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益气活血解毒汤对实验性动脉粥样硬化家兔血脂、NO、ET-1、MDA及 SOD的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察益气活血解毒汤对实验性动脉粥样硬化(AS)家兔血脂、一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)、脂质过氧化产物(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法24只雄性日本大耳白兔随机分为空白对照组、模型对照组、益气活血解毒汤组、辛伐他汀组,高脂饲料喂饲复制AS模型;10周后测定各组家兔上述指标。结果与模型对照组相比,益气活血解毒汤组TG、TC、LDL、MDA、ET-1含量明显下降,NO、HDL含量明显升高,SOD活性升高。结论益气活血解毒汤有明显的抗家兔AS形成的作用,可能与其降低血脂、改善内皮细胞功能、减轻过氧化损伤等因素有关。 相似文献
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目的观察益气活血解毒汤对实验性心肌缺血大鼠丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)及心肌组织微细结构的影响,探讨其抗心肌缺血的作用机理。方法将70只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、益气活血解毒低剂量组、中剂量组、高剂量组、复方丹参滴丸组、消心痛组,每组各10只。采用腹腔注射异丙肾上腺素(ISO)制造心肌缺血模型,记录各组大鼠心电图,造模后30min处死动物,取心肌组织制成匀浆,测定MDA、SOD指标,观察各组心肌细胞电镜下的形态改变。结果 MDA、SOD益气活血解毒汤各剂量组均可不同程度降低MDA、升高SOD水平,抑制ISO引起的大鼠心电图J点总偏移值;减轻心肌缺血导致的心肌细胞超微结构的损伤。结论益气活血解毒汤对ISO造成的心肌缺血大鼠具有保护作用,其作用机制可能与其抑制脂质过氧化,降低MDA、升高SOD水平有关。 相似文献
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大蒜素对急性心肌缺血兔血浆内皮素和一氧化氮的影响 总被引:11,自引:0,他引:11
为了研究大蒜素对急性心肌血兔血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的影响。3组健康家兔分别给予生理盐水、生理盐水加消心痛,生理盐水加大蒜素片灌胃10天,然后结扎其左冠状动脉前降支,于不同时同步采血测量其ET和NO水平变化.结果结扎前消心痛组和大蒜素片组家兔的ET水平均低于空白组(P<0.01和P<0001),而N均显著高于空白组(P<0.001),在结扎后和再灌注后的各时相, 的ET升高的差值和NO下降的差值均小空白组,表明家兔心肌缺血时和缺血再灌注后存在血管内皮细胞失调,此时ET增多,NO减少,而大蒜素片通通过调整ET和NO的平衡而改善其血管内皮功能。 相似文献
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正心泰对急性心肌梗死家兔抗氧化作用及一氧化氮、内皮素的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察正心泰对急性心肌梗死(AMI)家兔血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及血浆内皮素(ET)的影响。方法:将40只家兔随机分为5组,给药后1周,通过结扎冠脉前降支方法,造成AMI模型,造模后3h处死,下肢静脉取血,分离血清及血浆后进行检测。结果:正心素及卡托普利组与模型组比较有显著性差异。结论:正心素及卡托普利具有抗氧化作用,并可升高血清NO及降低血浆ET水平。 相似文献
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目的观察补肾法对犬心肌缺血模型血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)的作用。方法将20只心肌缺血模型犬随机分为模型组、空白对照组、阳性对照组及补肾法组。补肾法组用补肾中药治疗,阳性对照组用单硝酸异山梨酯治疗作为对照,观察服药前后血NO、ET的情况。结果补肾中药治疗后,犬心肌缺血模型血清NO明显升高、ET明显下降,与单硝酸异山梨酯组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。结论补肾法能够明显提高血清NO、降低ET,这可能是其治疗动脉粥样硬化引起的缺血性疾病的机理之一。 相似文献
