白花蛇舌草对肝癌细胞移植瘤HSP70及P16表达的影响

目的 观察白花蛇舌草对H22肝癌细胞移植瘤组织HSP70及P16抑癌基因蛋白表达的影响.方法 将经中药处理后的H22肝癌细胞免疫小鼠,以HSP70单抗封闭后分为白花蛇舌草未封闭、封闭组,党参未封闭、封闭组及RPMI-1640空白对照组,共5组,然后再以培养的H22肝癌细胞攻击小鼠形成移植瘤.免疫组化标记法检测各组小鼠移植瘤组织HSP70及P16抑癌基因蛋白的表达.结果 白花蛇舌草及党参未封闭组HSP70蛋白的表达上调,尤以白花蛇舌草组上调较为明显,与两药封闭组及空白对照组之间比较,具有显著性差异.白花蛇舌草及党参未封闭组、封闭组P16抑癌基因蛋白的表达均上调,与空白对照组比较,差异均具有显著性;白花蛇舌草上调P16抑癌基因蛋白的作用强于党参,但两药未封闭与封闭组之间比较,并无显著性差异.结论 白花蛇舌草可能是通过诱导H22肝癌细胞移植瘤组织HSP70的表达,提高其免疫原性而达到抗肿瘤的作用.白花蛇舌草及党参上调P16抑癌基因蛋白表达的作用似乎与HSP70的诱导没有直接联系.     

白花蛇舌草诱导HSP70表达对H22肝癌细胞移植瘤细胞凋亡的影响

目的 观察白花蛇舌草诱导HSP70表达对H22肝癌细胞移植瘤小鼠瘤组织细胞凋亡的影响.方法 以经过白花蛇舌草和党参处理后的小鼠活体腹水H22肝癌细胞免疫小鼠,用HSP70单抗封闭后分为白花蛇舌草未封闭组与封闭组、党参未封闭组与封闭组以及空白对照组,共5组,每组10只,然后再以培养的H22肝癌细胞攻击小鼠形成移植瘤;采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法原位检测移植瘤小鼠瘤组织细胞凋亡的情况.结果 白花蛇舌草组移植瘤小鼠瘤组织细胞核中可见较多棕褐色阳性颗粒,与党参组相比,细胞凋亡数及染色强度明显增多、增强;白花蛇舌草及党参组细胞凋亡的情况与空白对照组比较,差异均具有显著性,尤以白花蛇舌草组更为明显.尽管白花蛇舌草和党参未封闭组与封闭组组间细胞凋亡的差异并无显著性,但白花蛇舌草未封闭组较封闭组具有凋亡数增多和染色强度增强的趋势.结论 白花蛇舌草可能通过诱导H22肝癌细胞移植瘤小鼠瘤组织HSP70表达,在一定程度上促进肝癌细胞凋亡而达到抗肿瘤的作用.     

白花蛇舌草诱导HSP70表达对H22肝癌细胞移植瘤T淋巴细胞的影响

目的观察白花蛇舌草对H22肝癌细胞移植瘤鼠瘤体T淋巴细胞亚群的影响。方法将中药处理后的H22肝癌细胞,采用HSP70单抗封闭技术分为白花蛇舌草和党参未封闭、封闭及RPMI-1640空白对照共5组;观察各组CD4+、CD8+T淋巴细胞表达情况。结果与空白对照组比较,白花蛇舌草未封闭组CD8+、封闭组CD4+表达明显上调;党参封闭组CD4+表达也明显上调;与白花蛇舌草封闭组比较,白花蛇舌草未封闭组CD8+T淋巴细胞表达明显上调。结论白花蛇舌草诱导恶性肿瘤瘤体HSP70的高表达,增强机体对肿瘤的免疫作用,其机理可能与提高瘤体CD4+、CD8+CTL表达有关。     

