治疗,400 mg,口服,每日2次,评估其疗效、不良反应、总体生存和疾病进展情况.结果 35例对伊马替尼耐药或小耐受的CML患者,中位尼罗替尼治疗时间11个月,中位随访时间19个月.尼罗替尼治疗相关的非血液学小良反应多为1～2级,主要为胆红素升高(76%)和皮疹(46%).3～4级血液学不良反应包括血小板减少(37%)、中性粒细胞减少和贫血(均为26%).患者大多可耐受.进展期(包括加速期和急变期)患者的3～4级血液学不良反廊发牛率明显高于慢性期.35例接受尼罗替尼治疗的患者中,CML慢性期患者获得主要细胞遗传学缓解率为38.5%,明显高于进展期患者(22.2%).达主要细胞遗传学缓解的中位时间为3个月.进展期患者发生疾病进展的比例明显高于慢性期.18个月预期总体生存率为(93.5±1.0)%.结论尼罗替尼为对伊马替尼耐药和不耐受的CML患者提供了一个有效并安全的治疗于段.尼罗替尼治疗慢性期CML更为安全和有效.     

伊马替尼治疗慢性粒细胞性白血病耐药机制研究进展

伊马替尼（格列卫,Imatinib）是一种选择性酪氨酸激酶抑制剂,临床应用于慢性粒细胞性白血病（CML）的治疗。尽管取得了良好的疗效,但是药物耐药性一直是困扰和阻碍其临床应用的主要问题。该耐药性的机制尚不清楚,但是许多研究从不同方面对这一问题进行了探讨。本文从药效学和药代动力学两方面对伊马替尼治疗慢性粒细胞性白血病耐药机制的研究进展进行了综述。     

伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病151例临床疗效及安全性观察

目的 对伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病(CML)患者的安全性和疗效进行分析.方法 从2003年12月起对151例CML患者给予伊马替尼治疗,评估其疗效、不良反应、总生存(OS)和疾病进展情况,并对相关影响因素进行分析.结果 可评估的患者142例,中位伊马替尼治疗时间21.5(6～78)个月.①慢性期患者累积获得的完全血液学缓解(CHR)、主要细胞遗传学缓解(MCyR)、完全细胞遗传学缓解(CCyR)和完全分子学缓解(CMoR)率分别为98.9%、82.6%、76.1%和29.3%,与加速期和急变期患者比较差异有统计学意义(P＜0.0001).②慢性期患者1年、2年和3年OS率分别为100%、(97.3±1.9)%和(95.8±2.4)%;加速期患者分别为(84.7±8.2)%、(77.0±10.4)%和(69.3±11.9)%;急变期患者分别为(62.9±8.9)%、(41.9±9.2)%和(28.5±9.1)%,三组差异有统计学意义(P＜0.0001).慢性期患者1年、2年和3年疾病无进展生存(PFS)率分别为(98.9±1.1)%、(93.9±2.7)%和(93.9±2.7)%;加速期患者分别为(68.9±10.6)%、(61.3±11.9)%和(61.3±11.9)%;急变期患者分别为(36.4±8.8)%、(25.4±8.1)%和(10.1±8.2)%,三组差异也有统计学意义(P＜0.0001).③对92例慢性期患者进行分析,初发组获得MCyR和CCyR的比例显著高于干扰素治疗失败组(P值分别为0.015和0.010);伊马替尼治疗12个月获得的疗效与疾病进展显著相关,获得CCyR患者疾病进展比例低于获得部分细胞遗传学缓解(PCyR)和未获得MCyR患者(P=0.0099);根据Sokal评分,低危组患者获得MCyR和CCyR的比例显著高于中危和高危组患者(P值分别为0.0013和0.0024),且与疾病进展显著相关(P=0.0467).④伊马替尼治疗的不良反应主要为Ⅰ～Ⅱ级,患者多可耐受.结论 伊马替尼治疗可以使CML慢性期患者获得较高的血液学和细胞遗传学缓解率,延长患者的生存时间,但是对加速期和急变期患者疗效不理想.     