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本研究观察了中药复方愈心痛胶囊消化道给药对实验性急性心肌缺血犬血浆内皮素(ET)和血清一氧化氮(NO)水平及肌酸磷酸激酶(CPK)活性的影响。结果显示:在犬急性心肌缺血过程中血清CPK活性和血浆ET水平均显著增高,血清NO水平下降。愈心痛胶囊两个剂量组均可明显抑制实验性犬心肌损伤时CPK的溢出和血浆ET的过量释放,同时促进NO的生成和释放,与盐水对照组比较差异显著(P<0.05~0.001),从而保护心肌免受缺血性损伤,其作用效果与剂量呈正相关。 相似文献
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目的:研究滋阴益气活血中药抗糖尿病脑缺血作用及与ET、N0和NOS的关系.方法:采用STZ所致糖尿病大鼠及结扎双颈,总动脉的糖尿病合并不完全性脑缺血模型,于缺血2h,再灌注48h后测定ET、NO、NOS.结果:糖尿病合并脑缺血血浆ET及脑组织中NO均显著增高,血浆NO、N0S有降低趋势,脑组织中NOS有增高趋势.滋阴益气活血中药方及西药均可防止糖尿病脑缺血后血浆ET及脑组织N0的升高,降低脑组织NOS活性.结论:糖尿病合并脑缺血损伤与ET、NO及NOS的作用有一定的关系,滋阴益气活血方可能通过降低血浆ET及脑组织中N0的生成而发挥抗糖尿病脑缺血作用. 相似文献
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本研究观察了中药复方愈心痛胶囊消化道给药对实验性急性心肌缺血犬血浆内皮素(ET)和血清一氧化氮(NO)水平及肌酸磷酸激酶(CPK)活性的影响。结果显示:在犬急性心肌缺血过程中血清CPK活性和血浆ET水平均显著增高,血清NO水平下降。愈心痛胶囊两个剂量组均可明显抑制实验性犬心肌损伤时CPK的溢出和血浆ET的过量释放,同时促进NO的生成和释放,与盐水对照组比较差异显著(P<0.05~0.001),从而保护心肌免受缺血性损伤,其作用效果与剂量呈正相关。 相似文献
11.
目的探讨一氧化氮(NO)和内皮素(ET)在冠心康胶囊保护大鼠心肌损伤中的作用。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、急性心肌缺血大鼠心肌损伤模型组和冠心康胶囊治疗组,每组10只。实验中监测各组大鼠心电、心肌酶(CK,CK-MB,LDH)变化,同时观察血清和心肌组织匀浆中NO和ET水平的改变。结果冠心康胶囊治疗组可显著降低心肌缺血大鼠心电图ST-T段变化值,治疗组的心肌酶(CK,CK-MB,LDH)水平较模型组明显降低(P<0.01);血清和心肌组织匀浆中NO明显升高,而血清和心肌组织匀浆中ET含量明显降低(均P<0.05)。结论冠心康胶囊能明显减轻急性心肌缺血心肌损害,能提高血清及心肌组织的NO水平,并降低ET的水平;NO和ET的变化可能是其防治心肌损伤的重要机制之一。 相似文献
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目的:研究补阳还五汤(BHD)对实验性急性心肌缺血模型大鼠的防治作用。方法:大鼠60只,随机分为6组,每组10只,分别为空白对照组,模型对照组,阳性对照组(地奥心血康胶囊0.015g/kg),BHD高剂量组(56g生药/kg)、BHD中剂量组(28g生药/kg)、BHD低剂量组(14g生药/kg)。以结扎冠状动脉前降支造成大鼠急性心肌缺血模型,灌胃给予BHD,观察大鼠心电图变化,生化法检测肌酸激酶(CK)、血清乳酸脱氢酶(LDH)的活性。结果:BHD中剂量组、高剂量组冠状动脉结扎心肌缺血模型大鼠的心电图ST段抬高值明显减少,与模型对照组比较,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01);与空白对照组比较,模型组大鼠血清中LDH、CK活性显著升高(P<0.01),表明模型建立成功;与模型组比较,BHD高剂量组、中剂量组心肌缺血大鼠血清中LDH、CK活性显著降低(P<0.01)。结论:BHD能够有效的抑制急性心肌缺血大鼠ST段抬高和调节各种酶活性,从而改善冠脉循环,保护缺血心肌。 相似文献
