急性心肌梗死血小板及纤溶活性改变

目的：了解急性心肌梗死（AMI）患血小板活化及纤溶状态在发病机制中的作用。方法：测定27例AMI患及正常组对照血浆GMP－140、T-PA:A、PAI：A、D－D。结果：AMI患血浆GMP－140、PAI：A含量明显高于正常对照组（P＜0．01），而t-PA:A含量则明显低于正常对照组（P＜0．01）。恢复期血浆GMP－140低急性期（P＜0．05）。D－D在急性期内（≤2天）无显增高，恢复期高于急性期及正常对照组（P＜0．01）。结论：AMI患血小板活性增高而纤溶性降低，要积极施行抗血小板治疗和早期溶栓治疗，并重视动脉粥样硬化的防治，减少血管内皮细胞损害，预防心肌梗死的发生。     

丹酚酸B对兔缺血再灌注心脏内皮细胞功能和血小板活化的影响

目的：观察丹酚酸B（salvianoli cacid B，SAB）对兔缺血再灌注心脏内皮细胞功能和血小板活化的影响。方法：将24只新西兰大耳白兔随机分为假手术组、缺血再灌注损伤组（模型组）和SA—B治疗组。结扎免心脏左前降支0．5h造成心肌缺血后再灌注4h制成心肌缺血再灌注模型。SA—B治疗组于左前降支结扎后静滴SA—B溶液，其余各组静滴等量生理盐水。分别于结扎前、缺血0．5h、再灌注1h及4h静脉采血，用硝酸还原酶法测定血浆一氧化氮（nitric oxide，NO）浓度，放射免疫法测定血浆内皮素（endothelin，ET）含量和血小板表面a颗粒膜蛋白140（alpha—granule membrane protein-140，GMP-140）的数目。结果：假手术组手术前后血浆NO浓度、ET含量和血小板表面GMP-140差别无统计学意义（P〉0．05）；模型组心肌缺血0．5h后，血浆NO浓度较术前及假手术组相应时间显著降低（P〈0．05），并随再灌注时间延长呈进行性下降，而血浆ET含量和血4、板表面GMP-140数目较术前及假手术组相应时间显著升高（P〈0．05），并随再灌注时间延长进一步上升；治疗组应用SA—B后，再灌注1h及4h时血浆NO浓度较模型组相应时间明显升高（P〈0．01），而血浆ET含量和血小板表面GMP140数目较模型组相应时间明显降低（P〈0．01）。结论：心脏缺血再灌注过程中存在血管内皮细胞功能损伤及血小板活化，SA—B具有保护内皮细胞和抑制血小板活化的作用。     

一氧化氮和血管紧张素Ⅱ在糖尿病大鼠早期肾脏高功能状态中的作用

目的 探讨一氧化氮（NO）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在早期糖尿病大鼠肾小球高滤过状态中的作用。方法 利用链脲佐菌素诱导大鼠实验性糖尿病模型，将大鼠分为正常对照组、未治疗组、卡托普利组及左旋硝基精氨酸甲基酯（L－NAME）组，观察4周后糖尿病大鼠肾脏血流动力学和血浆、肾组织匀浆中NO、AngⅡ浓度的改变。结果 糖尿病未治疗较正常对照组的肾重／体重、24h尿蛋白、内生肌酐清除率、肾小球滤过率、肾血浆流量、血清及肾组织匀浆中NO3^-和AngⅡ活性显著升高（P＜0．05或P＜0．01）。卡托普利组，除血浆及肾组织匀浆中NO3^-未检测外，上述各项水平均有不同程度下降(P＜0．05或P＜0．01）。L－NAME组，除血浆及肾组织匀浆中AngⅡ未检测及24h尿蛋白无明显下降外，余项均有显著下降（P＜0．05或P＜0．01）。结论 糖尿病早期血浆NO、AngⅡ升高可造成肾小球高功能状态，用卡托普利及L－NAME可减轻糖尿病早期肾脏的高功能状态，延缓糖尿病肾病的发生与发展。     