达沙替尼、尼洛替尼及伊马替尼治疗新诊断慢性髓系白血病慢性期3年临床观察

目的:评估第二代酪氨酸激酶抑制剂(TKI)达沙替尼、尼洛替尼与伊马替尼的疗效差异,探讨最佳临床选择。方法:对近3年在我院接受治疗的163例新诊断慢性髓系白血病(CML)慢性期患者(47例接受达沙替尼,43例接受尼洛替尼,73例接受伊马替尼治疗)的临床资料及随访结果进行分析,评价各时间节点治疗反应及疗效,评估不良事件。结果:达沙替尼组、尼洛替尼组、伊马替尼组治疗3个月完全血液学缓解(CHR)率分别为77%、79%和67%,12个月分别为92%、91%和90%。3组治疗3个月完全细胞遗传学缓解(CCyR)率分别为55%、53%和33%,而12个月分别为86%、88%和69%。3个月主要分子生物学缓解(MMR)率分别为11%、9%和1%,而12个月分别为49%、50%和28%。达沙替尼组2例(4%),尼洛替尼组2例(5%)出现疾病进展,而伊马替尼组6例(8%)出现疾病进展。达沙替尼、尼洛替尼及伊马替尼药物安全性未表现出显著差异。结论:第二代TKI达沙替尼及尼洛替尼可带来更快更深的缓解,从而获得更好的远期预后。     

伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病加速期疗效评价

目的　评价伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病 (CGL)加速期的有效性与安全性。方法　30例成人CGL加速期患者口服伊马替尼 4 0 0mg/d或 6 0 0mg/d ,持续 7～ 9个月。 结果　治疗 7～ 9个月内 ,血液学完全缓解 14例 (4 6 .7% ) ,骨髓缓解 10例 (33.3% ) ,回到慢性期 4例 (13.3% ) ,总有效率为 93.3%。白血病浸润症状或体征消失迅速。 8例在获血液学效应后 30～ 172d复发 ,6例伊马替尼剂量增加为 80 0mg/d继续治疗后 ,4例无效 ,2例再次回到慢性期 ,另 2例未予加量即退出方案。伊马替尼治疗前骨髓或外周血中原始细胞≥ 0 .15、有髓外白细胞浸润并且Hb <10 0 g/L、伊马替尼治疗后未曾获得过血液学完全缓解者复发率显著增高。治疗 3个月时 ,获得完全遗传学缓解 4例(14 .3% ) ,大部分遗传学缓解 2例 (7.1% ) ,遗传学有效应率为 2 1.4 %。轻度的非血液学不良反应发生普遍 ,多可耐受、可控制或可自行消退。严重的白细胞和 (或 )血小板减少占半数以上。结论　伊马替尼治疗CGL加速期安全、有效 ,除血细胞减少外 ,不良反应多可耐受。     

伊马替尼治疗儿童慢性粒细胞白血病二例

例1,女,6岁。因面色苍白1年余,左髋关节疼痛半个月入院。查体:中度贫血貌,腹股沟淋巴结黄豆大小,肝肋缘下3cm,脾大入盆腔,Ⅰ线8.5cm,Ⅱ线13cm,Ⅲ线4cm。血常规:WBC45.2×109/L,中性粒细胞0.14,淋巴细胞0.30,幼稚细胞0.56,BPC470×109/L,Hb74g/L。血沉:39mm/1h。肝肾功能无异常。骨髓象示慢性粒细胞白血病(CML)加速期(原始及早幼粒细胞占0.415),FISH法检查bcr/abl融合基因阳性细胞百分率为66%,骨髓病理检查示纤维化Ⅱ～Ⅲ级。确诊后单用伊马替尼100mg/d口服,服药3d后血常规:WBC50.3×109/L,中性粒细胞0.24,淋巴细胞0.18,嗜酸粒细胞0…     

伊马替尼、高三尖杉酯碱联合治疗慢性粒细胞白血病24例疗效分析

目的探讨慢性粒细胞白血病(CML)应用伊马替尼、高三尖杉酯碱联合治疗的疗效与安全性。方法随机将我院2010年3月—2011年3月收治的初次诊断为慢性粒细胞白血病病例50例分为联合治疗组24例、对照组26例,两组均应用伊马替尼治疗,联合治疗组在该基础上加用高三尖杉酯碱。结果用药3个月后两组血液学缓解率比较无显著差异(P>0.05);用药1年后两组遗传学缓解率有显著差异(P<0.05);两组不良反应比较无明显差异(P>0.05)。结论伊马替尼、高三尖杉酯碱联合治疗CML疗效显著,安全可靠。     