清热解毒中药对荷瘤鼠恶性肿瘤HSP70免疫作用影响的实验研究

目的：观察清热解毒中药对荷瘤鼠恶性肿瘤热休克蛋白70（HSP70）免疫作用的影响。方法：将清热解毒中药处理后的肝癌H22细胞免疫小鼠，采用单抗封闭技术分组，分为冬凌草未封闭组、冬凌草封闹组，半枝莲未封闭组、半枝莲封闭组，黄芪未封闭组、黄芪封闭组，空白对照组。观察各组荷实体瘤小鼠瘤体重量，荷实体瘤小鼠各组脾，胸腺和肿瘤组织形态学改变及荷实体瘤小鼠外周血T淋巴细胞亚群的变化。结果：荷瘤鼠瘤体重量比较：冬凌草未封闭组、半枝莲未封闭组和黄芪未封闭组、黄芪封闭组分别与空白对照组比较，差异均有显著性意义（P〈0．05），荷瘤鼠瘤体平均重量明显减轻。冬凌草未封闭组、半枝莲未封闭组与其同中药封闭组比较，差异有显著性意义（P〈0．05），荷瘤鼠瘤体平均重量明显减轻。荷瘤小鼠肿瘤组织坏死情况比较：冬凌草末封闭组、半枝莲未封闭组小鼠肿瘤组织坏死情况较其他组严重，其余组肿瘤组织坏死均较轻。荷瘤鼠胸腺病理组织学改变：冬凌草未封闭组、半枝莲未封闭组与空白对照组比较，可见胸腺皮质明显增厚，有些可见较明显的胸腺小体；冬凌草封闭组、半枝莲封闭组和黄芪未封闭组、黄芪封闭组与空白对照组比较，未见明显不同。荷瘤鼠外周血T淋巴细胞亚群比较：其中CD3^＋、CD4^＋和CD8^＋表达，冬凌草未封闭组、半枝莲未封闭组与空白对照组、同中药封闭组和黄芪未封闭组比较，差异有显著性意义（P〈0．05）；黄芪未封闭组较黄芪封闭组CD3^＋、CD8^＋表达有所增高，CD4^＋表达略低，但差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：清热解毒中药处理后的肝癌H22细胞可提高小鼠对同种移植瘤的主动免疫作用并与其诱导的HSP70有关。     

白花蛇舌草和半枝莲微粉配伍对H22肝癌小鼠抑瘤作用的实验研究

目的：观察白花蛇舌草和半枝莲微粉1∶1配伍对小鼠H22肝癌的抑瘤作用,初步明确作用机理。方法：昆明系小鼠60只,接种H22细胞24h后,随机分为模型对照组、白花蛇舌草和半枝莲普通粉组,以及白花蛇舌草和半枝莲微粉低、中、高剂量组,另设正常对照组。分别给药10d后,取瘤,计算抑瘤率、胸腺和脾脏指数,检测白细胞数,免疫组化法观察肝癌细胞Bax表达,比较微粉与普通粉药效的差异。结果：与模型对照组相比,白花蛇舌草和半枝莲微粉高剂量组H22肿瘤明显减小,白细胞数、胸腺、脾脏指数明显增高,Bax表达显著上升,且药效显著优于普通粉组。结论：白花蛇舌草和半枝莲微粉1∶1配伍能显著抑制小鼠H22肝癌移植瘤的生长,其机制可能与升高白细胞数和保护免疫器官,促进肿瘤细胞的凋亡有关。     

