益肾活血解毒汤对实验性家兔急性心肌缺血性损伤的保护作用

目的:观察益肾活血解毒汤对实验性急性心肌缺血家免心电图,血清一氧化氮(NO)含量、血浆内皮素(ET)含量和心肌组织超微结构的影响,探讨其保护缺血心肌的作用机制.方法:将24只健康青紫蓝兔随机分成空白对照组、模型对照组、益肾活血解毒汤组、复方丹参滴丸组,每组6只,在结扎左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型基础上,监测各组...     

糖尿病大鼠血管内皮功能变化及益气活血通络中药的干预作用

目的探讨糖尿病血管内皮功能的变化及益气活血通络中药的干预作用。方法用链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、弥可保组、中药组,并设正常对照组。药物干预8周后,检测体质量、血糖、血清一氧化氮（NO）、血浆内皮素（ET）的含量。结果模型组大鼠体质量明显减轻、血糖明显升高,血清NO含量明显降低、血浆ET含量明显升高;与模型组比较,益气活血通络中药组体质量有增长趋势,且可明显升高血清NO含量,降低血糖及降低血浆ET含量（P（0.05）。结论益气活血通络中药对糖尿病大鼠血管内皮功能有明显改善作用,这可能是其防治糖尿病的主要机制。     

超微细粉小复方对冠脉结扎大鼠血清NO ET的影响

目的：观察具有益气活血通痹作用的中药超微细粉小复方对冠脉结扎大鼠血清NO、ET的影响。方法：通过冠脉结扎建立大鼠心肌缺血模型,63只大鼠随机分假手术组（Sham）、模型组（Model）、中粉组（Z）、超微细粉组（X）、煎剂组（J）、麝香保心丸组（SX）等7组,灌胃14天。观察心电图和血清NO、ET的变化。结果：益气活血通痹小复方能够降低心电图J点升高程度,升高NO,降低ET。结论：益气活血通痹小复方能够减轻心肌的缺血性损伤,可能与其调节血清NO、ET,从而保护血管内皮,发挥抗心肌缺血的作用有关。     

中药复方对糖尿病大鼠血管内皮功能作用的实验研究

目的：通过检测益气活血通络方对糖尿病大鼠血清一氧化氮（nitric oxide NO）、血浆内皮素（endothelin ET）含量的影响,探究糖尿病大鼠血管内皮功能变化及中药复方的干预作用。方法：采用链脲佐菌素（STZ）复制糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、中药（高、中、低剂量）组,并设空白对照组.检测体质量、血糖、血清NO、血浆ET的变化.结果：糖尿病大鼠血清NO含量明显降低,血浆ET含量明显升高,中药高剂量组与糖尿病模型组比较具有显著差异。结论：糖尿病大鼠血管内皮功能出现障碍,益气活血通络方对其具有改善作用。     

栝蒌薤白半夏汤对急性心肌缺血大鼠血管内皮细胞保护作用的实验研究

目的：探讨栝蒌薤白半夏汤（GXBT）对心肌缺血大鼠血管内皮细胞产生的血清一氧化氮（NO）和血浆内皮素（ET）的影响，以阐明GXBT保护内皮和抗心肌缺血的作用机制。方法：将SD系大鼠50只，随机分为：假手术组、模型组、栝蒌薤白半夏汤低剂量组和高剂量组，阳性对照组为地奥心血康，每组10只大鼠，雌雄各半。通过结扎大鼠冠状动脉左前降支造成心肌缺血模型，造模后1h采血检测NO和ET的水平，及血清心肌酶CK和CK—MB的含量。结果：急性心肌缺血模型组ET、CK和CK—MB明显升高，NO明显下降，与假手术组比较，差异有非常显著性意义（P〈0.01）；栝蒌薤白半夏汤组可以对抗ET的升高，以及CK和CK—MB的升高，提高NO的水平，与模型组比较，差异有显著性或非常显著性意义（P〈0.05，P〈0.01）。结论：栝蒌薤白半夏汤可以调节血管内皮细胞产生NO和ET平衡，防止心肌损伤，这是其保护血管内皮功能和抗心肌缺血的作用机制之一。     

小陷胸汤加味方对兔心肌缺血再灌注损伤NO、NOS、ET的影响

目的观察小陷胸汤加味方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法32只日本大耳白兔随机分成假手术组（A组）、模型组（B组）、中药低剂量组（C组）、中药高剂量组（D组）,每组8只。建立心肌缺血再灌注模型,检测血清中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、内皮素（ET）含量。结果与A组比较,B、C、D组血清中NO、NOS含量差异有统计学意义,血清中ET含量差异也有统计学意义;与B组比较,C、D组血清中NO、NOS含量差异均有统计学意义,血清ET差异有统计学意义;C组与D组比较,血清NO、NOS、ET差异均无统计学意义。结论小陷胸汤加味能够增加血清NO含量及提高血清NOS活性、降低血清ET含量,对缺血再灌注心肌具有明显的保护作用。     