丹酚酸B对免缺血再灌注心脏内皮细胞功能和血小板活化的影响

目的：观察丹酚酸B（salvianoli cacid B,SAB）对兔缺血再灌注心脏内皮细胞功能和血小板活化的影响。方法：将24只新西兰大耳白兔随机分为假手术组、缺血再灌注损伤组（模型组）和SA—B治疗组。结扎免心脏左前降支0．5h造成心肌缺血后再灌注4h制成心肌缺血再灌注模型。SA—B治疗组于左前降支结扎后静滴SA—B溶液,其余各组静滴等量生理盐水。分别于结扎前、缺血0．5h、再灌注1h及4h静脉采血,用硝酸还原酶法测定血浆一氧化氮（nitric oxide,NO）浓度,放射免疫法测定血浆内皮素（endothelin,ET）含量和血小板表面a颗粒膜蛋白140（alpha—granule membrane protein-140,GMP-140）的数目。结果：假手术组手术前后血浆NO浓度、ET含量和血小板表面GMP-140差别无统计学意义（P〉0．05）;模型组心肌缺血0．5h后,血浆NO浓度较术前及假手术组相应时间显著降低（P〈0．05）,并随再灌注时间延长呈进行性下降,而血浆ET含量和血4、板表面GMP-140数目较术前及假手术组相应时间显著升高（P〈0．05）,并随再灌注时间延长进一步上升;治疗组应用SA—B后,再灌注1h及4h时血浆NO浓度较模型组相应时间明显升高（P〈0．01）,而血浆ET含量和血小板表面GMP140数目较模型组相应时间明显降低（P〈0．01）。结论：心脏缺血再灌注过程中存在血管内皮细胞功能损伤及血小板活化,SA—B具有保护内皮细胞和抑制血小板活化的作用。     

脑血管病患者血浆GMP-140含量变化

为探讨不同性质脑血管病患者体内血小板活化状态，采用酶联免疫吸附法对82例脑血管病患者血浆α－颗粒膜蛋白－140（GMP－140）含量进行了测定。结果显示：脑梗死和脑出血患者急性期血浆GMP－140含量明显高于正常对照组（P＜0．001，P＜0．01）。恢复期上述指标脑出血和脑梗死组均明显下降（P＜0．01），但脑梗死组仍高于正常对照组（P＜0．05）。结果表明：脑出血和脑梗死患者体内均存在血小板活化亢进。GMP－140含量的检测不仅对脑血管病的发病机制和治疗提供了理论根据，而且对观察病情演变、判断预后均有重要的临床意义。     

施他宁对门脉高压性胃病大鼠胃粘膜灌注的影响

目的：探讨施他宁对门脉高压性胃病（PHG）大鼠胃粘膜血流量（GMBF）和一氧化氮（NO）的影响。方法：部分结扎大鼠门脉主干2W后，采用激光多普勒血流计（LDF）测定大鼠GMBF、门脉压力（PVP）的变化；测定了输注施他宁30min后胃粘膜和血浆（NO2^-/NO3^-的含量。结果：输注施他宁5min PHG大鼠的GMBF非常显降低（P＜0．01），以后仍保持较低水平（P＜0．01）；输注施他宁30min后显降低PHG大鼠PVP（P＜0．01），胃粘膜和血浆NO2^-/NO3^-的含量与PHG对照组比显降低（P＜0．05）。结论：施他宁通过拮抗NO而有效降低PHG大鼠GMBF。     

急性心肌梗塞和不稳定性心绞痛GMP—140和TXB2的动态变化

为了解急性心肌梗塞（AMI）和不稳定性心绞痛（UA）患者体内血小板活化程度，用放射免疫分析法测定20例AMI、30例UA病人和20例健康人血小板α-颗粒膜蛋白（GMP-140）与血浆血栓素B2（TXB2）的浓度。结果：（1）AMI患者起病12小时GMP—140和TXB2浓度即明显高于对照组（P＜0．01），第48小时达高峰（P＜0．001），GMP—140在第5天降至正常，TXB2第7天时仍高于对照组（P＜0．05）；（2）UA患者在心绞痛发作时GMP—140、TXB2明显高于对照组（P＜0．01），心绞痛缓解后30分钟降至正常，其GMP－140、TXB2的升高幅度和持续时间均小于AMI患者。表明AMI和UA患者体内血小板高度激活，AMI较UA患者冠状动脉内有更强的促凝因素。     