白花蛇舌草对5-Fu的增效减毒作用研究

目的 探讨白花蛇舌草对化疗药物5-Fu抗小鼠H22肝癌的增效减毒作用.方法 建立小鼠体内移植性肝癌模型,24 h后随机分成荷瘤对照组、5-Fu组、白花蛇舌草高、中剂量联合5-Fu组.给药10 d,进行抑瘤率计算,脾脏、胸腺重量、NK细胞活性、T淋巴细胞增殖能力,小肠组织超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活力和丙二醛(Maleic Dialdehyde,MDA)含量等的检测.结果 白花蛇舌草可提高5-Fu对小鼠肝癌H22的抑瘤率,对抗化疗药物所致脾脏、胸腺萎缩,降低化疗小鼠小肠MDA的含量,升高小肠SOD的活力,同时还能增强化疗荷瘤小鼠脾脏淋巴细胞增殖能力和自然杀伤细胞(NK)活性(P＜0.01或P＜0.05).结论 白花蛇舌草对化疗药物5-Fu抗小鼠H22肝癌具有增效减毒的作用.     

白花蛇舌草和半枝莲微粉配伍对小鼠H22肝癌细胞PCNA表达的影响

目的探讨白花蛇舌草和半枝莲微粉配伍对小鼠H22肝癌细胞PCNA表达的影响,初步探讨其抗H22肝癌的机理。方法建立H22肝癌移植性肿瘤小鼠模型,连续给药10 d后,取瘤称重,计算抑瘤率;用免疫组化法观察对小鼠H22肝癌细胞PCNA表达的影响;并比较白花蛇舌草和半枝莲配伍微粉与普通粉药效的差异。结果与模型对照组比较,白花蛇舌草和半枝莲配伍各组H22肿瘤均明显减小,抑瘤率均大于30%,PCNA表达显著减少。与普通粉组相比,微粉3组H22肿瘤重量和PCNA表达均明显减少;微粉1组无统计学差异。结论白花蛇舌草和半枝莲微粉配伍能够抑制小鼠H22肝癌移植瘤的生长,其机制可能与影响肿瘤细胞的周期,抑制细胞增殖有关。同等抑瘤效果时微粉约为普通粉用量的1/2。     

白花蛇舌草抑制肝癌H22小鼠淋巴管转移的实验研究

目的:观察白花蛇舌草对小鼠肝癌淋巴管转移的影响。方法:在小鼠右下肢爪垫内侧皮下注射接种腹水型肝癌H22瘤株,复制淋巴管转移模型。将模型小鼠随机分为5组,空白组每天灌生理盐水,大、中、小剂量组每天灌白花蛇舌草水煎液,对照组给予环磷酰胺腹腔注射。观察小鼠体质量、免疫器官、肺部转移率、爪垫移植瘤、淋巴结转移瘤等指标变化。结果:白花蛇舌草作用组的小鼠,体质量和免疫器官胸腺质量明显增长,肺部瘤结节数和肺部转移瘤生长指数均下降,且淋巴结转移数明显减少。结论:白花蛇舌草对H22肝癌淋巴管转移有一定抑制作用。     

白花蛇舌草对肝癌H_(22)荷瘤小鼠抑瘤作用的研究

目的:探讨不同剂量白花蛇舌草对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用.方法:观察不同剂量白花蛇舌草对H22荷瘤小鼠肿瘤的抑瘤率、生命延长率、肝/体比、肺/体比、胸腺指数、脾脏指数以及用药前后体重变化等指标的影响.结果:不同剂量白花蛇舌草的抑瘤作用与模型组比较具有显著性差异(P<0.05);白花蛇舌草与DDP合用组与单用DDP组比较有显著性差异(P<0.05).结论:白花蛇舌草能有效地抑制H22肿瘤生长,并能显著加强化疗药DDP的抑瘤效果.     