旱莲草预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究旱莲草对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30min后,再灌注120min,制作心肌缺血再灌注（MIRI）模型。将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、旱莲草高剂量组[10.0g/（kg·d）]和旱莲草低剂量组[（5.0g/（kg·d）]。分别预处理1周后,假手术组大鼠冠状动脉左前降支不结扎,其余3组复制MIRI模型。测定各组大鼠心肌MDA（丙二醛）、NO（一氧化氮）含量和SOD（超氧化物歧化酶）、NOS（一氧化氮合成酶）活性,以及血清TNF-α（肿瘤坏死因子-α）、IL-6（白细胞介素-6）含量。结果：旱莲草高剂量组与缺血再灌注组比较,MDA、TNF-α、IL-6含量显著降低（P〈0.05）,NO含量和NOS、SOD活性明显增高（P〈0.05）。结论：旱莲草对急性心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其作用与抗氧化、调节NO和炎症因子释放有关。     

血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠的保护作用

目的探讨血府逐瘀汤对大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素(pit)造成急性心肌缺血模型,观察血府逐瘀汤对实验性心肌缺血大鼠血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。结果血府逐瘀汤可以明显提高血清NO、SOD的含量,显著降低ET、MDA含量(P<0.05,P<0.01)。结论血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠具有保护作用,其机制可能与调节NO、ET含量、减轻自由基损伤有关。     

益气活血解毒汤对实验性动脉粥样硬化家兔血脂、NO、ET-1、MDA及 SOD的影响

目的观察益气活血解毒汤对实验性动脉粥样硬化(AS)家兔血脂、一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)、脂质过氧化产物(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法24只雄性日本大耳白兔随机分为空白对照组、模型对照组、益气活血解毒汤组、辛伐他汀组,高脂饲料喂饲复制AS模型;10周后测定各组家兔上述指标。结果与模型对照组相比,益气活血解毒汤组TG、TC、LDL、MDA、ET-1含量明显下降,NO、HDL含量明显升高,SOD活性升高。结论益气活血解毒汤有明显的抗家兔AS形成的作用,可能与其降低血脂、改善内皮细胞功能、减轻过氧化损伤等因素有关。     

养阴益气活血方活性物质对脑缺血损伤的保护作用

目的：探讨养阴益气活血方活性物质对脑缺血性损伤保护作用的研究。方法：采用四血管阻断法造成大鼠全脑缺血模型，观察脑匀浆液丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SDO）活性，一氧化氮（NO），内皮素（ET），环磷酸腺苷（cAMP)及血浆皮质醇（F），全血谷光革肽过氧化物酶（GSHPX）活力的含量变化及相应的病理改变。结果：养阴益气活血在显著降低缺血再灌注大鼠脑组织中MDA，NO，ET，cAMP含量的同时，提高SOD，GSH－PX的活性。结论：养阴益气活血方能抑制脂质过氧化反应，提高机体抗氧化能力，对身血管和细胞损伤产生保护作用，因此对脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用。     

血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠模型血清NO及缺血区心肌组织VEGF、DLL4蛋白表达的影响

目的：探讨血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠模型缺血区心肌血管新生的影响及其祛瘀生新（生新络）作用机制。方法：采用结扎大鼠冠状动脉左前降支制备急性心肌缺血模型,用血府逐瘀汤进行干预,分别于第7天、第14天处死动物取血,采用硝酸还原酶法检测大鼠血清NO的含量,HE染色观察缺血区心肌形态学的改变,免疫组化法检测缺血区心肌血管内皮细胞生长因子（VEGF）、Delta样配体4（Delta-like ligand 4,DLL4）蛋白的表达。结果：与假手术组比较,模型组血清NO含量明显降低（P〈0.01）,缺血区心肌VEGF、DLL4蛋白表达增加（P〈0.05）;与模型组比较,血府逐瘀汤组、麝香保心丸组血清NO含量均升高（P〈0.05）,缺血区心肌VEGF、DLL4蛋白表达明显增加（P〈0.01）。结论：血府逐瘀汤可促进心肌缺血大鼠模型缺血区心肌血管新生,对实验性心肌缺血损伤有保护作用,其祛瘀生新（生新络）作用与提高血清NO含量及缺血区VEGF、DLL4蛋白表达有关。     

