痰瘀同治方对高脂血症心肌缺血再灌注损伤 大鼠血脂、血液流变及炎症因子的影响

目的:观察痰瘀同治方对高脂血症心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠血脂、血液流变及炎症因子的影响.方法:60只雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、西药对照组、痰瘀同治方低、高剂量组.采用可逆性冠脉左前降支结扎缺血 30 min再灌注2h复制MI/RI模型,检测再灌注后各组大鼠血清CHO,TG,HDL-L,LDL-L,全血黏度,血浆黏度以及ICAM-1,TNF-α,IL-10含量.结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清CHO,TG,LDL-L显著升高且 HDL-L含量降低(P＜0.01或P＜0.05),全血黏度(1.0,3.0切度)及血浆黏度明显升高(P＜0.01或P＜0.05),炎症因子ICAM-1,TNF-α含量明显升高且 IL-10含量显著降低(均为P＜0.01);与模型组比较,痰瘀同治方低剂量组能明显降低CHO,TG含量(P＜0.01或P＜0.05),改善全血黏度(1.0,3.0,30切度,P＜0.05),并显著降低血清ICAM-1,TNF-α表达(P＜0.01或P＜0.05).结论:痰瘀同治方可通过降低血脂、改善血液流变及降低炎症因子含量,发挥干预MI/RI的作用.     

中医不同治法对心肌缺血再灌注损伤大鼠炎症相关细胞因子的影响

目的观察中医不同治法对高脂血症心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠炎症相关细胞因子含量的影响,探讨其对MI/RI的拮抗作用。方法 60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、祛痰宽胸组、活血化瘀组及痰瘀同治组。除假手术组外,其余大鼠予高脂饲料喂养,采用可逆性冠脉左前降支结扎缺血30 min再灌注2 h复制MI/RI模型,检测再灌注后各组大鼠血清总胆固醇(CHO)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)以及细胞间黏附分子(ICAM)-1、肿瘤坏死因-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-10含量。结果与模型组比较,各治疗组血清CHO、TG、HDL-C、LDL-C含量降低(P<0.05,P<0.01),活血化瘀组血清ICAM-1含量降低(P<0.05),痰瘀同治组可抑制ICAM-1、TNF-α表达(P<0.05),祛痰宽胸组作用不显著(P>0.05)。结论活血化瘀法及痰瘀同治法对大鼠MI/RI有显著保护作用,其机理可能与调控血脂、抑制炎症因子表达,从而减轻炎症反应有关。     

痰瘀同治方对心肌缺血再灌注损伤大鼠核因子-κB通路及心肌自噬、凋亡的影响

目的观察痰瘀同治方对心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠核因子(NF)-κB通路及心肌自噬、凋亡的影响,探讨该方抗MI/RI作用机制。方法 40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、吡咯烷二硫代甲酸铵(PDTC)干预组及痰瘀同治组。可逆性冠脉左前降支结扎缺血30 min、再灌注2 h复制MI/RI模型。造模前,痰瘀同治组每日予痰瘀同治方水煎液灌胃,其他各组给予生理盐水灌胃,连续3周。RT-PCR检测各组大鼠心肌NF-κB、自噬基因Beclin-1表达,Western blot检测心肌促凋亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl-2表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠心肌NF-κB、Beclin-1 m RNA及Bax蛋白表达均显著增强,且Bcl-2蛋白降低(均P0.01);与模型组比较,痰瘀同治组能抑制再灌注后NF-κB、Beclin-1 m RNA及Bax蛋白高表达(均P0.01),且作用与PDTC干预组相当(P0.05),痰瘀同治组能显著上调心肌Bcl-2表达,且作用优于PDTC干预组(P0.01)。结论痰瘀同治方通过抑制NF-κB活化,改善心肌细胞凋亡,抑制自噬而达到保护心肌的作用。     

痰瘀同治方对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌Rho/Rho激酶通路的影响

目的 观察痰瘀同治方对高脂大鼠心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemic-reperfusion injury,MI/RI）Rho/Rho激酶信号转导通路的影响.方法 采用随机数字表法将60只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、西药对照组及痰瘀同治方高、低剂量组.可逆性冠脉左前降支结扎缺血30 min 再灌注2h复制MI/RI模型,应用RT-PCR及Western blotting法检测各组大鼠心肌RhoA、ROCK Ⅱ mRNA 表达及ROCK下游底物肌球蛋白轻链（MLC）磷酸化水平.结果 与模型组比较,痰瘀同治方低剂量组可降低心肌RhoA、ROCKⅡmRNA及磷酸化MLC （p-MLC）水平（P值分别为0.045、0.042、0.023,P均＜ 0.05）.结论 痰瘀同治方可通过抑制RhoA、ROCKⅡ激活及p-MLC蛋白过度表达而调控Rho/Rho激酶信号转导通路,发挥其对缺血再灌注损伤心肌的保护作用.     