左旋精氨酸治疗胎儿宫内生长迟缓的临床观察

目的 观察左旋精氨酸治疗胎儿宫内生长迟缓（IUGR）的临床疗效，探讨其可能的作用机制。方法 将50例胎儿宫内生长迟缓住院治疗的孕妇分为两组，用左旋精氨酸与氨基酸综合治疗30例（精氨酸组），单一用氨基酸治疗20例（氨基酸组）。结果 精氨酸组新生儿出生体重显著高于氨基酸组（P＜0．05）；精氨酸组胎儿生长参数包括双顶径、股骨长度、胎儿体重的增长均较氨基酸组快（P＜0．05）；治疗后精氨酸组孕妇血清雌三醇显著增高（P＜0．05），而氨基酸组无明显差异（P＞0．05）；精氨酸组治疗后脐动脉血流参数RI、S／D显著下降（P＜0．01）。未发现左旋精氨酸对母儿有明显不良反应。结论 左旋精氨酸具有改善胎盘功能，促进胎盘转运氨基酸的作用，其疗效优于单一氨基酸治疗。     

左旋精氨酸对未成熟兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究左旋精氨酸（L－ARG）对未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 实验采用幼兔离体心脏灌注模型，实验分为：（1）对照组：K－H液（Krebs-Henseleit solution)再灌注；（2）L－ARG组；K－H液加入L－ARG（1mmol/L)；（3）N－亚硝基左旋精氨酸（L－NNA）组：加入L－ARG（1mmol/L）和L-NNA(2-mmol/L)。各组均以Thomas2液为心停搏液，15－20℃缺血90min，再灌注30min。测定缺血前，再灌注中心功能指标和冠脉流出液中一氧化氮，内皮素含量以及缺血前，再灌注后心肌细胞组织脂质过氧化产物丙二醇含量。结果 （1）对照组和L－NNA组再灌注后一氧化氮含量下降（P＜0．05），LM－ARG组无下降；（2）L－ARG组再灌注后心功能恢复优于对照组和L－NNA组（P＜0．05）。（3）L－ARG组再灌注后心肌组织丙二醛含量和冠脉流出液中内皮素含量低于对照组和L－NNA组（P＜0．05）。结论 未成熟兔心肌缺血再灌注后一氧化氮合成释放减少，再灌注早期补充左旋精氨酸增加一氧化氮生成量。左旋精氨酸对未成熟心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

通脉降脂对高胆固醇血症鹌鹑血脂、vWF及GMP—140的影响

目的：探讨中药通脉降脂对血脂、血浆血管性血友病因子（vWF)、血小板α颗粒膜蛋白－140（GMP－140）的影响。方法：建立实验性高胆固醇血症（HC）鹌鹑动物模型，同时用通脉降脂治疗，检测血脂（酶法）、血浆vWF及GMP－140（ELISA法），并与正常、HC及洛伐他小治疗的鹌鹑进行比较。结果：通脉降脂治疗后血胆固醇（TC）、低密度脂蛋白－胆固醇（LDL－C）显著下降（P＜0．05）；高密度脂蛋白－胆固醇（HDL－C）明显升高（P＜0．05）；vWF和GMP水平显著降低（P＜0．01）。结论：通脉降脂具有良好的调节血脂、改善血管内皮功能、换制血小板活性等作用，从而可延缓或逆转动脉样硬化病变。     

电刺激兔缺血腓肠肌预适应对再灌后心肌的保护作用

目的 研究电刺激缺血腓肠肌的预适应模式是否对缺血／再灌后的兔心肌有保护作用,并初步探讨其保护机制。方法 建立预适应的动物模型,分为对照组（Ａ组）、电刺激组（Ｂ组）、股动脉狭窄组（Ｃ组）及电刺激加股动脉狭窄组（Ｄ组）。以心率、左室功能、左室血清中一氧化氮（ＮＯ）及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）水平为观察指标。结果 冠状动脉结扎期各组心率差异无显著性,而再灌注期间Ｃ组及Ｄ组的心率较Ａ组及Ｂ组的心率慢。与其他３组相比,再灌注４ｈ末Ｄ组的左室收缩功能指标（ＬＶＳＰ,ｄｐ／ｄｔｍａｘ）显著改善,同时左室血清中ＮＯ及ＮＯＳ水平较低（Ｐ均〈０．０５）;而Ｂ组,Ｃ组各观察指标与Ａ组相比差异无显著性。结论 电刺激缺血腓肠肌预适应模式能减轻缺血／再灌后的兔心肌损伤,其保护机制可能与ＮＯ等生物介质的效应有关。     

