缺血性中风与血小板颗粒膜蛋白(GMP—140)关系的临床研究

近年来,在缺血性中风的血液学检测方面,发现了血小板颗粒膜蛋白(GMP—140)在血小板活化、凝集过程中起着重要作用.缺血性中风的主要病机是与动脉粥样硬化和血小板异常凝集形成血栓有关.祖国医学认为缺血性中风是由于各种原因最终导致气滞血瘀而发病.两者在发病机理的认识上有相似之处.本文通过对30例缺血性中风患者及30例健康者的GMP—140含量的测定,发现缺血性中风者的含量明显高于健康者.认为缺血性中风病中血小板CMP—140含量增高可作为该病的客现血液学检测指标之一。     

左旋精氨酸对急性心肌缺血大鼠L-及P-选择素表达的影响

目的：探讨NO的前体左旋精氨酸（L-arg)对急性心肌缺血（AMI）大鼠心血肌有无保护作用及其作用机制,方法：采用垂体后叶素（Pit)性急性心肌缺血模型,建立正常对照组,阳性对照组,及L－arg治疗组,观察中性粒细胞（PMN）表面L－选择素及心肌微血管内皮细胞表面P－选择素的表达,并测定心肌梗死面积,PMN浸润数及血浆NO,MDA的浓度,结果：阳性对照组与正常对照组相比,其L－选择素及P－选择素表达上调,心肌PMN浸润数,血浆MDA的浓度明显升高,血浆NO的浓度降低,L－arg治疗组上述指标改变的程度明显轻于阳性对照组（P＜0．01）,心肌梗死范围小于阳性对照组,结论：外源性L－arg对急性心肌缺血有防治意义,其作用的机制与NO抑制选择素的表达有关。     

脑血栓形成患者急性期和恢复期血小板α颗粒膜蛋白—140的变化

目的：研究血小板α颗粒膜蛋白-140（GMP-140）在脑血栓形成患者急性期和恢复期的变化。方法：测定50例（其中30例急性期患者,20例恢复期患者）脑血栓形成患者血浆GMP-140的含量,并分别与26名健康人作比较。结果：脑血栓形成患者急性期GMP-140浓度明显高于恢复期和正常对照组（P＜0.01),恢复期与正常对照组间比较差异无显著性（P＞0.05)。结论：脑血栓形成患者急性期血浆GMP-140含量处于较高水平。     

脑梗塞急性期血浆血小板α—颗粒膜蛋白—140的含量变化

血小板活化时血小板α－颗粒膜蛋白出现在血小板浆膜表面并有部分进入血浆。ＧＭＰ－１４０为活化血小板的特异标志。应用双抗夹心放免测定法，定量测定脑梗塞急性期患者血浆ＧＭＰ－１４０含量，其结果表明：１．脑梗塞急性期血浆ＧＭＰ－１４０含量明显高于正常。２．脑梗塞急性期血浆ＧＭＰ－１４０含量的变化在性别间无显著性差异；３．脑梗塞急性因浆ＧＭＰ－１４０ １－６天显著增高，７－１０天开始减少，１０天以后与正常相     

肺癌患者血浆中血小板GMP—140的测定

采用ＧＭＰ－１４０单抗ＳＺ－５１采用酶联免疫吸附试验检测了７４例肺癌患者ＧＭＰ－１４０含量并与４０例健康人作了对照，结果发现肺癌患乾血浆ＧＭＰ－１４０均值高于正常人（Ｐ〈０．０１），尤其在肺癌伴转移中尉得更为明显，且亦高于肺癌未转移患者（Ｐ〈０．０５），为进一步探讨血小板在肿瘤增与转移中的作用及临床治疗提供了参考依据。，     

急性脑梗死患者血浆GMP—150与血小板聚集的动态观察

目的：观察急性脑梗死患者血浆ＧＭＰ－１４０及血小板聚集的动态变化。方法：分别于发病７２ｈ治疗１周，４周时采集静脉血，测定急性脑梗死患者血浆ＧＭＰ－１４０和血小板聚集。结果：脑梗死急性期血浆ＧＭＰ＝１４０明显升高，尤以并冠心病才 显著，但治疗４周后，无并发症患者的血浆ＧＭＰ－１４０水平明显下降，而并发糖尿者其值反高于急性期。血小板聚集在治疗前后变化不大。结论：血浆ＧＭＰ－１４０较血小板聚集更能反映血     

