表没食子儿茶素没食子酸酯减轻大鼠血管平滑肌细胞钙化的实验研究

目的 观察表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechingallate,EGCG)对大鼠血管平滑肌细胞钙化的影响.方法 制备β-甘油磷酸盐诱导血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)钙化模型.实验分为4组:对照组、钙化组、单纯EGCG组及EGCG干预组(又分为10-7、10-6、10-5和10-4mol·L-1的EGCG4个亚组).Von Kossa染色观察细胞钙化情况,生化试剂盒比色法测定钙含量及碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性.结果 VSMCs钙化组Von Kossa染色见平滑肌细胞内和细胞间基质有大量黑色颗粒聚集;与对照组比较,钙化组VSMCs钙含量、ALP活性均有明显增加;10-7～10-4mol·L-1EGCG干预组VSMCs钙含量、ALP活性呈剂量依赖性有显著降低.结论 EGCG具有抑制VSMCs钙化的作用.     

表没食子儿茶素没食子酸酯抑制甲状腺癌细胞的端粒酶活性

目的　探讨表没食子儿茶素没食子酸酯 [(- )epigallocatechin - 3-gallate (EGCG) ]对甲状腺癌细胞端粒酶活性的抑制作用 ,为天然来源的端粒酶抑制剂治疗甲状腺癌提供理论依据。方法　不同浓度的EGCG处理甲状腺癌FRO细胞 ,MTT法测定EGCG对FRO细胞生长的影响 ,TRAP -PCR -ELISA法检测药物处理前后FRO细胞端粒酶的活性。结果　EGCG显著抑制FRO细胞的增殖 (P <0 .0 1) ;随着药物浓度的递增 ,FRO细胞的端粒酶活性逐渐降低。结论　EGCG显著抑制甲状腺癌FRO细胞的端粒酶活性 ,可考虑应用于甲状腺癌的临床治疗     

表没食子儿茶素没食子酸酯抑制人胃癌细胞增殖和诱导凋亡作用的研究

目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对体外培养人胃癌细胞系SGC-7901增殖抑制作用,并初步探讨其诱导SGC-7901细胞凋亡的分子机制.方法:采用平皿克隆形成实验法测定不同剂量EGCG对SGC-7901细胞锚定依赖性生长能力的影响;Wester Blot法检测不同剂量EGCG处理人胃癌细胞(SGC-7901)48 h前后NF-κB(p65)、Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达变化情况.结果:平皿克隆形成实验法显示:EGCG可抑制人胃癌细胞SGC-7901生长,且呈剂量依赖性,其对SGC-7901细胞IC50值为63.5 μg/mL;Wester Blot显示随着药物浓度升高,EGCG可以逐渐下调NF-κB和Bcl-2的蛋白表达,上调Bax、Caspase-3蛋白表达.结论:EGCG具有诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的作用,其机制可能与抑制核转录因子NF-B活化,导致Bax/Bcl-2比值的上调,促进Caspase-3的活化有关.     

儿茶素单体EGCG与ECG体外抗人肝癌细胞BEL-7402的作用

目的研究儿茶素单体表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)和表儿茶素没食子酸酯(ECG)抗人肝癌细胞BEL-7402的作用。方法形态学观察EGCG、ECG作用后BEL-7402细胞的生长;MTT法检测EGCG、ECG对BEL-7402细胞生长的抑制;流式细胞术(FCM)检测EGCG、ECG诱导BEL-7402细胞凋亡水平;RT-PCR检测增殖相关信号分子Gli2和凋亡受体Fas的表达水平。结果 EGCG、ECG均能以时间依赖和浓度依赖的方式抑制BEL-7402细胞生长,并诱导细胞凋亡。EGCG对BEL-7402细胞的生长抑制和诱导凋亡作用均较ECG强。EGCG和ECG均能下调Gli2的表达,但对Fas表达无影响。结论EGCG抗人肝癌BEL-7402细胞作用较ECG强。     

儿茶素类对前列腺癌作用的研究进展

前列腺癌是中老年男性最多见的恶性肿瘤之一。儿茶素在防治前列腺癌中已经表现出令人兴奋的结果,可以抑制前列腺癌细胞增殖,诱导前列腺癌细胞凋亡,对前列腺癌形成中的关键酶进行调控。就儿茶素对前列腺癌的作用机制进行综述,并对前景提出了展望。     

表没食子儿茶素没食子酸酯抑制血管生成的研究进展

茶叶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)有促进肿瘤和内皮细胞凋亡、抗肿瘤血管生成、减低肿瘤血管密度的作用.流行病学研究揭示,摄入EGCG有抑制血管形成的能力,从而能降低糖尿病增殖性血管增生性病变、冠心痛和肿瘤等病的发生率.     