一氧化氮治疗急性坏死性胰腺炎的实验研究

目的：探讨一氧化氮（NO）的前体物质精氨酸治疗急性坏死性胰腺炎的机制。方法：120只大鼠随机分为胰腺炎对照组（A组）、精氨酸治疗组（B组）和精氨酸抑制剂治疗组（C组）;观察其血清磷脂酶A2（PLA2）、肿瘤坏死因子（TNF）、NO含量计算各组腹水量、24h病死率和平均生存时间。结果：B组PLA2和TNF较A、C两组低（P＜0.01）,NO含量较A、C两组高（P＜0.01）,24h病死率较低,平均生存时间长,病理损害较轻。结论：NO对急性坏死性胰腺炎有一定的保护作用。     

两种血管紧张素转换酶抑制剂对冠状动脉侧支循环的影响

目的　建立狗急性心肌缺血模型 ,观察不同血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)对血管紧张素转换酶 (ACE)活性、冠状动脉侧支循环形成的影响。方法　选健康杂种犬 2 4条随机分为卡托普利组、苯那普利组、对照组。结扎前降支近端 ,测量冠状动脉舒张压 (DCP)、侧支返流量 (Qret)及主动脉舒张压 (DAP)。术后给予不同药物干预 ,采血测定血浆ACE活性。第 2次手术后 ,将狗处死 ,提取标本 ,观察冠状动脉侧支循环形成情况以及组织ACE活性。结果　 (1)卡托普利、苯那普利组用药前、用药后 10d及用药后 2 5d血浆ACE活性分别为 (5 7 6± 0 8)U/L、(2 4 1± 0 6 )U/L、(2 4 3±0 6 )U/L及 (5 9 5± 1 3)U/L、(2 4 4± 0 4 )U/L、(2 4 0± 0 5 )U/L ,用药后两组血浆ACE活性均明显降低 (P <0 0 1) ,但两组间差异无显著意义。对照组、卡托普利组、苯那普利组心脏组织ACE活性分别为 (13 0± 2 9)U·L-1·g-1、(7 9± 1 6 )U·L-1·g-1及 (1 83± 0 74 )U·L-1·g-1。卡托普利、苯那普利组ACE活性均明显低于对照组 (P <0 0 1) ,而苯那普利组ACE活性明显低于卡托普利组 (P <0 0 1)。 (2 )对照组、卡托普利组用药后DCP明显升高 [(3 4 5± 0 6 3)kPa及 (3 4 2± 0 5 9)kPa ,P <0 0 5 ]     

急性脑梗死患者血浆NO及GMP-140水平与梗死面积的关系及其临床意义

目的探讨梗死面积不同的急性脑梗死患者血浆一氧化氮(NO)及血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)水平及其临床意义。方法采用硝酸还原法和双抗体夹心酶联吸附法测定116例急性脑梗死患者进行血浆NO及GMP-140水平,并分别和41例正常对照组比较,同时将脑梗死的血浆NO及GMP-140水平作直线相关分析。结果脑梗死组患者血浆NO含量显著低于正常对照组(P<0.01),血浆NO含量与梗死灶大小明显负相关(P<0.01);脑梗死组患者血浆GMP-140含量高于正常对照组(P<0.01),血浆GMP-140含量与梗死灶呈正相关。急性脑梗死患者血浆NO和GMP-140之间没有直线相关性(r=0.067,P>0.05)。结论急性脑梗死血浆NO及GMP-140水平的测定,对估计梗死灶面积与病情有很重要的价值。     

益气活血组方治疗肺心病的临床疗效及机制研究

目的 :研究肺心病患者氧化 -抗氧化系统、血小板及肺血管内皮细胞功能变化及相互关系 ,探讨益气活血组方治疗肺心病的疗效和作用机制。方法 :随机选取肺心病患者 5 7例 ,随机分为治疗组 (30例 )及对照组 (2 7例 ) ,对照组给予常规治疗 ,治疗组除常规治疗外加用益气活血制剂。另选取 13例为健康对照组。记录所有患者的临床疗效 ,检测治疗前后血 L PO、SOD、GMP14 0、CEC、Pa O2 和 Pa CO2 的变化 ,并进行各指标间的相关分析。结果 :1治疗组显效率及 Pa O2 较对照组明显增高。 2两组肺心病治疗前 L PO均升高 ,SOD明显降低 ;治疗前 GMP14 0、CEC均升高 (P均 <0 .0 1) ,治疗后均下降 (P均 <0 .0 1)。益气活血治疗组上述变化较对照组明显 ,两组比较有显著性差异 (P均 <0 .0 1)。 3相关分析结果 ,CEC数量与 Pa O2 呈负相关 ,与 L PO呈正相关 ,与 SOD呈负相关 ,与血小板膜 GMP14 0呈正相关。血小板膜 GMP14 0与 L PO呈正相关 ,与 SOD呈负相关 ,与 Pa O2 呈负相关。结论 :益气活血治疗通过恢复氧化 -抗氧化系统的平衡 ,从而保护肺血管内皮细胞和血小板 ,具有降低肺动脉高压和治疗呼吸衰竭的作用     

