下丘脑-垂体-肾上腺轴与重度抑郁症关系的研究进展

<正>重度抑郁症(MDD)主要表现为情绪低落、活动减少、思维减退、认知功能障碍、双相情感障碍等~([1])。世界卫生组织(WTO)专家预测2020年后MDD4将会成为现有疾病中致残和死亡的第二大疾病之一,其终身患病率可以达到15%以上~([2,3]),这将会给全球国家、社会和家庭带来沉重的心理负担和经济负担~([4])。尽管中医药和西药治疗MDD的研究文献很多,但是仍     

老年女性脑梗死者下丘脑-垂体-卵巢轴功能变化研究

目的探讨绝经后老年脑梗死患者下丘脑垂体卵巢轴功能变化的特点及意义。方法采用放免法动态测定97例老年女性脑梗死患者血清促卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)及睾酮(T)的水平。分析其与病程、病情、梗死部位及梗死范围的关系。结果(1)老年女性脑梗死患者急性期血清FSH、LH、E2值下降,T值升高,与恢复期及对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);恢复期血清FSH、LH、E2、T同对照组相比,无显著差异(P>0.05)。(2)急性期中、重型组血清FSH、E2、T的水平明显高于轻型组,差异有统计学意义(P<0.05);2组间血清LH无明显差异(P>0.05)。(3)急性期皮质组、皮质下组、混合组比较,梗死范围≥2cm×2cm×2cm组与梗死范围<2cm×2cm×2cm组比较,血清FSH、LH、E2、T值均无显著差异(P>0.05)。结论老年女性脑梗死患者急性期存在下丘脑垂体卵巢轴功能紊乱,随着疾病的好转趋于正常。且这种紊乱不受梗死部位及梗死范围的影响,与病情程度密切相关。     

脑卒中患者下丘脑——垂体——肾上腺皮质轴机能改变与地塞…

对６８例基底节区急性脑卒中者应用地塞米松观察治疗，结合地塞米松抑制试验，探讨其对下丘脑－垂体－肾上腺皮质轴机能改变的相关效应，结果显示应用地塞米松后血清ＡＣＴＨ、皮质醇水平均减低，以脑梗塞者为明显，提示外源性皮质激素反馈性抑制Ｈ／Ｐ／Ａ分泌机能，其程度与脑卒中病情有关。     

2型糖尿病患者下丘脑-垂体-肾上腺轴功能改变

糖尿病是一类由遗传、环境、免疫等因素引起的，具有明显异质性的慢性高血糖症及其并发症组成的综合征。近年来，糖尿病与神经内分泌免疫网络的关系已被引起重视，下丘脑-垂体-肾上腺（hypothalamic—pituitary-adrenal，HPA）轴作为一个重要的反馈调节系统，是神经内分泌免疫网络的枢纽，不仅对维持机体内环境平衡起重要作用，而且参与衰老、应激等病理过程。国内外研究发现部分2型糖尿病患者存在不同程度的HPA轴功能失调，HPA轴功能改变在2型糖尿病的发生、发展中可能起重要作用。     

下丘脑-垂体-肾上腺轴及其调节

着重介绍细胞因子，特别是白细胞介素１（ＩＬ１）对下丘脑垂体肾上腺轴（ＨＰＡＡ）功能的影响和调节。给大鼠注射重组ＩＬ１后可观察到ＡＣＴＨ诱导效应；ＩＬ１和ＩＬ６也能使离体下丘脑组织释放ＣＲＨ。在亚细胞水平，ＩＬ１诱导的原癌基因ｃｆｏｓ表达，可能对室旁核小神经元促肾上腺皮质激素释放激素（ＣＲＨ）的释放有重要意义。ＩＬ１等可通过ＣＲＨ介导间接作用于垂体促肾上腺皮质细胞，也可以直接作用于垂体细胞，但这方面的研究结果尚存在矛盾现象。在体外，ＩＬ１，ＩＬ２，ＩＬ６及肿瘤坏死因子α均可直接刺激肾上腺释放皮质酮；高剂量ＩＬ１β能使下丘脑传入神经已被阻滞或垂体已被切除的动物呈现肾上腺皮质分泌反应。     