脑梗死中层得血浆血小板α颗粒膜蛋白140的变化及意义

目的 :探讨脑梗死患者血浆血小板α颗粒膜蛋白 140 (GMP 140 )含量的变化及临床意义。方法 :采用放射免疫法测定急性脑梗死患者及正常对照组血浆GMP 140的含量。结果 :脑梗死组血浆GMP 140的含量为 (6 8.33± 6 .46 ) g/L ,显著高于对照组 (4 .6 7± 3.84)g/L(P <0 .0 5 )。结论 :血浆GMP 140含量的测定为血栓性疾病的早期诊断提供了指标 ,为抗血小板药物的筛选及作用机制的研究提供了依据     

电针内关穴对急性心肌缺血家兔一氧化氮及血小板活性物质的影响

目的观察电针内关穴对急性心肌缺血家兔一氧化氮(NO)和血小板α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)含量的影响。方法结扎家兔左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型,采用硝酸还原酶法及双抗夹心法检测急性心肌缺血家兔血清(血浆)中NO、GMP-140含量的变化。结果与正常组及假手术组相比较,模型组NO含量显著降低(P<0.01),而GMP-140含量则显著升高(P<0.01),二者呈显著负相关(P<0.05);电针内关后30min家兔血清中NO含量上升(P<0.05),而血浆中GMP-140含量下降(P<0.05);60min NO含量显著上升(P<0.01),GMP-140含量显著下降(P<0.01),二者呈显著负相关(P<0.05)。结论电针内关可以调节血清(血浆)中NO、GMP-140的含量,改善缺血心肌组织的损伤,这可能是针灸在治疗缺血性心脏病方面发挥治疗作用的重要机制之一。     

老年冠心病患者血小板α颗粒膜蛋白-140检测的临床意义

目的 探讨老年冠心病患者血小板α颗粒膜蛋白－140检测的临床意义。方法 采用流式细胞仪（FCM）和单克隆抗体CD62p测定38例稳定性心绞痛（SAP）患者，50例不稳定性心绞痛（UAP）患者和8例急性心肌梗死（AMI)中层得的外周血中血小板α颗粒膜蛋白－140（GMP－140），并随机选择35例体检者作为对照组。结果 老年冠心病患者的GMP－140阳性率与对照组的比较，差异有显著性意义（P＜0．05）。结论 老年冠心病患者血浆GMP－140含量增高，抗血小板活化在冠心病的治疗中有重要意义。     

脑血栓形成患者急性期和恢复期血小板α颗粒膜蛋白-140的变化

目的研究血小板α颗粒膜蛋白－１４０（ＧＭＰ－１４０）在脑血栓形成患者急性期和恢复期的变化。方法测定５０例 （其中３０例急性期患者,２０例恢复期患者）脑血栓形成患者血浆ＧＭＰ－１４０的含量,并分别与２６名健康人作比较。结果 脑血栓形成患者急性期ＧＭＰ－１４０浓度明显高于恢复期和正常对照组（Ｐ＜０．０１）,恢复期与正常对照组间比较差异无显 著性（Ｐ＞０．０５）。结论脑血栓形成患者急性期血浆ＧＭＰ－１４０含量处于较高水平。     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者内皮功能和GMP140的影响

目的 观察瑞舒伐他汀与阿托伐他汀治疗对不稳定型心绞痛患者内皮功能和血小板活化的影响.方法 入选不稳定型心绞痛患者67例,分为瑞舒伐他汀组(34例)和阿托伐他汀组(33例).两组患者均常规使用抗心肌缺血和抗凝、抗血小板药物治疗,瑞舒伐他汀组加用瑞舒伐他汀钙10 mg/晚;阿托伐他汀组加用阿托伐他汀20 mg/晚,均连续服用1个月.另入选健康成人30例作为对照组.用酶联免疫吸附法(ELISA)检测治疗前后血清GMP140和采用超声检测肱动脉血流介导的内皮舒张功能(FMD)的变化.结果 与对照组相比,两组不稳定型心绞痛患者血清中GMP140水平均显著增高,FMD明显降低(P＜0.01).经治疗1个月后,两组不稳定型心绞痛患者低密度脂蛋白和GMP140显著下降,FMD明显改善.同阿托伐他汀组患者相比,瑞舒伐他汀组GMP140降低更明显[(7.73±4.62)vs(5.62±3.26) pg/mL,P ＜0.05].结论 瑞舒伐他汀和阿托伐他汀均可降低不稳定型心绞痛患者血小板的活化,改善肱动脉内皮功能,但瑞舒伐他汀降低血小板活化更显著.     