颈动脉颅外段狭窄与缺血性脑卒中早期预后关系的临床研究

目的分析颈动脉颅外段狭窄程度与缺血性脑卒中早期预后的关系。方法前瞻性纳入2010年3月至2011年2月衡阳市中心医院神经内科300例缺血性脑卒中患者,经头部CT或头部MRI证实为责任病灶。彩色多普勒超声检查结果按狭窄程度分为三组,A组未见狭窄及轻度狭窄（〈50％）,B组中度狭窄（50％-69％）,C组重度狭窄及完全闭塞（〉70％）,并DSA证实狭窄血管跟责任病灶具有相关性。对缺血性脑卒中患者均进行内科综合治疗,于入院当天及第7、14．,21天给予评分。结果纳入了300例缺血性脑卒中患者,颈动脉颅外段狭窄发病率88％。A、B、C三组神经功能缺损评分比较有统计学意义（P〈0．05）。A组总有效率（96．O％）显著高于B组（68．8％）（P〈0．01）;而B组总有效率（68．8％）与C组（41．6％）相比差异亦有统计学意义（P〈0．05）;A组总有效率（96％）高于C组（41．6％）相比差异有统计学意义（P〈0．05）,A、B、C三组之间有效率比较有统计学意义（P〈0．01）。结论缺血性脑卒中与颈动脉颅外段狭窄有关。颈动脉颅外段狭窄程度可能影响神经功能评分及缺血性脑卒中患者早期预后,狭窄越严重神经功能评分越高,早期顸后越差。     

氯沙坦、福辛普利和硝苯地平控释剂对原发性高血压患者血管内皮功能的保护作用

为评价和比较氯沙坦、福辛普利和硝苯地平控释剂对原发性高血压 (简称高血压病 )患者血管内皮功能的保护作用 ,分别应用以上 3种药物对轻中度高血压病患者进行治疗 ,并与对照组比较。应用放射免疫分析法、酶法及酶联免疫吸附法观察比较治疗前及治疗 4周末对血管内皮功能的影响。结果发现高血压病患者血浆内皮素 (ET)、血小板α 颗粒膜蛋白 (GMP1 4 0 )、血管性假血友病因子抗原 (vWF)显著高于正常对照组 (P <0 .0 5,P <0 .0 1 ) ,一氧化氮(NO)与对照组相比无显著性差异 ,但NO/ET显著低于对照组 (P <0 .0 5)。 3种药物治疗 4周后 ,血浆ET、vWF均较治疗前显著降低 (P <0 .0 5,P <0 .0 1 ) ,但vWF仍高于正常对照组 (P <0 .0 5) ;血浆NO及NO/ET较治疗前及正常对照组显著升高 (P <0 .0 5,P <0 .0 1 ) ;与氯沙坦和福辛普利组相比 ,硝苯地平控释剂组血浆GMP1 4 0治疗后显著降低(P <0 .0 5)。提示以上 3种药均能有效改善高血压病早期的血管内皮功能损害 ,硝苯地平控释剂对GMP1 4 0的改善作用优于氯沙坦组和福辛普利组     

臭氧治疗对家兔骨性关节炎病变及NO含量的影响

目的：探讨臭氧治疗对家兔骨性关节炎（OA）关节冲洗液中NO含量的影响。方法：40只新西兰兔随机分为5组,A组为正常对照组,B组为模型对照组,C、D、E组分别为臭氧（20、40、60 mg/L）治疗组;用Vand-m an法造模型成功后,将不同浓度的臭氧注射入C、D、E组兔膝关节腔内,每3天1次,连续2次;检测关节冲洗液中NO的含量,观察关节软骨的病理变化并进行病理评分。结果：B组软骨呈典型的OA改变,C、D组关节软骨可见不同程度修复,病理评分与B组相比有显著性差异（P〈0.01或P〈0.05）;E组未见明显修复,病理评分与B组无显著差异;与A组相比,B组关节冲洗液中NO含量显著增高（P〈0.01）;与B组相比,C、D治疗组NO含量显著降低（P〈0.01）,E组NO显著增高（P〈0.01）。结论：20~40 mg/L浓度的臭氧可促进实验性OA关节软骨修复,其机制可能与抑制NO生成有关,60 mg/L浓度的臭氧无软骨修复作用。     

