白细胞介素5和嗜酸粒细胞趋化因子在支气管哮喘大鼠肺和骨髓信号传导中的作用

目的探讨支气管哮喘(简称哮喘)大鼠模型中白细胞介素5(IL-5)和嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)是否参与肺和骨髓间信号传导,观察不同干预措施的影响。方法清洁级雄性Wistar大鼠40只,按随机数字表法分为正常对照组和哮喘组,每组20只。用卵白蛋白(OVA)致敏和激发制作哮喘模型,于激发后30 min及6、12、24、48 h处死大鼠,分别取外周血涂片、骨髓细胞涂片。肺组织以10％甲醛固定做石蜡切片。将血涂片、骨髓涂片、肺组织切片行苏木精-伊红(HE)染色,观察细胞总数和嗜酸粒细胞(EOS)比例。取不同时间点肺组织匀浆,用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定肺组织匀浆IL-5和eotaxin浓度。将不同时间点的肺组织匀浆与正常对照组和哮喘组大鼠骨髓细胞共同孵育,并分别加入地塞米松(DXM)、半乳凝素3(Galectin-3)、孟鲁司特钠、抗IL-5抗体进行干预,采用抗IL-5、抗IL-SRα、抗eotaxin、抗CD34和抗CC趋化因子受体3(CCR3)多克隆抗体进行免疫组化染色,检测两组骨髓细胞中EOS计数和IL-5+细胞、IL-5Rα+细胞、CCR3+细胞、eotaxin+细胞、CD34+细胞的百分比。结果哮喘大鼠外周血、骨髓、肺组织中EOS数分别为0．020 0±0．002 0、0．023±0．003、0．025 0±0．009 0,正常对照组分别为0．010 0±0．003 0、0．009±0．003、0．009 0±0．002 0,两组比较差异有统计学意义(t值分别为2．547、2．718、2．718,P均<0．05);哮喘大鼠肺组织匀浆于激发6 h的IL-5为(89．3±2．4)pg/ml,12 h的eotaxin水平为(4．9±0．5)pg／ml,48 h均回到基线[(1．45±0．23) pg／ml]水平;除30 min外,各时间点哮喘大鼠肺组织匀浆均能诱导正常对照组或哮喘组大鼠骨髓细胞中CD34+、EOS、IL-5+、IL-SRα+、CCR3+、eotaxin+细胞表达增加,Galectin-3干预哮喘大鼠骨髓细胞后,骨髓EOS、IL-5+、IL-5Rα+、CCR3+、eotaxin+和CD34+细胞表达减少(分别为0．021±0．005、0．074±0．007、0．138±0．014、0．067±0．010、0．040±0．005、0．087±0．012)。结论IL-5 mRNA转录选择性抑制物(Galectin-3)能抑制EOS炎症,有可能成为一种特异性的抗哮喘药物。     

白介素—5,嗜酸粒细胞与支气管哮喘

已知多种细胞因子参与哮喘的发病，白介素－５是重要的因子这一。本就白介素－５及其受体的结构；以及在嗜酸粒细胞增多和哮喘发病中的作用等作一综述。     

嗜酸粒细胞凋亡在支气管哮喘中的调控

嗜酸粒细胞（EOS）是哮喘炎症中的重要致炎细胞，EOS凋亡及其调控在哮喘发生，发展中起重要作用。本文从细胞，细胞因子，免疫分子及信号转导，基因调控等方面探论EOS凋亡的调控因素及机制。     

咪喹莫特对支气管哮喘小鼠Th2型细胞趋化因子表达的影响

咪喹莫特作为一种免疫调节剂能抑制支气管哮喘（简称哮喘）大鼠气道炎症反应，减少肺组织白细胞介素4（IL-4），增加γ干扰素（IFN-γ）表达。为此，我们研究了咪喹莫特对哮喘小鼠血清、肺组织嗜酸粒细胞趋化因子（eotaxin），巨噬细胞衍生的趋化因子（TARC）和胸腺活化和调节趋化因子（MDC）表达的影响，探讨其抗炎作用的可能机制。     