中药白花蛇舌草提取物对人体癌细胞及小鼠实体瘤的抑制作用研究

目的探讨中药白花蛇舌草提取物(HD-1)对人体癌细胞及小鼠实体瘤的抑制作用。方法对人体癌细胞采用MTT法进行体外实验,检测白花蛇舌草提取物HD-1对人肝癌细胞HepG2和人直结肠癌细胞株HCTI 16生长的抑制作用;对S180实体瘤小鼠模型进行体内实验,对比高、低剂量的白花蛇舌草提取物HD-1对荷瘤小鼠体质量、抑瘤率、胸腺指数、脾指数等指标的影响。结果体外实验显示,中药白花蛇舌草提取物对HepG2和HCTI16的抑制率和给药浓度、药物作用时间相关。体内实验显示,与模型对照组相比,高HD-1组、低HD-1组瘤质量均减轻,抑制率分别为13.28%,26.47%,脾脏指数明显升高(P0.05)。CTX组与CTX+HD-1组比较,小鼠胸腺指数、脾脏指数、肝脏指数、肺脏指数均有显著性差异(P均0.05)。结论中药白花蛇舌草提取物体外能够明显抑制人肝癌细胞HepG2和人直结肠癌细胞株HCTI 16的生长,能够明显抑制小鼠体内实体瘤的生长。     

含白花蛇舌草血清对大鼠淋巴细胞和混合培养淋巴细胞增殖影响的实验研究

目的:研究含白花蛇舌草(Spreading Hedvotis Herb,简称SH)血清对植物血凝素(PHA)诱导大鼠脾淋巴细胞增殖、混合淋巴细胞培养(简称MLR)淋巴细胞增殖及对淋巴细胞分泌白细胞介素-2(IL-2)和γ-干扰素(IFN-γ)的影响。方法:大鼠20只,随机分为5组,每组4只,分为SH低剂量(4 g/kg)、中剂量(16 g/kg)、高剂量(24 g/kg)组,含环孢素A(CsA)血清组,按相应药物灌胃,空白血清组用等量生理盐水灌胃。MTT法测定PHA诱导的大鼠脾淋巴细胞和MLR淋巴细胞增殖,ELISA法测定PHA诱导淋巴细胞分泌IL-2、IFN-γ含量。结果:SH高剂量组可抑制PHA诱导大鼠脾淋巴细胞增殖,SH高剂量组、含CsA血清组与空白血清组比较,差异均有显著性意义(P0.05)。双向MLR体系中,各剂量组含SH血清均可抑制淋巴细胞增殖,其中SH高剂量组与空白血清组比较,差异有显著性意义(P0.05);在单向MLR体系中,各剂量组含SH血清可调节淋巴细胞增殖。SH中剂量组、SH高剂量组血清抑制脾淋巴细胞增殖,与空白血清组比较,差异均有显著性意义(P0.05)。含CsA血清组血清可抑制单向、双向MLR体系中淋巴细胞增殖,与空白血清组比较,差异均有显著性意义(P0.05)。SH中剂量组、SH高剂量组、含CsA血清组血清均可显著抑制大鼠脾淋巴细胞分泌IL-2、IFN-γ含量,与空白血清组比较,差异均有显著性意义(P0.05)。结论:SH能抑制淋巴细胞和混合培养淋巴细胞增殖,其作用机制可能与抑制淋巴细胞分泌IL-2、IFN-γ有关。     

白附子混悬液对H22荷瘤小鼠抗肿瘤作用的免疫调节机制研究

[目的]研究白附子混悬液对荷瘤小鼠免疫功能的调节作用,探讨其抗肿瘤作用的免疫学机制。[方法]采用H22荷瘤小鼠模型为研究对象,用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测小鼠血清中白介素-2(IL-2)和白介素-4(IL-4)水平;用流式细胞术(FACS)法分析对CD4+,CD8+T细胞的调节作用。[结果]白附子混悬液能够上调荷瘤小鼠血清IL-2细胞因子的表达,降低IL-4水平,可以使CD4+T细胞表达升高,CD8+T细胞表达降低。[结论]白附子混悬液能够通过调节荷瘤机体异常免疫功能状态而发挥抗肿瘤作用。     