高压氧对脑梗塞急性期血浆α颗粒膜蛋白含量的影响

目的　探讨高压氧对脑梗塞急性期病人血浆 α颗粒膜蛋白 ( GMP-1 4 0 )含量变化的机理。方法　应用双夹心放免测定法 ,定量测定两组脑梗塞急性期病人治疗前和治疗 2 0天后的血浆 GMP-1 4 0含量。结果　 1脑梗塞急性期患者治疗前的血浆 GMP-1 4 0明显增高 ,与正常值相比有非常显著性差异 ;2治疗 2 0天后 ,高压氧组与对照组相比 ,血浆 GMP-1 4 0含量明显下降 ,两组相比有显著性差异。结论　对于脑梗塞急性期患者 ,在进行常规药物治疗同时 ,加用高压氧治疗 ,可明显降低血小板的活性。     

11,12-环二十碳三烯酸对缺血/再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶的影响

目的观察11,12-环二十碳三烯酸(11,12-EET)对缺血/再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法采用健康雄性Wistar大鼠制备心肌缺血/再灌注模型,实验分为5组:11,12-EET缺血/再灌注组(包括EET1、EET2、EET3)组,EET对照组,缺血/再灌注组,假手术组,正常对照组.观察缺血60min及再灌注30min两个时段心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率及舒张期左心室内压下降的最大变化速率;采用化学比色法观察大鼠心肌组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及结构型一氧化氮合酶(cNOS)活性.结果缺血/再灌注组缺血60min及再灌注30 min两个时段收缩期左心室内压上升的最大变化速率及舒张期左心室内压下降的最大变化速率均低于假手术组(P＜0.01);EET1、EET2及EET3组均高于缺血/再灌注组(P＜0.01).缺血/再灌注组心肌cNOS低于假手术组(P＜0.01),EET1、EET2及EET3组均高于假手术组(P＜0.01)及缺血/再灌注组(P＜0.01),EET2组高于EET对照组(P＜0.01).假手术组iNOS高于EET对照组(P＜0.05),缺血/再灌注组高于假手术组(P＜0.01);EET1、EET2及EET3组均低于缺血/再灌注组(P＜0.01).结论外源性11,12-EET改善缺血/再灌注心功能损伤同时出现cNOS增加及iNOS减少,提示11,12-EET拮抗缺血/再灌注损伤的作用可能与NOS同功酶改变有关.     

预处理对肝再灌注损伤大鼠肝组织中诱生性一氧化氮合酶mRNA表达及血浆NO/ET-1水平的影响

目的 研究肝缺血预处理(IPC)对肝再灌注损伤大鼠肝组织诱生性一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达和NO／ET-1水平的影响及IPC最适时间。方法 采用大鼠肝缺血-再灌注损伤(I／R)模型，分别观察正常对照组、缺血-再灌注损伤组(I40min／R60min组)、预处理1组(IPC5min／10min I40min／R60min组)、预处理2组(IPC10min／10min I40min／R60min组)、预处理3组(IPC15min／10min I40min／R60min组)的NO/ET-1水平，采用RT-PCR法检测iNOSmRNA的表达。结果 缺血-再灌注损伤组NO／ET-1水平显著降低，而iNOSmRNA高表达；预处理各组NO／ET-1水平均上升，iNOSmRNA均下调，尤以预处理3组最明显。结论 IPC对I／R肝的保护作用可能与NO／ET-1水平的升高及iNOSmRNA表达水平的下调有关，IPC最适时间为15min／10min。     

GMP-140水平与狼疮肾炎肾损害的相关性

【目的】了解血浆GMP 140水平与狼疮肾活动、肾病理及肾功能损害的关系。【方法】采用酶联免疫吸附法测定40例血浆GMP 140水平 ,并研究其与狼疮肾组织活动指数、肾组织病理及肾功能损害的关系。【结果】狼疮性肾炎病人血GMP 140水平升高 ,其中WHOⅣ型病人较Ⅲ型、Ⅱ型者明显升高 ;血浆GMP 140水平与狼疮肾活动指数明显正相关 ,与肾病理和功能损害有一定正相关关系。【结论】GMP 140在介导狼疮肾炎中起重要作用 ,其水平可作为反映狼疮肾活动和进行性肾损害的指标。     