中药解毒通络法对心肌缺血再灌注损伤兔血清CRP、NO和CK含量的影响

目的:观察解毒通络法对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)兔血清C反应蛋白(CRP)、一氧化氮(NO)及磷酸激酶(CK)含量的影响,探讨其抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法:大耳白兔32只,健康,雄性,体重2.5~3.0kg。随机分为4组,即假手术组,I/R模组,中药(加味小陷胸汤)治疗高剂量组和低剂量组,每组8只。治疗组于开胸前5天连续灌胃中药,每日1次;其余2组灌胃等剂量生理盐水每日1次,连续5天。然后建立兔I/R模型,实验结束时从右心房采集血液标本检测各组血清中CRP、NO和CK的含量。结果:兔心肌缺血再灌注后I/R模型组血清CRP、NO和CK含量与假手术组比较差异显著(P0.01);中药治疗组可以对抗CRP、CK升高和NO下降,与I/R模型组比较差异显著(P0.05或P0.01)。结论:解毒通络法能够减轻兔心肌缺血再灌注损伤,其可能机制与减少心肌细胞释放CRP,抑制炎症反应;升高NO,减少心肌酶漏出,减缓内皮损伤有关。     

脑心通胶囊对动脉粥样硬化家兔血管内皮功能的影响

目的:观察脑心通胶囊对动脉粥样硬化的防治作用及其作用机制。方法:将健康家兔行颈总动脉球囊损伤和喂饲高脂饲料方法造模,分为模型组(n=8)、西药对照组(n=8)和中药组(n=8),正常组(n=8)不行手术,4周后,西药对照组喂以辛伐他汀5 mg/(kg·d)+高脂饲料120 g/d;中药组以脑心通胶囊90 mg/(kg·d)给药+高脂饲料120 g/d。共喂养4周。并分别于实验第0周、4周末、8周末取血、处死动物,取材,切片;用分光光度法检测8周末血浆一氧化氮含量,用ELISA法检测8周末血浆内皮素-1水平。结果:8周末,模型组兔血浆NO含量较正常西药对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);西药对照组和中药组兔血浆NO含量较模型组明显升高(P<0.01);其中中药组兔血浆NO水平升高较西药对照组更为明显(P<0.01);8周末,模型组家兔血浆ET-1水平较正常西药对照组明显上升;与模型组比较,西药对照组及中药组兔血浆ET-1水平均显著下降(P<0.05),两组间比较差异无统计学意义。结论:脑心通胶囊可促进NO合成和分泌并抑制ET-1表达,利于恢复NO/ET-1平衡,保护内皮细胞功能,从而达到抗动脉粥样硬化的作用。     

中药活血化瘀汤对急性心肌缺血ET和NO及其相关酶和mRNA表达的影响

目的:探讨中药活血化瘀汤对急性心肌缺血兔循环一氧化氮(NO)和内皮素(ET)的浓度及其相关酶(ECE)和eNOSmRNA表达的影响。方法:结扎麻醉兔的冠状动脉左前降支中段,造成实验性急性心肌缺血的模型,采用动物随机分5组,采用放射免疫法和比色法测定NO、ET。取缺血区和非缺血区心肌组织进行原位杂交观察ECE和eNOS的基因表达与分布。结果:急性心肌缺血时ET明显升高,NO明显下降,eNOS明显下降,ECE的mRNA表达明显增多,eNOS的mRNA表达明显降低,中药活血化瘀汤可以提高NO浓度和降低ET水平,降低ECE的mRNA的表达,增加eNOS的mRNA表达。结论:活血化瘀汤有较好的抗心肌缺血作用,提高NO水平,增加eNOS的mRNA表达,降低ET水平,降低ECE的mRNA的表达,维持ECEmRNA和eNOSmRNA之间的平衡,从而增加对缺血心肌的保护作用。     

从NO、NOS变化探讨瓜蒌薤白白酒汤对心肌缺血再灌注损伤的防治作用

目的：研究瓜蒌薤白白酒汤（LGXD）对家兔心肌缺血再灌注损伤模型血清中一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的影响,并探讨其对再灌注损伤的可能性保护机制。方法：采用结扎左冠状动脉前降支法复制心肌缺血再灌注损伤模型,分离血清检测血清中一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性,摘取左室心肌做常规病理切片。结果：与假手术组比较,模型组NO含量和NOS活性均显著增高,与模型组比较,高、低剂量药物组NO含量和NOS活性均降低,低剂量组比高剂量组低,病理结果显示低剂量组优于高剂量组。结论：瓜蒌薤白白酒汤对家兔心肌缺血再灌注损伤的心肌有保护作用,其机制可能与抑制NOS的活性,减少NO的过量产生有关,且低剂量药物组疗效优于高剂量组。     