中药复方双术油抗肿瘤机制的研究

目的本研究旨在探讨复方双术油(BELY)的体内外抗肿瘤作用机制。方法采用CCK-8试剂盒检测对K562、MDA-MB-231、LOVO和HepG2的影响;建立小鼠S180及H22肿瘤模型,观察BELY对该模型的作用;Elisa法测定IL-2、IL-6、IL-12及TNF-α的水平,探讨BELY对荷瘤小鼠免疫功能的影响;流式细胞仪测定荷瘤小鼠外周血CD4+/CD8+。结果 BELY对HepG2、K562、Lovo、MDA231均有一定的生长抑制作用,并有良好的量效关系。BELY显著抑制S180和H22的生长,提高荷瘤小鼠的胸腺指数、脾指数和体重。BELY可明显升高小鼠血清中IL-2、IL-6、IL-12和TNF-α的水平,外周血CD4+/CD8+明显升高。与生理盐水组比较,P<0.01或P<0.05。结论 BELY既可以抑制肿瘤细胞生长,又可通过增强免疫从而达到双相抗肿瘤的作用。     

白花蛇舌草和半枝莲配伍微粉对移植性小鼠肝癌肿瘤组织Bcl-2,Bax表达的影响

目的:观察白花蛇舌草和半枝莲微粉对移植性小鼠肝癌H22生长抑制作用及其对肿瘤组织中Bcl-2和Bax表达的影响。方法:建立移植性H22动物模型,并将模型动物随机分为模型对照、软坚口服液7.8 mL.kg-1、白花蛇舌草和半枝莲普通粉15.6 g.kg-1、白花蛇舌草和半枝莲微粉高、中、低剂量(15.6,11.7,7.8 g.kg-1)6组,给药10 d后处死模型小鼠分离肿瘤,检测肿瘤大小、称质量,计算肿瘤抑制率,并将肿瘤组织切片,免疫组化法检测Bcl-2和Bax基因。结果:白花蛇舌草和半枝莲微粉高剂量组肿瘤抑瘤率达47.55%,与软坚口服液结果相近;白花蛇舌草和半枝莲微粉高、中、低剂量可降低肿瘤组织中Bcl-2蛋白基因表达,高、中剂量可升高Bax蛋白基因表达;与白花蛇舌草和半枝莲普通粉组相比,白花蛇舌草和半枝莲微粉高剂量组Bcl-2蛋白基因表达明显降低,Bax蛋白基因表达明显升高。结论:白花蛇舌草和半枝莲微粉可抑制H22瘤体生长,且下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax蛋白表达。     

白花蛇舌草诱导人肺巨细胞癌细胞株PG细胞凋亡的初步研究

目的研究白花蛇舌草诱导人肺巨细胞癌细胞株PG细胞凋亡的作用，以探讨其抗肿瘤的作用机制。方法用不同浓度的白花蛇舌草含药血清分别处理PG细胞，采用流式细胞仪分析白花蛇舌草对PG细胞在细胞周期各个时相不同DNA含量和细胞凋亡峰的影响。结果经白花蛇舌草含药血清作用的PG细胞在非凋亡细胞二倍体峰（G1）之前出现典型的凋亡细胞峰，不同浓度的含药血清对PG细胞的作用存在明显的量效关系，凋亡率分别为6．86％、9．77％、11．69％。结论诱导肿瘤细胞凋亡可能是白花蛇舌草抗肿瘤作用机理之一。     