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加味丹参饮对血瘀证兔心肌缺血再灌注损伤的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨加味丹参饮对血瘀证兔心肌缺血再灌注损伤(IRI)的影响及其机制。方法家兔60只,随机分为空白组、血瘀证组、IRI组、预处理组、丹参组、加味丹参饮组,每组10只。建立血瘀证兔IRI模型,采用加味丹参饮对该模型进行干预,采用全自动生化分析仪检测乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同功酶(CK-MB)的水平变化,末端探针标记法观察心肌细胞凋亡,透射电镜观察心肌细胞超微结构。结果 IRI组LDH和CK-MB水平明显升高,心肌细胞凋亡显著增加,与空白组比较差异具有统计学意义(P〈0.01);加味丹参饮组可以降低LDH和CK-MB水平,抑制心肌细胞凋亡,与IRI组比较差异具有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。电镜观察显示,加味丹参饮可以有效改善心肌IRI时心肌细胞的超微结构。结论加味丹参饮能有效减少心肌IRI时心肌酶外漏,抑制心肌细胞凋亡,有效保护心肌细胞超微结构,这是其保护心肌IRI作用机制之一。 相似文献
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电针对大鼠急性心肌缺血的血自由基、内皮素和降钙素基因相关肽的作用 总被引:12,自引:1,他引:12
目的 :探讨电针的抗心肌缺血机制 ,进一步研究经脉脏腑相关理论。方法 :采用大剂量异丙肾上腺素 ( 1 0 0mg/kg)腹腔注射建立急性心肌缺血实验模型 ,观察电针“心俞”、“厥阴俞”对血清中肌酸激酶 (CK)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、血浆中降钙素基因相关肽 (CGRP)和内皮素 (ET)含量的影响。结果 :电针“心俞”、“厥阴俞”能降低血清CK含量 (P <0 .0 5) ,和MDA含量 (P <0 .0 1 ) ,提高血清SOD含量 (P <0 .0 0 1 )和血浆CGRP/ET水平 (P <0 .0 0 1 )。结论 :电针对大鼠急性心肌缺血具有预防和治疗作用 ,可以保护心肌 ,改善心肌缺血损伤 ,进一步证实了经脉脏腑相关理论 相似文献
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目的观察中药益气活血解毒汤治疗慢性阻塞性肺疾病急性发作期的临床疗效。方法将78例慢性阻塞性肺疾病急性发作期患者随机分为治疗组43例与对照组35例,治疗组在西医常规治疗的基础上给予益气活血解毒汤剂,对照组予以西医常规治疗;比较两组临床疗效及血气分析、血常规、C超敏反应蛋白、降钙素原、肺功能等指标的变化。结果治疗组临床疗效及多项指标改善均优于对照组。结论益气活血解毒汤联合西药对慢性阻塞性肺疾病急性加重期有良好的治疗作用。 相似文献
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目的观察参桂汤对垂体后叶素所致大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法取正常SD大鼠56只,随机分为7组,每组8只,分别为空白组,假手术组,模型组,胺碘酮组(25 mg/kg),参桂汤高(3.060 g/200 g)、中(1.530 g/200 g)、低(0.765 g/200 g)剂量组,灌胃相应剂量药物14 d。末次给药1 h后假手术组舌下静脉推注生理盐水0.5 mL/kg,空白组不做处理,其余各组舌下静脉快速推注垂体后叶素[0.5 U/kg(1 U/mL)],造成心肌缺血大鼠模型。通过心电图观察各组药物对大鼠心电图ST段的影响,ELISA法检测各组血清中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合成酶(iNOS)、丙二醛(MDA)的活性水平变化。结果与空白组比较,注射垂体后叶素后模型组大鼠心电图ST段明显升高,血清MDA和iNOS活性水平均升高,SOD活性水平显著下降,差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,胺碘酮组、参桂汤高、中剂量组血清MDA和iNOS的活性水平降低,SOD活性水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论参桂汤通过降低急性心肌缺血大鼠血清MDA和iNOS活性水平,提高SOD活性水平,起到保护大鼠急性心肌缺血的作用。 相似文献