糖尿病中血小板表面α-颗粒膜蛋白(GMP-140)的检测及临床意义

目的 :探讨血小板表面α -颗粒膜蛋白 (GMP - 14 0 )测定在糖尿病患者中的临床意义。方法 :选择 5 8例糖尿病患者、6 0例正常对照者 ,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法 (ELISA)测定GMP - 14 0含量。结果 :糖尿病患者GMP含量显著高于正常对照组 (P <0 .0 0 1)。结论 :糖尿病患者GMP - 14 0含量显著增高。这一研究结果对糖尿病并发血栓性疾病的发病机理及指导临床用药以缓解或延迟糖尿病并发症的发生具有重要意义。     

肢体缺血预处理对缺血再灌注心肌一氧化氮及氧自由基的影响

目的:研究非创伤性肢体缺血预处理对缺血再灌注心肌早期保护作用的可能机制。方法:Wistar大鼠36只,制备心肌缺血再灌注模型,随机分3组:缺血再灌注组(I组)、非创伤性肢体缺血预处理组(PL组)、L-NAME+非创伤性肢体缺血预处理组(PL-N组)。观察各组心肌梗死面积,并测定血中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化。结果:心肌梗死面积PL组较I组明显减少,分别为(34.5±7.6)%和(58.5±8.5)%(P<0.05),而PL-N组与I组相比无显著差异。与I组及PL-N组比较,PL组SOD活性明显升高、MDA含量明显下降(P<0.05)。PL组NO含量较I组及PL-N组明显升高(P<0.05)。结论:NO在肢体缺血预处理的早期心肌保护中起重要作用,氧自由基参与了肢体缺血预处理对心脏的早期保护作用。     

葡甲胺环腺苷酸对缺血性心室肌电生理的影响

目的:探讨缺血状态下葡甲胺环腺苷酸对豚鼠心肌电生理的影响.方法:分别用台氏液和用"模拟缺血液"加葡甲胺环腺苷酸5×10-3灌流离体豚鼠心室乳头肌并对各参数进行动态监测.结果:当用台氏液加葡甲胺环腺苷酸浓度为5×10-3g/L时,其静息电位(RP)、0期去极化最大速率(Vmax)、动作电位幅值(APA)、动作电位复极达50%和90%时的时程APD50与APD90,分别增大了1%、1%、4.5%、23.7%、和18.3%.用"模拟缺血液"加葡甲胺环腺苷酸5×10-3灌流时,其RP、Vmax、APD50、APD90增幅上升,分别达到 5%、 62%、 46%和 28%,而APA则下降了2%.结论:在缺血状态下葡甲胺环腺苷酸对心肌的电生理效应更显著,使Na 通道开放的速度大大增加,而在短时间内Na 通道开放的数量也有较大幅度的升高,进一步降低心率,改善心肌功能.     

腺苷对未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究腺苷对离体未成熟心肌的保护作用。 方法 采用出生 (21±2)d的健康小白兔离体心脏 ,建立离体心脏左心做功模型 ,随机分为加腺苷组 (4℃ST.ThomasⅡ停搏液 +腺苷200μmol/L)和对照组 (4℃ST.ThomasⅡ停搏液 ) ,观察腺苷停搏液对心脏缺血120min再灌注60min后心脏功能、心肌酶、心肌丙二醛含量和超微结构变化的作用。 结果 腺苷组和对照组比较 ,停搏液加入腺苷者心功能恢复良好 (P<0.05) ,冠脉流量提高 (P<0.05) ,心肌酶含量降低 (P<0.05) ,心肌超微结构改变明显减轻。结论 腺苷能提高ST.ThomasⅡ停搏液对未成熟心肌的保护效果后     

脑活素防治新生大鼠缺氧缺血性脑病机理的研究

目的：探讨脑活素对新生大鼠缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）防治作用的机理。方法：选用７日龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠,在制成ＨＩＥ模型前后给予腹腔注射脑活素各一次,在ＨＩＥ后４８ｈ处死测定脑组织一氧化氮（ＮＯ）含量、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性、ＮＯＳ免疫组化及细胞凋亡,并与正常对照组及ＨＩＥ组的测定结果比较。结果：ＨＩＥ组ＮＯ含量、ＮＯＳ活性及凋亡细胞比例明显高于正常对照组的测定值,ＮＯＳ阳性神经元的阳性强度及数量也较正常对照组高。而脑活素干预组的测定值均明显低于ＨＩＥ组的测定值。结论：脑活素对ＨＩＥ具有防治作用,其机理与阻断ＮＯ异常代谢、降低细胞凋亡有关。