小鼠哮喘模型中白细胞介素5等对嗜酸细胞凋亡的调控作用

先前我们已证实在小鼠哮喘模型中白细胞介素 5 (ＩＬ 5 )和ＩＬ 10分别上行和下行调节气道炎症 ,二者的动态平衡是决定嗜酸细胞 (ＥＯＳ)浸润与消散的重要因素[1] 。我们的研究进一步动态观察哮喘动物模型气道炎症全过程的变化 ,旨在探讨炎症促进因子ＩＬ 5和炎症抑制因子ＩＬ 10对ＥＯＳ凋亡的调节作用。对象与方法　哮喘模型制作 :10周龄ＢＡＬＢ/ｃ小鼠 10只 ,雌雄不限 ,体重 (10± 2 )ｇ ,由华西医科大学动物中心提供。所有动物随机分配为对照组 (11只 )、致敏激发 (ＳＣ)组(77只 )。ＳＣ组小鼠腹腔注射 10 %卵白蛋白 (ＯＶＡ) 0 1ｍｌ…     

嗜酸粒细胞趋化因子、白细胞介素8在支气管哮喘及慢性阻塞性肺疾病患者痰中的变化

近来报道支气管哮喘（简称哮喘）、慢性阻塞性肺疾病（COPD）气道炎症存在相似之处。我们利用诱导痰技术对嗜酸粒细胞及嗜酸粒细胞趋化因子（eotaxin）、中性粒细胞及白细胞介素8（IL-8）在哮喘、COPD发病中的作用进行了对比研究。     

053CCL趋化因子和支气管哮喘

气道嗜酸粒细胞增多是支气管哮喘的一个特征。嗜酸粒细胞通过释放毒性蛋白酶、脂质调节因子和氧自由基引起组织损伤。趋化因子的发现以及该细胞因子超家族的某些成员可能参与嗜酸粒细胞的聚集，为运气管哮喘的治疗提供了一条新的途径。     

嗜酸粒细胞凋亡与哮喘气道炎症

嗜酸粒细胞凋亡与哮喘气道炎症戴爱国张平支气管哮喘（哮喘）是一种以嗜酸粒细胞（ＥＯＳ）、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症和气道高反应性（ＡＨＲ）为特征的疾病。目前认为，气道炎症是哮喘ＡＨＲ的基础，而无论过敏性还是非过敏性哮喘气道炎症都以ＥＯＳ浸润和激活...     

白细胞介素—5在哮喘患者气道嗜酸细胞浸润中的作用

白细胞介素－５在哮喘患者气道嗜酸细胞浸润中的作用施焕中覃寿明肖常青许辉陈一强龙学明以嗜酸细胞（ＥＯＳ）浸润为主的慢性气道炎症是支气管哮喘的重要特征。本实验应用纤维支气管镜将人重组白细胞介素（ＩＬ）－５直接注入哮喘患者肺段支气管，然后观察其对ＥＯＳ浸润...     