松果腺褪黑素对下丘脑-垂体-肾上腺轴的调节作用

松果腺褪黑素对多种不同功能状态下的下丘脑 垂体 肾上腺轴都有一定调节作用。其机制不仅在于直接与下丘脑 垂体 肾上腺轴上的褪黑素受体结合刺激激素释放 ,并影响糖皮质激素受体的功能 ,而且与五羟色胺、内阿片肽等神经递质、调质相互联系 ;且下丘脑 垂体 肾上腺轴对松果腺褪黑素存在反馈作用。这种调节的广泛性使褪黑素用于内分泌、免疫、精神神经系统疾患的治疗成为可能。     

钙调素对下丘脑-垂体-靶腺轴功能的影响

钙调素（ＣａＭ）是一种多功能的Ｃａ２＋受体蛋白，广泛存在于各种生物组织和器官中，在下丘脑－垂体－靶腺轴中含量最丰富，可通过ｃＡＭＰ系统、激素受体、细胞骨架蛋白、蛋白质的磷酸化参与激素的产生、分泌及其与靶组织的相互作用的调控。文章主要介绍ＣａＭ在下丘脑－垂体－靶腺轴中的分布及其调控作用     

严重感染患者下丘脑-垂体-肾上腺轴功能的再评价

应用化学免疫发光法分组测定10例严重全身性感染（危重组）和12例感染性休克（休克组）患者在病程早期（确诊后1，3，5d）血清皮质醇和血浆ACTH水平，与12例对照组患者进行对照分析；并进行1μg ACTH刺激试验评价严重感染患者下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴功能。结果显示，与对照组相比，危重组的ACTH明显升高（P〈0．05），休克组的ACTH明显降低（P〈0．05），ACTH与严重感染患者的病情危重程度密切相关（P〈0．05），在存活组和死亡组间存在显著差异（P〈0．05）。提示HPA轴在严重感染发生早期已经出现功能改变，ACTH水平与严重感染患者的病情危重程度及住院病死率密切相关。     

下丘脑—垂体—肾上腺轴及其调节

着重介绍细胞因子，特别是白细胞介素－１（ＩＬ－１）对下丘脑－垂体－肾上腺轴功能的影响和调节。给大鼠注射重组ＩＬ－１后可观察到ＡＣＴＨ诱导效应，ＩＬ－１和ＩＬ－６也能使离体下丘脑组织释放ＣＲＨ。在亚细胞水平，ＩＬ－１诱导的原癌基因ｃ－ｆｏｓ表达，可能对室旁核小神经元促肾上腺皮质激素释放激素的释放有重要意义，ＩＬ－１等可通过ＣＲＨ介导间接作用于垂体促肾上腺皮质细胞，也可以直接作用于垂体细胞，但这方面的     

脑卒中后抑郁障碍的临床分析

目的分析脑卒中后抑郁障碍(post-stroke depression disorder,PSDD)的发病相关因素。方法对入选的697例脑卒中患者的性别、年龄、脑卒中类型、脑卒中病灶部位、美国国立卫生研究院脑卒中量表(National Institutesof Health Stroke Scale,NIHSS)神经功能缺损程度评分、Barthel指数(BI)、汉密尔顿抑郁量表评分(HamiltonRating Scale for Depression,HAMD)进行记录,并对不同分类中PSDD发生率进行比较。结果脑出血PSDD发生率明显高于脑梗死PSDD发生率(26.6%vs 16.3%,x~2=6.48,P=0.01)。PSDD患者入院时NIHSS评分明显高于无PSDD患者[(6.00±4.60)分vs(4.52±3.74)分],BI评分明显低于无PSDD患者[(57.40±26.54)分vs(68.1 6±25.76)分],差异有统计学意义(P<0.01)。PSDD患者入院时NIHSS评分HAMD呈正相关(r=0.21,P<0.01),入院时BI评分与HAMD呈负相关(r=-0.18,P<0.01)。logistic回归分析显示,入院时BI评分是抑郁的保护因素(标准偏回归系数=-0.02,OR=0.98,95%CI:0.98～0.99,P<0.01)。结论 PSDD与脑卒中类型、入院时NIHSS评分及BI评分有关。     