慢性粒细胞性白血病干细胞抗伊马替尼机制的初步分析

目的：了解伊马替尼对慢性粒细胞性白血病患者体内BCR／ABL融合基因阳性的原始及定向白血病干，祖细胞分化及增殖的影响，从而更深入阐明部分慢性粒细胞性白血病患者在经历一段血液学甚至是细胞遗传学水平上的完全缓解后复发及对伊马替尼耐药的机制。 方法：实验于2006—09/2007—06在河南省血液病研究所完成。①对象：选取10例慢性粒细胞白血病患者，患者对治疗及实验知情同意：实验经医学伦理委员会批准。实验过程中应用的伊马替尼为Novartis公司产品，批号B-1701-0001-000005；氟波酯为浙川制药公司产品，批号030321495。②实验方法：抽取慢性粒细胞性白血病患者骨髓10mL，分离得到具有血液血管干细胞特性、BCR／ABL融合基因阳性的FIk1^＋CD31^-CD34细胞。以诱导造血集落的前48h，96h，120h内培养体系中含5μmol/L伊马替尼分别作为伊马替尼1，2，3组，设立空白对照，均体外培养18d，检测伊马替尼对造血集落培养基中的未分化及处于分化阶段的BCR／ABL融合基因阳性FIk1^＋CD31^-CD34细胞的增殖抑制作用。采用流式细胞术将BCR／ABL融合基因阳性FIk1^＋CD31^-CD34细胞分为3个亚群，即G0期、G1期及S/G2＋M期，分别评估氟波酯、伊马替尼、氟波酯联合伊马替尼对3个亚群细胞的体外增殖及凋亡的影响。 结果：①伊马替尼对处于分化阶段BCR／ABL融合基因阳性FIk1^＋CD31^-CD34细胞增殖及向血管内皮细胞分化的影响：与空白对照组比较，伊马替尼1组每1000个BCR／ABL融合基因阳性FIk1^＋CD31^-CD34细胞产生的粒-单系祖细胞集落数、红系爆式集落数无明显变化（P〉0．05），伊马替尼2，3组两种造血集落数均显著降低（P〈0．05）。在内皮诱导体系中与空白对照组比较，伊马替尼3组CD31^＋／vWF^＋细胞出现率明显降低（P〈0．05），且分化形成血管样结构的时间延迟。②伊马替尼诱导BCR／ABL融合基因阳性FIk1^＋CD31^-CD34细胞及其分化细胞凋亡的比较：5μmol/L伊马替尼作用48h后，BCR／ABL融合基因阳性FIk1^＋CD31^-CD34细胞凋亡数量明显低于其分化的造血、血管内皮细胞（P〈0．05）。③氟波酯联合伊马替尼对白血病干细胞体外分化及凋亡的影响：氟波酯联合伊马替尼能显著诱导处于G0期的BCR／ABL融合基因阳性FIk1^＋CD31^-CD34细胞分化为造血细胞，同时也能显著诱导其凋亡。单独应用氟波酯或伊马替尼均对处于Go期的BCR／ABL融合基因阳性FIk1^＋CD31^-CD34细胞凋亡无呀显影响．进入G，期及S/G2＋M期后有一定的促凋亡作用。 结论：①临床所观察到的慢性粒细胞性白血病患者在运用伊马替尼一段时间后出现正常的造血恢复现象，可能仅仅是因为伊马替尼清除了定向恶性白血病祖细胞的增殖。②氟波酯联合伊马替尼可有效诱导原始白血病干细胞的分化及凋亡。     

Ph阳性慢性粒细胞白血病患者伊马替尼治疗后的Ph阴性异常克隆演变

目的观察Ph阳性慢性粒细胞白血病(Ph+CML)患者在伊马替尼治疗后的Ph阴性异常克隆演变(Ph-CE)。方法对100例伊马替尼单药治疗有效的Ph+CML患者(其中干扰素治疗失败的慢性期患者54例、加速期患者37例、急变期患者9例)在治疗前及治疗后18～30个月内定期监测其细胞染色体核型变化(G显带方法)。结果11例(11%)患者于治疗后3～29个月一过性、间断或连续检出Ph-CE,其中慢性期患者5例、加速期患者5例、急变期患者1例。Ph-CE见于Ph+克隆开始减少时或在Ph+克隆消失之后,同期Ph-CE细胞的比例与Ph+细胞的比例呈负相关(P<0.05)。Ph-CE多为+8(5例,45.5%)和+Y(3例,27.3%),5例患者同时伴有Ph+细胞染色体附加异常。Ph-CE者中,7例获得主要遗传学缓解,9例获得完全血液学缓解。在观察期内,1例加速期患者在持续治疗20个月时进展至急变期。结论Ph+CML患者经伊马替尼治疗后获得不同程度遗传学缓解时约11%被检出Ph-CE,但在随访期内大多数患者未显示病情进展。     

真实世界中国产伊马替尼治疗初诊慢性粒细胞白血病的疗效观察

目的:评价国产伊马替尼对初诊慢性粒细胞白血病(CML)慢性期(CP)患者的临床疗效及安全性.方法:57例初诊且未接受其他任何抗CML治疗的CML-CP患者,给予口服国产伊马替尼治疗,400 mg/d,每日1次,观察评估治疗3、6、12个月的血液学、细胞遗传学和分子学反应及安全性.结果:治疗≥3个月和6个月均有56例患者...     