心脑通络液对动脉粥样硬化家兔模型ET-1、NO含量的影响研究

目的：观察心脑通络液对动脉粥样硬化家兔血浆ET-1、血清NO含量的影响,探讨心脑通络液抗动脉粥样硬化作用。方法：选取雄性新西兰白兔40只,随机分成5组,即假手术组、模型组、血脂康组、心脑通络液高剂量组（简称高剂量组）、心脑通络液低剂量组（简称低剂量组）,建立腹主动脉粥样硬化家兔模型。造模成功后,连续治疗3个月,分光光度计检测血浆NO含量、放射免疫法检测血浆ET-1含量。结果：心脑通络液高剂量组、血脂康组血浆ET-1含量均降低,血清NO升高,与空白对照组相比有明显差异（P〈0．05）,心脑通络液高剂量组较模型组血清NO含量升高,血浆ET-1含量降低,均具有显著差异（P〈0．05）;心脑通络液高剂量组与血脂康组血清NO含量,血浆ET-1含量指标无显著性差异（P〉0．05）。结论：心脑通络液能明显降低AS兔模型血血浆ET-1水平,升高血清NO水平,从而达到保护血管内皮细胞、抗动脉粥样硬化的作用。     

化浊通瘀法对实验性大鼠急性心肌缺血模型血浆及心肌组织内皮素含量的影响

目的观察化浊通瘀中药对实验性大鼠急性心肌缺血模型血浆及心肌组织内皮素(ET)含量的影响,探讨化浊通瘀法对冠心病心肌缺血的作用机制。方法将50只大鼠随机分为5组,即正常组、模型组、复方丹参滴丸对照组、化浊通瘀中药高剂量组及化浊通瘀中药低剂量组,每组10只,雌雄各半。灌胃7d后除正常组外,其余4组均采用舌下静脉注射垂体后叶素,形成大鼠急性心肌缺血模型,观察各组血清及心肌组织ET的改变。结果模型组血浆、心肌组织ET含量与正常组比较差异有统计学意义(P0.01);复方丹参滴丸对照组、化浊通瘀中药高剂量组、化浊通瘀中药低剂量组血浆及心肌组织ET含量与模型组比较差异有统计学意义(P0.05);化浊通瘀中药高剂量组及化浊通瘀中药低剂量组血浆及心肌组织ET含量与复方丹参滴丸对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。讨论化浊通瘀法可降低大鼠急性心肌缺血模型血浆及心肌组织ET的生成和释放,保护血管内皮细胞,改善冠心病心肌缺血。     

苓桂术甘汤预防性给药对心肌缺血再灌注损伤NO、NOS含量的影响

目的：通过苓桂术甘汤预防性给药,观察心肌缺血再灌注损伤家兔血清一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）含量的变化,探讨其防治心肌缺血再灌注损伤的可能机制。方法：40只健康家兔随机分成5组,结扎左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型,再灌注3h后采血并检测血清中NO和NOS含量,取左心室心肌组织做病理切片。结果：各组NO及NOS含量比较,假手术组与空白组间无统计学差异（P＞0.05）;模型组NO及NOS含量明显下降,较假手术组具有统计学差异（P＜0.01）;高剂量组、低剂量组分别与模型组比较,NO及NOS含量均显著升高,具有统计学差异（P＜0.01）,且病理结果显示,高剂量组疗效优于低剂量组.结论：苓桂术甘汤预防性给药对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其可能机制与升高NO和NOS含量有关,且高剂量组疗效显著优于低剂量组。     

加昧小陷胸汤对实验性心肌缺血再灌注的作用

目的：研究小陷胸汤加味方对心肌缺血再灌注心肌的作用。方法：将32只健康家兔随机分为4组,假手术组（C组）,小陷胸汤加味方高剂量组（D组）,每组8只。A组不予缺血再灌注处理,C、D两组提前5天连续灌胃中药,A、B组各灌以等量0．9％NaCl溶液。B、C、D三组建立心肌缺血再灌注模型。各组分别于再灌注120min检测血清磷酸肌酸激酶（CK）,肿瘤坏死因子-α（T．F-α）的含量。结果：C、D两组CK、T。F-α均低于B组（P〈0．05）,C、D两组间CK、T．F-α无差异（P〉0．05）。结论：小陷胸汤加味方可降低兔心肌缺血再灌注CK、T．F-α含量,对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。