脑卒中急性期抑郁患者甲状腺功能变化的临床研究

目的　探讨脑卒中急性期抑郁患者甲状腺功能的变化。方法　对 10 9例急性脑卒中患者进行分组 (卒中后无抑郁组 6 6例和卒中后抑郁组 4 3例 )。收集两组发病第 2天及第 14天两次空腹血清 ,采用化学发光法进行甲状腺功能测定 ,并与 4 0例正常健康体检者 (对照组 )进行比较。结果　第 2天甲状腺功能变化情况 :卒中后抑郁组和卒中后无抑郁组比对照组血清游离三碘甲状腺原氨酸 (FT3)水平明显下降 ,而血清游离甲状腺素 (FT4 )水平显著增高 ,卒中后抑郁组比卒中后无抑郁组的变化程度更显著 ;卒中后无抑郁组血清促甲状腺素 (TSH)水平比对照组显著增高 ,但卒中后抑郁组TSH水平升高不明显。第 14天甲状腺功能变化情况 :卒中后无抑郁组FT3、FT4 、TSH均恢复接近正常 ,与对照组比较无差异 ;卒中后抑郁组FT3、FT4 虽有恢复但不明显 ,与对照组比较有显著差异 ;3组的TSH水平比较均无差异。结论　脑卒中患者甲状腺功能发生变化 ,而卒中后抑郁患者比无抑郁患者FT3、FT4 变化更明显 ,且恢复慢。     

电针联合氟西汀对卒中后抑郁症患者抑郁状态及神经功能的影响

目的观察电针联合氟西汀对卒中后抑郁症（PSD）患者抑郁状态及神经功能的影响。方法将95例PSD患者随机分为A、B、C三组,分别采用电针、氟西汀、电针联合氟西汀治疗。治疗前后根据哈密顿抑郁量表（HAMD）、神经功能缺损量表及副反应量表（TESS）评分,评定其抑郁程度、神经功能缺损程度及不良反应。结果治疗6周后,三组治疗前后组内及治疗后组间HAMD评分、神经功能缺损评分、TESS评分比较均有统计学差异（P均〈0.05）,其中C组优于A组及B组（P均〈0.05）。结论电针联合氟西汀能更好地改善PSD患者的抑郁状态,促进其神经功能恢复,且不良反应少,值得临床应用。     

不同脑梗死分型与脑卒中后抑郁和认知功能障碍的关系

目的探讨不同脑梗死分型与脑卒中后抑郁(PSD)和认知功能障碍的关系。方法选择脑卒中急性期患者158例,脑出血35例,脑梗死123例(其中PSD患者55例,非PSD患者68例)。发病2周后采用汉密尔顿抑郁量表和简易智能状态检查量表(MMSE)进行评分,并进行TOAST和牛津郡社区脑卒中项目(OCSP)分型。结果与非PSD患者大动脉粥样硬化型和部分前循环梗死比较,PSD患者大动脉粥样硬化型和部分前循环梗死PSD发生率明显升高(P=0.002,P=0.000),小动脉闭塞型和腔隙性梗死患者PSD发生率明显降低(P=0.002,P=0.003)。与非小动脉闭塞型、非腔隙性梗死患者比较,小动脉闭塞型、腔隙性梗死患者MMSE评分明显升高(P=0.021,P=0.038)。脑出血患者发生认知功能障碍比率大于脑梗死患者(34.3%vs 14.6%,P=0.013)。结论大动脉粥样硬化型患者PSD发生率较高,小动脉闭塞型和腔隙性梗死患者PSD发生率较低、认知功能受损程度轻;部分前循环梗死患者PSD发生率较高、认知功能受损程度重。脑出血较脑梗死易发生认知功能障碍。     