伊马替尼诱发频发室性早搏一例

患者,女,48岁。既往体健,无冠心病、心律失常、高血压病史。2000年9月无明显诱因出现全身乏力。查体:胸骨轻度压痛,脾肋缘下约6 cm,浅表淋巴结未触及。血常规:WBC26×109/L,晚幼粒细胞0.15,杆状核粒细胞0.19,分叶核细胞0.49;Hb 120 g/L;BPC 350×109/L。骨髓象:有核细胞增生极度活跃,粒系占0.780,原始粒细胞0.050,早幼粒细胞0.080,中、晚幼粒细胞及杆状核粒细胞及细胞比例明显升高。粒细胞碱性磷酸酶阴性,染色体检查Ph染色体阳性。诊断为慢性粒细胞白血病(CML)。给予羟基脲1.0 g,每日3次口服,α干扰素(IFN-α)300万单位,隔日1次皮下…     

伊马替尼治疗Ph阳性慢性粒细胞白血病引起的骨髓形态学变化

目的　观察伊马替尼治疗Ph阳性慢性粒细胞白血病 (CML)引起的骨髓形态学变化 ,并探讨其与血液学、遗传学疗效之间的关系。方法　 117例Ph阳性CML患者 ,包括干扰素治疗失败的慢性期 5 4例、加速期 4 1例、急髓变期 2 2例 ,日服伊马替尼 4 0 0或 6 0 0mg,持续 18个月以上。结果　治疗18个月内 ,各期患者骨髓增生程度显著降低、原始粒细胞 早幼粒细胞显著减少、骨髓无CML特征的比例显著增加 ,慢性期和加速期患者粒、红细胞比例显著降低、巨核细胞数量显著减少 (P值均 <0 0 5 )。获得血液学疗效者骨髓形态持续正常。治疗中发生骨髓增生低下或极度低下还是增生活跃以上与血液学和遗传学疗效密切相关 :慢性期患者其遗传学有效率分别为 5 8.8%和 86 .5 % (P =0 .0 35 ) ,加速期患者血液学完全缓解率分别为 2 6 .3%和 75 .0 % (P =0 .0 0 4 ) ,急变期患者生存期短于 6个月者比例分别为 77.8%和 16 .7% (P =0 .0 0 9)。在CML进展期 ,治疗 1个月时骨髓形态学无CML特征与有CML特征者相比 ,加速期患者 18个月疾病进展率显著降低 (分别为 2 5 .0 %和 75 .0 % ,P =0 .0 2 8)、总生存率显著升高 (分别为 75 .0 %和 11.8% ,P =0 .0 0 4 ) ;急变期患者获得血液学效应的比例显著增加 (分别为 10 0 .0 %和 4 0 .0 % ,P =0     

伊马替尼联合化疗治疗慢性粒细胞白血病对患者免疫功能及生活质量的影响

目的：探讨伊马替尼联合化疗治疗慢性粒细胞白血病（CML）对患者免疫功能及生活质量的影响。方法：按随机数字表法将2020年1月至2022年12月治疗的60例CML患者分为两组,每组30例。对照组采用阿糖胞苷（Ara-C）+阿柔比星（ACR）+重组人粒细胞集落刺激因子（G-CSF）,即CAG化疗方案治疗,观察组采用CAG化疗方案联合伊马替尼治疗。比较两组临床疗效、免疫功能、血常规、生活质量及不良反应。结果：观察组治疗总有效率高于对照组,治疗后的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+高于对照组,CD8+低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗后,两组血小板计数（PLT）、白细胞计数（WBC）均低于治疗前,生活质量评分均高于治疗前,且观察组PLT、WBC低于对照组,生活质量评分高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;两组治疗后的血红蛋白（Hb）、不良反应总发生率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论：慢性粒细胞白血病患者采用伊马替尼联合化疗治疗具有显著的临床效果,可有效提高治疗总有效率,改善患者免疫功能及生活质量,且未增加不良反应。