Myocardial protection with pinacidil induced hyperpolarized arrest during cardiopulmonary bypass

Objective To investigate the myocardial protective effects of pinacidil-induced hyp erpolarized arrest and compare with those afforded by conventional dep olarized hyperkalemic arrest. Methods Eighteen dogs were equally divided into three groups: normothermic hyperpo larized group (Group A), hypothermic hyperpolarized group (Group B), and hyperk a lemic group (Group C). Pinacidil (50 μmol/L) containing 37℃ St . Thomas sol ution (K(+) 5 mmol/L, 10 ml/kg), pinacidil (50 μmol/L, Sigma, USA) containi ng 4℃ St. Thomas solution (K(+) 5 mmol/L, 10 ml/kg) and 4℃ standard St. Thomas solu tion (K(+) 16 mmol/L, 10 ml/kg) were infused respectively through the aortic r oot after aortic-clamping. Heart arrest and its recovery, ultrastruct ure of the myocardium, the level of serum myocardial enzymes, and lipid perox ide and adenine nucleotide of the myocardium were measured. Hemodynamics durin g ischemia and after reperfusion were observed.Results The percentages of normal mitochondria and glycogen did not change much du r ing ischemia (except at 60 min) and after reperfusion in B Group, but declin ed markedly in Group C 30 min and 60 min after ischemia and 20 min after repe rfusion (P&lt;0.01). In Group A, they were lower than those of Group B before ischemia, but higher than those of Group C. The recoveries of CO, SV, CI, LVSW, RVSW and MAP in Group B were significantly better than t hose in other two groups 15 min and 30 min after reperfusion (P&lt;0.05 and 0.01, respectively). However, they were still better in Group A tha n those in Group C (P&lt;0.05 and 0.01, respectively). The onset of he art arrest was faster in Groups C and B than that in Group A . Highly elevated serum myocardial enzymes were observed 60 min after ischem ia and 20 min after reperfusion in Group C, while they were only mild in the hy perpolarized groups, especially in Group B, and their recoveries were rapid. A denine nucleotides of the myocardium were better preserved in Group B than in other two groups 30 min, 60 min after ischemia, and 20 min after reperfusion ( P&lt;0.05 and 0.01, respectively). They were also much better in Gro up A than in Group C (P&lt;0.05 and 0.01, respectively). Lipid pero xide of the myocardium were significantly lower in Group B than in other grou ps 20 min after reperfusion (P&lt;0.01), and they were lower in Group A than in Group C (P&lt;0.05). Conclusions Myocardial protection for global ischemia during cardiopulmonary bypass (CPB) could be achieved with hyperpolarized heart arrest induced by pi nacidil, an ATP- sensitive potassium channel opener, especially in the hypothermic state. The protection is weaker in normothermia but is stil l superior to that with traditional depolarized hyperkalemic arrest.     

左旋精氨酸对急性心肌缺血大鼠L-及P-选择素表达的影响

目的：探讨NO的前体左旋精氨酸（L-arg)对急性心肌缺血（AMI）大鼠心血肌有无保护作用及其作用机制,方法：采用垂体后叶素（Pit)性急性心肌缺血模型,建立正常对照组,阳性对照组,及L－arg治疗组,观察中性粒细胞（PMN）表面L－选择素及心肌微血管内皮细胞表面P－选择素的表达,并测定心肌梗死面积,PMN浸润数及血浆NO,MDA的浓度,结果：阳性对照组与正常对照组相比,其L－选择素及P－选择素表达上调,心肌PMN浸润数,血浆MDA的浓度明显升高,血浆NO的浓度降低,L－arg治疗组上述指标改变的程度明显轻于阳性对照组（P＜0．01）,心肌梗死范围小于阳性对照组,结论：外源性L－arg对急性心肌缺血有防治意义,其作用的机制与NO抑制选择素的表达有关。