脑梗死后抑郁症诊断治疗的现状与未来

本文采取综述的方法阐明脑梗死后抑郁的病因、诊断治疗的方法。脑梗后抑郁的发生率从20%-60%不等;脑梗后抑郁产生的原因是大脑损害、神经递质失衡以及病后心理平衡失调;该病既可以导致患者的躯体症状加重,造成患者的精神痛苦,又可以使患者的生活质量降低,影响患者的治疗与康复。其治疗应采取综合性的干预方法。未来应加强对该病的诊断与治疗,并对其进行管理和开展预防措施的研究。     

血清同型半胱氨酸与老年脑出血并发抑郁患者认知功能的相关性研究

目的探讨血清同型半胱氨酸(Hcy)与老年脑出血并发抑郁患者认知功能的相关性。方法选取老年高血压性基底节区脑出血患者336例,根据入院后21d是否合并抑郁分为观察组和对照组,每组168例。比较2组简易智能状态检查量表(MMSE)评分、事件相关电位检测指标、Hcy水平和高Hcy血症发生率,采用Pearson相关分析Hcy水平与MMSE评分的相关性。结果观察组记忆力、注意计算力、定向力、语言能力、MMSE评分及P3波幅明显低于对照组,N2潜伏期和P3潜伏期明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。观察组Hcy水平和高Hcy血症发生率明显高于对照组,差异有统计学意义[(23.90±4.60)μmol/L vs (16.70±3.16)μmol/L,P=0.030;42.26%vs 20.24%,P=0.037]。脑出血并发抑郁患者Hcy水平与MMSE评分呈负相关(r=-0.675,P<0.05)。结论老年高血压性基底节区脑出血并发抑郁患者存在不同程度的认知障碍,且Hcy水平升高,高Hcy血症发生率较高,Hcy水平升高与其认知功能障碍相关。     

脑卒中后抑郁患者的脑电图特点分析

目的探讨卒中后抑郁（PSD）患者的脑电图特点及意义。方法对162例脑卒中患者行汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分及脑电图（EEG）检查,根据检查结果把病人分为卒中后抑郁组（A组）、卒中后非抑郁组（B组）。A组根据抑郁程度分为轻、中、重抑郁组,分别比较其脑电图异常表现特征。结果 A组脑电图异常率（90.77%）较B组（77.32%）高,差异有统计学意义。轻、中、重抑郁组脑电图异常表现差异无统计学意义。结论 EEG可作为PSD的诊断之一。     

高血尿酸水平作为急性卒中后抑郁发生的潜在防护因素可能性探讨

目的 分析血尿酸水平与患者抑郁程度的相关性,初步探讨高血尿酸发挥潜在抑郁防护功效的可能性。方法 收集院内急性卒中后抑郁和非抑郁患者,统计临床基线资料并分为抑郁组和非抑郁组,比较两组患者血尿酸水平的差异;结合患者血尿酸的四分位数将抑郁患者分为25%组(<25%)、25-50%组、50-75%组、75%组(>75%)四组,检验四组患者的年龄、BMI指数、临床实验室数据、性别、心血管危险因子、神经功能评分之间的差异;比较不同抑郁程度患者血清尿酸水平并进行抑郁程度与血清尿酸水平相关性分析;logistic回归分析血尿酸对卒中后抑郁患者的影响。结果 共纳入抑郁患者73人,非抑郁患者231人;抑郁组与非抑郁组比较,非抑郁组的尿酸水平显著高于抑郁组(P<0.05);年龄、性别、BMI、收缩压、舒张压、低密度脂蛋白(LDL)、血清肌酐(SCr)、血清尿酸(SUA)、NIHSS评分在各组之间的差异有统计学意义(P<0.05);不同抑郁分组患者之间血尿酸水平差异有统计学意义(P<0.05),抑郁程度与血清尿酸水平存在负相关性(r=-0.247,P=0.000);高血尿酸水平(>75%)是卒中后抑郁发生的防护因素(OR=0.247,P=0.004),低血尿酸水平(<25%)是卒中后抑郁发生的危险因素(OR=3.262,P=0.012)。结论 随着血清尿酸水平的升高,患者的抑郁程度逐渐降低,提示临床高血清尿酸水平的患者抑郁发生可能性较低。     