嗜酸细胞阳离子蛋白与支气管哮喘

本综述了嗜酸细胞阳离子蛋白与嗜酸细胞、通气功能、气道反应性及哮喘气道炎症之间的关系。并讨论了它在哮喘发病机制中的作用和临床应用的意义。     

白介素-5、嗜酸粒细胞与支气管哮喘

已知多种细胞因子参与哮喘的发病,白介素-5是最重要的因子之一。本文就白介素-5及其受体的结构、功能以及在嗜酸粒细胞增多和哮喘发病中的作用等作一综述。     

糖皮质激素对支气管哮喘豚鼠模型嗜酸粒细胞趋化因子、CC趋化因子受体3和白介素5作用的实验研究

目的观察支气管哮喘（简称哮喘）豚鼠外周血、肺和骨髓组织嗜酸粒细胞（EOS）百分比和肺组织嗜酸粒细胞趋化因子（Eotaxin）、CC趋化因子受体3（CCR3）和白介素5（IL-5）的表达及激素对其影响,探讨在气道-骨髓-循环-气道是否存在着调控EOS定向迁移的信号环路及激素干预的机制。方法健康雄性豚鼠40只,以卵白蛋白（OVA）致敏和激发制作哮喘模型,随机分为正常组（A组）、哮喘组（B组）、地塞米松干预组（C组）和布地奈德干预组（D组）,每组10只,在末次激发6h后处死豚鼠;取豚鼠颈动脉血、骨髓和肺组织,分别制备血涂片、骨髓涂片和肺组织切片;外周血和骨髓涂片用Wright染色,光学显微镜下计数细胞总数和EOS百分比;肺组织切片HE染色,光学显微镜下计数细胞总数和EOS百分比;肺组织切片用Eotaxin、CCR3和IL-5多克隆抗体免疫组织化学染色,光学显微镜下分别计数阳性细胞百分比。结果豚鼠外周血、骨髓和肺组织中EOS百分比分别为：A组（1．33±0．52）％、（1．17±0．41）％、（1.67±0．52）％;B组（4．83±0．98）％、（3．17±0．75）％、（4．00±0．89）％;C组（2．68±1．03）%、（1．67±0．82）％、（2．83±0．75）％;D组（2．67±0．52）％、（1．83±0．75）％、（2．67±0．52）％;B组与A、C、D组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,A组与C、D组比较差异有统计学意义,C组与D组比较差异无统计学意义,但C组较D组降低骨髓EOS百分比似乎更明显;豚鼠肺组织Eotaxin、CCR3和IL-5多克隆抗体免疫组织化学染色阳性细胞百分比分别为：A组（2．29±0．35）％、（2．07±0．15）％、（1．92±0．09）％;B组（3．27±0．42）％、（3．66±0．47）％、（3．03±0．33）％;C组（2．80±0．22）％、（2．98±0．45）％、（2．54±0．32）％;D组（2．75±0．31）％、（2．     

糖皮质激素对支气管哮喘豚鼠模型嗜酸粒细胞趋化因子、CC趋化因子受体3和白介素5作用的实验研究

目的 观察支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠外周血、肺和骨髓组织嗜酸粒细胞(EOS)百分比和肺组织嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)、CC趋化因子受体3(CCR3)和白介素5(IL-5)的表达及激素对其影响,探讨在气道-骨髓-循环-气道是否存在着调控EOS定向迁移的信号环路及激素干预的机制.方法 健康雄性豚鼠40只,以卵白蛋白(OVA)致敏和激发制作哮喘模型,随机分为正常组(A组)、哮喘组(B组)、地塞米松干预组(C组)和布地奈德干预组(D组),每组10只,在末次激发6 h后处死豚鼠,取豚鼠颈动脉血、骨髓和肺组织,分别制备血涂片、骨髓涂片和肺组织切片;外周血和骨髓涂片用Wright染色,光学显微镜下计数细胞总数和EOS百分比;肺组织切片HE染色,光学显微镜下计数细胞总数和EOS百分比;肺组织切片用Eotaxin、CCR3和IL-5多克隆抗体免疫组织化学染色,光学显微镜下分别计数阳性细胞百分比.结果 豚鼠外周血、骨髓和肺组织中.EOS百分比分别为:A组(1.33±0.52)%、(1.17±0.41)%,(1.67±0.52)%;B组(4.83±0.98)%、(3.17±0.75)%、(4.00±0.89)%;C组(2.68±1.03)%、(1.67±0.82)%、(2.83±0.75)%;D组(2.67±0.52)%、(1.83±0.75)%、(2.67±0.52)%;B组与A、C、D组比较差异有统计学意义(P<0.05),A组与C、D组比较差异有统计学意义,C组与D组比较差异无统计学意义,但C组较D组降低骨髓EOS百分比似乎更明显;豚鼠肺组织Eotaxin、CCR3和IL-5多克隆抗体免疫组织化学染色阳性细胞百分比分别为:A组(2.29±0.35)%、(2.07±0.15)%、(1.92±0.09)%;B组(3.27±0.42)%,(3.66±0.47)%、(3.03±0.33)%;C组(2.80±0.22)%、(2.98±0.45)%、(2.54±0.32)%,D组(2.75±0.31)%、(2.65±0.25)%、(2.32±0.12)%,B组与A、C、D组比较差异有统计学意义(P<0.05),A组与C、D组比较差异有统计学意义(P<0.05),C组与D组比较差异无统计学意义;相关性分析结果提示哮喘豚鼠肺组织中EOS百分比和Eotaxin、CCR3和IL-5在肺组织的表达均呈正相关(r=0.852,P<0.001)、(r=0.671,P<0.001)、(r=0.663,P<0.001).结论 哮喘豚鼠外周血、骨髓和肺组织EOS均明显增加,并与肺内Eotaxin、CCR3和IL-5的表达相一致,说明EOS浸润和上述因子有密切联系,并且激素可通过抑制Eotaxin、CCR3和IL-5的表达和活性,有效发挥抗EOS炎症作用,是激素控制哮喘发病的重要机制.     