不同治法方药对心肌缺血再灌注损伤大鼠防治作用的对比研究

目的 观察中医不同治法方药对心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠的防治作用.方法 将60只雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、祛痰宽胸组、活血化瘀组及痰瘀同治组.可逆件冠脉左前降支结扎缺血30min再灌注2 h复制MI/RI模型,检测再灌注后各组大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性,电镜下观察心肌形态学改变以及用免疫组化法测定各组心肌TNF-α、ICAM-1蛋白表达的变化.结果 与模型组比较,各治疗组均能降低血清LDH、CK水平并抑制TNF-α、ICAM-1蛋白表达,减轻心肌超微结构的损伤,且以痰瘀同治组疗效最为显著.结论 祛痰宽胸法、活血化瘀法及痰瘀同治法均对MI/RI大鼠有保护作用,且以痰瘀同治法疗效最明显.     

痰瘀同治方治疗冠心病心绞痛的实验研究

目的：探讨痰瘀同治方治疗冠心病心绞痛痰瘀互结证的作用机制。方法：采用食饵性动脉粥样硬化法模拟出冠心病痰瘀互结证模型,并设立空白组、模型组、痰瘀组、化瘀组、祛痰组和西药组,从心电图、血液流变学、血脂、氧自由基等方面观察并比较痰瘀同治方的作用及特点。结果：痰瘀同治方具有明显降低TC、TG,升高HDL,改善全血粘度、血浆粘度,降低纤维蛋白原及血清丙二醛;纠正NO／ET失衡等作用。结论：痰瘀同治方是通过改善血脂代谢、改善血液流变性、抗氧化和修复血管内皮功能,从而达到防治冠心病心绞痛的目的。     

高脂血症致肾损害与中医痰瘀关系的实验研究

目的探讨高脂血症致肾损害与中医痰瘀的关系。方法喂饲高脂饲料造成大鼠高脂血症致肾脏损害,祛痰除瘀方（大黄、姜黄）干预给药,分别检测血脂、血液流变性及肾组织病理变化。结果模型组大鼠TC、TG、LDL-C、全血黏度、血浆黏度显著增高,肾小球系膜基质增多,基底膜不规则增厚,偶见肾小球局灶节段性硬化;祛痰除瘀方能降低高脂血症大鼠TC、TG、LDL-C、全血黏度、血浆黏度,改善肾小球系膜基质、基底膜等病变。结论高脂血症致肾损害与中医痰瘀密切相关,祛除痰瘀是防治高脂血症致肾脏损害的有效途径。     

高脂血症及动脉粥样硬化痰瘀演变的代谢组学研究

目的探讨痰瘀证候的动态演变、时相特点和由痰致瘀在代谢方面的变化。方法选用SPF级雄性Wistar大鼠72只，随机分为正常对照组和模型组，每组36只。以高脂饲料喂饲法复制大鼠高脂血症模型。分别于第2周、第4周和第8周腹主动脉取血，采用核磁共振波谱仪检测并进行主成分分析。结果大鼠血浆’HNMR谱的主成分分析结果显示，各组大鼠代谢谱各不相同。随着造模时间的延长，不同时点模型组大鼠的代谢谱亦各不相同，表明高脂血症前期以脂质代谢紊乱为特点，随着病程进展，参与血液凝固过程的乙酰糖蛋白的出现，说明凝血机制出现异常，同时酮体及乳酸的升高说明脂质代谢紊乱进一步加重，这与同时检测的血脂、血液流变学结果相一致。结论可能从代谢组学分析中找出痰瘀演变过程特异的标志性代谢产物，以阐释中医痰瘀证候的生物学本质。     

痰瘀同治法防治胸痹的实验研究

目的:探讨痰瘀同治法对胸痹的防治效果及其作用机制,为临床应用痰瘀同治法防治胸痹提供实验依据。方法:比较痰瘀同治法、活血化瘀法、化痰法对高脂血症模型大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平的影响,以及对急性血瘀模型大鼠血液流变学的影响。结果:痰瘀同治法与化痰法能显著降低实验性高脂血症大鼠的血清TC、TG、LDL-C水平,升高HDL-C水平,作用强于活血化瘀法;痰瘀同治法还能显著降低大鼠急性血瘀模型的全血黏度(高、中、低切)、血浆黏度(PV)、红细胞压积(HCT),作用显著优于化痰法、活血化瘀法。结论:痰瘀同治法能显著改善血脂代谢紊乱,保护血管内皮,改善血液流变性,消除动脉粥样硬化发生和加重的危险因素,达到防治胸痹(冠心病)的目的。     

痰瘀同治方对肾间质纤维化大鼠肾组织CTGF表达的影响

目的:观察痰瘀同治方对肾间质纤维化大鼠肾组织结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,探讨其对肾间质纤维化的保护作用及作用机制。方法:实验采用UUO大鼠模型,将40只SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、洛汀新治疗组、痰瘀同治方组。药物治疗14天后测定大鼠血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平;肾组织HE、Masson染色观察病理改变;采用RT-PCR检测肾组织CTGFmRNA的表达;Western-blot检测肾组织CTGF蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清SCr、BUN水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);肾组织CTGF表达显著升高(P<0.01,P<0.05),痰瘀同治方能够明显降低实验大鼠血清肌酐、尿素氮水平,能降低肾组织中CTGF表达,与模型组比较有显著性差异(P<0.01,P<0.05);形态学观察也显示其肾脏损害轻于模型组,效果优于洛汀新。结论:痰瘀同治方能通过下调CTGF的表达,延缓肾间质纤维化的进展。     