苦参碱对TIM2转基因小鼠肝癌细胞的作用研究

目的:观察苦参碱对TIM2转基因修饰小鼠H22肝癌细胞瘤苗的体内作用。方法:构建小鼠TIM2基因真核表达载体并用以转染H22细胞,经体外稳定筛选后获得TIM2转基因H22肝癌细胞全细胞瘤苗(H22-TIM2),用以建立小鼠肝癌移植瘤模型,观察该瘤苗在小鼠体内的成瘤性和免疫原性;加用药物苦参碱(matrine,M)治疗后,观察苦参碱对其体内抗癌活性的影响。结果:筛选得到的TIM2转基因H22肝癌细胞瘤苗有TIM2 mR-NA及EGFP的稳定表达,此瘤苗接种后,在小鼠体内的成瘤率为41%,远低于H22对照组和H22-EGFP空载体组(H22-EGFP)(后两者成瘤率在92%以上),对小鼠肿瘤的抑制率为69.2%,明显高于苦参碱治疗组(67.5%)和其他各组。同时苦参碱可进一步增强H22-TIM2瘤苗的肿瘤抑制率。H22-TIM2组小鼠的脾指数,CD4⁺T细胞亚群和CD4/CD8较其他实验组明显增高。结论:TIM2基因修饰H22细胞瘤苗可显著降低H22肝癌细胞在小鼠体内的致瘤性,在体内具有一定的免疫原性,苦参碱可明显改善其体内抗癌活性,为进一步研究TIM2基因在肿瘤免疫中的作用及苦参碱的抗癌机制奠定了基础。     

小半夏加茯苓颗粒对荷瘤小鼠抑瘤及免疫调节作用的研究

目的研究小半夏加茯苓颗粒对小鼠S180、H22实体瘤的抑制作用以及对荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法建立S180、H22荷瘤小鼠模型,观察小半夏加茯苓颗粒的抑瘤作用,并检测各组小鼠的脾T淋巴细胞亚群的分布、CoA诱导的脾淋巴细胞增殖活性以及血清中TNF-α的含量。结果小半夏加茯苓颗粒对S180和H22荷瘤小鼠的肿瘤均具有明显抑制作用,抑瘤率分别为11.5%和9.3%;同时小半夏加茯苓颗粒可明显上调荷瘤小鼠CD4+、CD8+T细胞数量(P<0.01)及CD4+/CD8+比值(P<0.05);小半夏加茯苓颗粒可明显增强CoA诱导的荷瘤小鼠脾淋巴细胞的增殖能力(P<0.01)以及血清中TNF-α的含量(P<0.05)。结论小半夏加茯苓颗粒可增强荷瘤小鼠的免疫功能,抑制模型鼠肿瘤的生长。     

蝎毒多肽提取物抑制肝癌H22细胞化疗期间再增殖实验研究

目的:观察蝎毒多肽提取物(polypeptide extract from scorpion venom,PESV)对H22肝癌荷瘤小鼠化疗期间再增殖的抑制作用并探讨可能的机制。方法:96只Balb/c小鼠皮下接种小鼠肝癌H22细胞,随机分为模型组、PESV高、低剂量组和荷瘤对照组。以5-Fu对荷瘤小鼠进行化疗建立再增殖模型。按不同的用药方法对4组小鼠进行干预,每周测量肿瘤体积2次。各组每7 d处死6只小鼠,实验共进行35 d。以免疫组织化学方法检测各组肿瘤组织CD105,PCNA,VEGF,PDGF蛋白水平表达。以CD105标记微血管,计算微血管密度(MVD)。结果:荷瘤对照组肿瘤体积在13~24 d增加迅速,荷瘤对照组小鼠在第27天全部死亡,模型组肿瘤体积在17 d前增长较快,在第17~22天增加较慢,之后体积增加又较快,在第31天全部死亡。PESV高、低剂量组肿瘤体积全程缓慢增加,体积在17 d以后显著低于模型组,PESV高低剂量组之间仅在第17天存在差异(P0.05)。免疫组织化学检测显示,模型组肿瘤组织第31天PCNA表达水平高于第21,28天(P0.01),PESV高、低剂量组表达水平显著低于模型组(P0.01),PESV高、低剂量组仅在第17天存在显著差异(P0.05)。免疫组织化学检测显示,与PESV高、低剂量组相比,模型组CD105-MVD在第21,28天(P0.05),第35天(P0.01)存在显著差异,PESV高低剂量组之间无差别。模型组VEGF表达第35天高于第21,28天(P0.05),PESV高、低剂量VEGF表达在第21,28,35天表达水平均显著低于模型组(P0.01),PESV高低剂量组无差别。模型组肿瘤PDGF表达水平逐渐下降,PESV高,低组在第21天表达水平最低,之后逐渐增高,PESV高低剂量组之间在第35天存在显著差异(P0.01)。相关性分析显示,肿瘤组织VEGF表达水平与肿瘤组织CD105-MVD呈正相关(r=0.669)。结论:PESV可抑制H22肿瘤在化疗期间再增殖作用,其机制可能是抑制血管生成和使肿瘤血管正常化。     