抗白细胞介素5单克隆抗体对嗜酸粒细胞存活力的影响

我们利用四甲基偶氮唑盐（ＭＴＴ）比色分析法［１］观察抗人白细胞介素５单克隆抗体（ｈＩＬ５ｍＡｂ）对外周血嗜酸粒细胞（ＥＯＳ）存活力的影响。材料与方法试剂：胎牛血清（ＦＣＳ）美国Ｇｉｂｃｏ公司生产；ＲＰＭＩ１６４０（美国Ｓｉｇｍａ公司生产），四甲基偶...     

糖皮质激素对支气管哮喘患者痰嗜酸粒细胞和中性粒细胞凋亡的影响

为观察吸入糖皮质激素对支气管哮喘(简称哮喘)患者诱导痰中嗜酸粒细胞(EOS)和中性粒细胞凋亡的影响,我们对哮喘患者经糖皮质激素治疗前、后诱导痰中EOS和中性粒细胞凋亡进行对比研究。对象与方法　2 0例来自本院2 0 0 2年11月～2 0 0 3年3月门诊哮喘患者,男11例,女9例,平均年龄( 4 1±11)岁,符合1997年中华医学会呼吸病学分会哮喘学组的诊断标准[1] ,均为急性发作期(轻、中度) ,2 0例患者吸入糖皮质激素前为A组,给予吸入丙酸氟替卡松(商品名:辅舒酮,葛兰素史克公司) 2 5 0 μg ,每天2次,吸入4周后,视为B组,期间给以硫酸沙丁胺醇(商品名:…     

CCL趋化因子和支气管哮喘

气道嗜酸粒细胞增多是支气管哮喘的一个特征。嗜酸粒细胞通过释放毒性蛋白酶、脂质调节因子和氧自由基引起组织损伤。趋化因子的发现以及该细胞因子超家族的某些成员可能参与嗜酸粒细胞的聚集,为支气管哮喘的治疗提供了一条新的途径。     

糖皮质激素对哮喘患者白细胞介素—5mRNA表达与嗜酸性粒细胞激活作…

为了观察糖皮质激素对哮喘患者白细胞介素（ＩＬ）－５ｍＲＮＡ表达与嗜酸性粒细胞激活作用的影响，本研究用逆转录（ＲＴ）－聚合酶链反应（ＰＣＲ）法半定量分析了哮喘患者用糖皮质激素治疗前后外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）中ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达水平的变化，检测了血清嗜酸细胞阳离子蛋白（ＥＣＰ）浓度、一秒钟用力呼气容积（ＥＦＶ１）下降２０％时的乙酰甲胆碱（ＭＣＨ）激发浓度（ＭＣＨ－ＰＣ２０值）和基础ＦＥＶ１占用力     

嗜酸粒细胞特异性趋化因子eotaxin

Eotaxin是近年发现的选择性嗜酸粒细胞趋化因子，在包括哮喘在内的以嗜酸粒细胞浸润为主要特征的炎症性疾病中有重要的病理生理作用。对Eotaxin及其受体的深入研究有可能为这些疾病的治疗提供新的思路和途径。本文介绍了有关eotaxin结构、功能、作用机制及表达调控等方面的研究现状，并着重回顾了与支气管哮喘相关的文献资料。     

053 CCL趋化因子和支气管哮喘

气道嗜酸粒细胞增多是支气管哮喘的一个特征.嗜酸粒细胞通过释放毒性蛋白酶、脂质调节因子和氧自由基引起组织损伤.趋化因子的发现以及该细胞因子超家族的某些成员可能参与嗜酸粒细胞的聚集,为支气管哮喘的治疗提供了一条新的途径.     

嗜酸粒细胞凋亡与支气管哮喘

现已明确细胞凋亡是人体清除衰老和不需要的细胞的正常生理过程，一些学者认为嗜酸粒细胞调亡的异常可能是支气管哮喘病人气道嗜酸粒细胞持续存在、活化、细胞内生物活性物质释放的主要原因，因而是支气管哮喘的重要发病机制之一。本文就嗜酸粒细胞凋亡与支气管哮喘的关系方面的研究进展作一介绍。