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益气活血解毒汤治疗老年稳定型心绞痛气虚血瘀证临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察益气活血解毒汤对老年冠心病稳定型心绞痛气虚血瘀证患者中医证候及生活质量的影响。方法将69例患者随机分为治疗组与对照组,均予西医常规治疗,治疗组加服益气活血解毒汤;比较两组中医证候积分以及总有效率,并采用西雅图心绞痛问卷量表对患者躯体活动受限程度、心绞痛稳定状态及发作情况、治疗满意程度和疾病认识程度进行测评。结果治疗组中医证候、总有效率以及生活质量的改善均优于对照组。结论益气活血解毒汤配合西医常规治疗对老年冠心病稳定型心绞痛的疗效优于单纯西医常规治疗。 相似文献
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《针刺研究》2014,(5)
目的:探讨针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)兔的心肌预防保护机制。方法:将新西兰大耳白兔随机分为假手术组、模型组、电针预处理组和艾灸预处理组,各组按预处理后造模时间再分3个亚组,每组6只。电针预处理组及艾灸预处理组造模前电针或艾灸"内关",每次20min,每日1次,共治疗5d。各组分别于预处理5d后0、24、48h行冠脉结扎法复制兔心肌缺血再灌注模型。酶联免疫法检测血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)及血浆内皮素(endothelin,ET),用免疫组化法检测心肌组织热休克蛋白70(heat shock protein,HSP 70)表达。结果:与假手术组比较,模型组各不同时间段血浆ET含量和血清CK含量明显升高(P0.01,P0.05),HSP 70表达虽有所增强,但差异无统计学意义(P0.05)。与模型组比较,电针预处理24、48h血浆ET含量及血清CK含量均降低(P0.01,P0.05),艾灸预处理48h血浆ET含量降低(P0.01);电针预处理后48h及艾灸预处理后0、24、48hHSP 70表达较模型组显著升高(P0.01,P0.05),其中艾灸24h组HSP 70表达又显著高于电针24h组(P0.01)。结论:电针与艾灸预处理对MIRI均具有预防保护作用,其作用机制可能与血浆ET含量、血清CK含量减少,及心肌组织HSP 70表达增强有关,这种预防保护效果还存在时间的差异,电针与艾灸均具有延迟保护作用。 相似文献
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通窍活血汤对犬急性心肌缺血、心脏血流动力学及心肌耗氧量的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
观察了通窍活血汤对犬急性心肌缺血、心脏血流动力学及心肌耗氧量的影响。结果表明:通窍活血汤可明显减轻心肌缺血程度(∑-ST),缩小经N-BT染色所显示的梗塞区;增加冠脉血流量,扩张冠脉血管;增加动脉血压、左室内压、dp/dt_(max)、心输出量及左室作功,提高心肌收缩力;降低心肌耗氧量,改善氧的供需平衡。提示该方剂对心肌缺血有明显的保护作用。 相似文献
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通窍活血汤对犬急性心肌缺血、心脏血流动力学及心肌耗氧量的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
观察了通窍活血汤对犬急性心肌缺血,心脏血流动力学及心肌耗氧量的影响,结果表明,通窍活血汤可明显减轻心肌缺血程度(∑-ST),缩小经N-BT染色所显示的梗塞区,增中冠脉血流量,扩张冠脉血管,增加动脉血压,左室内压,dp/dtmax,心输出量及左室作功,提高心肌收缩力,降低心肌耗氧量,改善氧的供需平衡,提示该方剂对心肌缺血有明显的保护作用。 相似文献