白附子混悬液对H_（22）荷瘤小鼠抗肿瘤作用的免疫调节机制研究

[目的]研究白附子混悬液对荷瘤小鼠免疫功能的调节作用,探讨其抗肿瘤作用的免疫学机制。[方法]采用H22荷瘤小鼠模型为研究对象,用酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测小鼠血清中白介素-2（IL-2）和白介素-4（IL-4）水平;用流式细胞术（FACS）法分析对CD4＋,CD8＋T细胞的调节作用。[结果]白附子混悬液能够上调荷瘤小鼠血清IL-2细胞因子的表达,降低IL-4水平,可以使CD4＋T细胞表达升高,CD8＋T细胞表达降低。[结论]白附子混悬液能够通过调节荷瘤机体异常免疫功能状态而发挥抗肿瘤作用。     

木犀草素通过调节上皮钠通道影响肺上皮离子转运

目的探究木犀草素(luteolin,Lut)对H441细胞和小鼠肺组织上皮钠通道(epithelial sodium channels,ENaC)的影响及相关机制。方法通过CCK-8毒性实验检测Lut对H441细胞的最佳处理浓度;将生长状态良好的H441细胞分为空白组、脂多糖(LPS)模型组(10μg·mL^-1)、Lut组(10μmol·L^-1)、Lut+LPS组,将各组进行对应处理后,以Western Blot法检测各组H441细胞α-、γ-ENaC蛋白表达情况;将16只雄性BALB/c小鼠随机分为空白组、LPS模型组(5 mg·kg^-1)、Lut组(20 mg·kg^-1)、Lut+LPS组,其中LPS模型组和Lut+LPS组用LPS复制急性肺损伤(acute lung injury,ALI)模型,模型复制前、后12 h Lut组及Lut+LPS组给予腹腔注射Lut治疗,模型复制24 h后,处死小鼠,取小鼠肺组织及血清,应用组织切片HE染色技术观测ALI小鼠肺组织病理变化以及Lut对其的治疗作用;以Western Blot法检测各组α-、γ-ENaC蛋白在小鼠肺组织中的表达;用ELISA技术检测各组小鼠血清中环磷酸鸟苷(cGMP)蛋白表达的变化。结果CCK-8实验结果表明,与空白组相比,5、10μmol·L^-1Lut能促进H441细胞增殖(P<0.05),但当Lut浓度达到25μmol·L^-1后,Lut抑制H441细胞增殖(P<0.01)。组织切片HE染色结果说明,LPS诱导小鼠ALI模型复制成功,Lut能改善ALI模型小鼠肺组织病理变化。Western Blot实验结果表明,与空白组比较,模型组的H441细胞以及小鼠肺组织α-、γ-ENaC蛋白表达均下降(P<0.01);与模型组比较,Lut+LPS组的H441细胞及小鼠肺组织α-、γ-ENaC蛋白表达水平升高(P<0.01)。ELISA结果表明,与空白组比较,LPS能降低小鼠血清中cGMP水平(P<0.01);与模型组比较,Lut+LPS组小鼠血清中cGMP表达水平升高(P<0.01)。结论木犀草素能通过提高急性肺损伤中肺ENaC蛋白表达来调节肺上皮离子转运,其机制可能与调节c GMP水平有关。