心肾相交与心肾不交

心肾相交包括心肾水火相交、心肾阴阳相交、心肾之气相交三个方面的内容，其具体实现途径是心肾之气的升降相交，在此过程中心肾阴阳和水火完成各自的相交。这三个方面任何一方面的平衡协调关系被破坏，均会导致心肾不交的病理变化。     

带教老师影响带教质量因素的分析及对策

目的：分析临床带教中带教老师影响带教质量的因素,寻找改进带教质量的对策。方法：采取护士长及带教组长提出的方法、设置医生问卷调查和开座谈会听取护生的意见等,以全面详细的了解临床带教情况。结果：调查结果显示带教老师工作中存在着带教老师只是层次偏低、用力过大、专业思想不稳定、带教内容缺乏规范等问题。结论：带教老师应有责任心、基础理论知识扎实、临床经验丰富、擅长归纳总结的高年资护士担任。并与科实通过加大带教老师培训力度,建立资格带致制度,规范带教内容及带教制度的实施并与被带教人员建立良好的关系,形成教学相长的局面,提高临床带教质量。     

神与脏腑关系研究概述

神是人体生命活动的总概括,是一切生命活动的外在表现。它是中医学对生命最本质的理解。人体是以脏腑系统为核心的有机整体。唯有各脏腑都运作正常才能神情精彩。因此,正确理解神与脏腑的关系非常重要。笔者认为神与脏腑的关系并不是简单的哪一脏主神,而是以脏腑为核心,诸脏腑协同作用,为神提供物质基础、调摄、控制等。心-脑-肾为神的调节脏腑,此三脏既有神之源、又有藏神之府、亦有调神之枢;而脾胃又为神的表现提供物质基础。因而在诸脏腑中神又与心、脑、肾、脾关系尤为密切。     

再论青霉素的过敏反应及防治

青霉素类是目前临床应用最广泛的抗菌素之一。青霉素的毒性虽极低，但最易引起过敏反应，严重的过敏性休克如抢救不及时会有死亡的危险。近年来，青霉素过敏性休克的发生有逐年上升的趋势，特别是在使用的过程中。为发挥其优势，达到安全用药之目的，故再将青霉素的过敏反应及防治进行讨论。     

试论脾胃的升降机能

脾胃，人体中焦之脏腑，承上启下，受纳运化，长养全身。然而其诸多功能，无一不与升降有关，故本文试从体现中医特色的整体观念这一角度出发，对其形成内容和意义进行探讨。     

任脉、冲脉概念的形成与演变

通过史学研究的方法对“任脉”“冲脉”概念的形成及演变过程进行了系统的考察,并分析其演变的原因，从而能更准确地理解任脉、冲脉学说正确评价其价值，     

糖尿病肝郁证与血糖、并发症关系的研究

目的 :初步探讨肝郁证对糖尿病及其并发症的影响。方法 :用记分的方法将就诊的 2型糖尿病患者区分为肝郁证 ( 46例 )与非肝郁证 ( 2 4例 ) ,同时对眼底视网膜、尿蛋白、足拇趾音叉震动觉及空腹血糖作检测 ,在两组间作比较研究 ,并对肝郁证组患者肝郁证积分与空腹血糖作了相关分析与回归分析。结果 :肝郁证组糖网病、尿蛋白及音叉震动觉异常的发病率都高于非肝郁证组 (但P >0 0 5) ,空腹血糖肝郁证组显著高于非肝郁证组 (P <0 0 0 1 ) ,肝郁证积分与空腹血糖值呈显著正相关 (γ =0 52 3,P <0 0 0 1 ) ,回归方程为 ^Y =4 2 2 4 +0 566x。结论 :肝郁对糠尿病及其并发症有明显影响。提示在临床治疗糖尿病时 ,应注意对肝郁证的治疗。     

运气研究不能囿于七政七要素

目前,在运气学说预测气候与实际气候的印证性研究方面,存在较大分歧;在运气学说预测与实际疫病流行的比对研究方面,也存在相关、不相关两种截然不同的观点。该文提出:研究运气学说中气候变化的成因,必须突破"七政"。研究运气学说中气候相关性疾病的成因,必须突破"七要素"。将研究重心放在对运气学说的理论内涵研究,尤其是研究对象的拓展及运气学说在疾病的诊断、治疗方面的运用上来。     

试论脾胃学说与妇科崩漏发病机理的关系

脾胃学说起源于《内经》、《难经》，及至李东垣著《脾胃论》之后发展成为这一独具特色的理论体系。脾胃学说认为：人赖天阳之气以生，而此阳气须化于脾胃；人赖地阴之气以长，而此阴气须化于脾胃；人赖阴精之举以寿，阴精也必源于脾胃；人赖营气之充以养，营气也必统于脾胃。可见脾胃为气血生化之主要来源，其在精气升降、阴火潜戢中具有枢纽作用，并且“脾主衰血、温五脏”，其对人体脏腑、四肢百……