脑卒中后抑郁大鼠丘脑脑源性神经营养因子及酪氨酸激酶受体B蛋白的表达变化

目的探讨脑卒中后抑郁(PSD)大鼠丘脑脑源性神经营养因子(BDNF)及其高亲和力受体酪氨酸激酶受体B(TrkB)蛋白的表达变化,及其在PSD发病机制中的作用和意义。方法选择成年SD大鼠24只,随机分为对照组、抑郁组、脑卒中组和模型组,每组6只。利用线栓法建立局灶性脑缺血大鼠模型,加以慢性不可预见的中等应激刺激和孤养方法造成PSD动物模型,应用免疫组织化学方法检测各组大鼠造模后第29天丘脑BDNF和TrkB免疫阳性细胞数的表达变化。结果模型组BDNF阳性细胞表达较对照组和抑郁组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);模型组TrkB阳性细胞表达较对照组、脑卒中组和抑郁组明显减少,差异有统计学意义[(9.00±2.12)个vs(41.22±11.91)个、(17.22±5.76)个和(33.67±8.32)个,P<0.01]。结论 PSD大鼠丘脑BDNF及其高亲和力受体TrkB蛋白表达减少可能与PSD发病机制有相关性。     

胰岛素抵抗对急性脑卒中患者卒中后抑郁发病的影响及预测价值

目的 探讨胰岛素抵抗(IR)水平对卒中后抑郁(PSD)发病的影响及预测价值。方法 选择2021年10月至2022年9月华北理工大学附属唐山工人医院神经内科病房收治的242例急性脑卒中患者为研究对象。根据17项版本汉密尔顿抑郁(HAMD-17)量表评分将患者分为PSD组(69例)与卒中后非抑郁(non-PSD)组(173例),应用自行设计的问卷,收集患者临床资料。卒中状态评估量表应用美国国立卫生研究院卒中量表(NHISS)、Essen卒中风险评分量表(ESRS)及日常能力评估量表(Barthel指数)。实验室指标包括血脂、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血同型半胱氨酸(Hcy)、空腹血糖(FBG)及空腹胰岛素(Fins)。计算胰岛素抵抗的稳态模型评估指数(HOMA-IR)并以HOMA-IR值P₇₅将患者分为IR低水平组(182例)与IR高水平组(60例)。采用SPSS 26.0统计软件进行数据分析。根据数据类型,分别采用t检验、Mann-Whitney U检验或χ²检验进行组间比较。应用logistic回归分析IR对PSD的影响。构建受试者工作特征(ROC)曲线,评价IR对PSD的预测价值。结果 与non-PSD组患者相比,PSD组患者的体质量指数、NHISS评分、总胆固醇、hs-CRP、Hcy、空腹Fins水平及HOMA-IR指数更高,Barthel指数更低,男性及有高血压和高脂血症病史者更易发生PSD,差异均有统计学意义(P＜0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,高脂血症病史(OR=3.52,95%CI 1.44~8.62;P＜0.05);NHISS评分(OR=1.12,95%CI 1.00~1.25;P＜0.05);hs-CRP(OR=1.11,95%CI 1.04~1.19;P＜0.05);Hcy(OR=1.07,95%CI 1.03~1.10;P＜0.05);HOMA-IR(OR=8.84,95%CI 3.86~20.22;P＜0.05)为PSD发生的危险因素。ROC曲线结果提示,引入HOMA-IR后,ROC曲线下面积为0.88(95%CI 0.84~0.92),灵敏度为81.2%,特异度为78.8%(P＜0.001)。结论 IR是PSD的独立危险因素,入院时HOMA-IR高水平与PSD的风险增加相关。