茶叶中表没食子儿茶素没食子酸酯的研究进展

茶是中国的传统饮品之一。许多研究表明茶叶具有抗氧化、抗癌、抗动脉粥样硬化等多种功能．其主要活性成分为茶多酚中儿茶素类物质。儿茶素类物质主要包括表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）、表儿茶素没食子酸酯（ECG）、表儿茶素（EC）、表没食子儿茶素（EGC）。其中EC、EGC为简单儿茶素，ECG及EGCG为复杂儿茶素。研究表明以上4种单体抗氧化能力，以强至弱顺序为EGCG〉EGC〉ECG〉EC。EGCG具有较强的生理活性，因此逐步成为茶多酚研究的重点。本文对其在国内的研究进展进行综述。     

表没食子儿茶素没食子酸酯的研究进展

茶多酚的抗肿瘤作用已经得到国内外相关研究人员的公认,研究表明其主体成分儿茶素(占茶多酚总量70%~80%)发挥着主要功效。近年来科学工作者已经越来越多将注意力集中于儿茶素上,尤其是其中的单体之一表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)最引人注目。现就近年来对EGCG的药理作用研究,特别是对它优于其他儿茶素单体的药理作用比较研究进行综述;同时综述了EGCG的分离纯化方法的研究进展。为全面评价EGCG的药用价值及探索工业化生产EGCG的途径提供参考。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对胃癌肿瘤血管生成的影响

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对胃癌肿瘤血管生成的影响及其机制.方法 建立人胃腺癌BGC-823细胞裸鼠移植瘤模型,观察肿瘤生长及毒副作用.免疫组化染色测定CD31和血管内皮生长因子(VEGF)表达.结果 与对照组比较,EGCG明显抑制了肿瘤的生长,EGCG组的平均瘤重明显低于对照组(P<0.05),抑...     

表没食子儿茶素没食子酸酯通过抑制角蛋白17诱导角质形成细胞凋亡

【摘要】 目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对角蛋白17（K17）介导的人角质形成细胞的凋亡的影响。方法 不同浓度EGCG处理人乳头瘤病毒（HPV）11型基因组的HaCaT细胞（HPV11．HaCaT）12 h,qRT PCR与Western blot检测角蛋白17表达;流式细胞术Annexin V FITC和碘化丙锭（PI）双染检测50 mg/L EGCG处理下KC、HaCaT及HPV11．HaCaT细胞凋亡率。免疫组化法与Western blot检测银屑病和尖锐湿疣患者病理切片中K17以及Caspase3的表达,构建K17过表达（pcDNA31（+）/K17）载体并转染KC与HaCaT细胞48 h继续用EGCG（50 mg/L）处理12 h;检测K17的水平及细胞凋亡。结果 EGCG可在12 h抑制KC、HaCaT 和HPV11．HaCaT细胞中K17表达(P＜005),呈浓度依赖趋势;银屑病和尖锐湿疣病理切片中K17表达范围增多但Caspase3的染色范围减少,K17表达上调,但Cleaved Caspase3显著下调（P＜005）。使用高浓度50 mg/L的EGCG 作用下,KC、HaCaT 和HPV11．HaCaT细胞凋亡率均上调（P＜001）。pcDNA31（+）/K17对KC、HaCaT细胞凋亡率的抑制作用被EGCG显著逆转（P＜001）。结论 EGCG通过抑制K17促进角质形成细胞凋亡,为银屑病和尖锐湿疣基础研究与临床治疗提供前期研究基础。     

儿茶素抑制肝癌细胞增殖、诱导凋亡作用研究

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对肝癌HepG2细胞Cyclin D1,Bcl-2表达的影响,探讨EGCG抗肿瘤的作用机制。方法采用MTT法观察EGCG对肝癌细胞HepG2增殖的影响,免疫细胞化学法、Western blot法分别检测EGCG作用后Cyclin D1,Bcl-2的表达。结果 EGCG呈浓度依赖性抑制肝癌HepG2细胞增殖(P<0.05),免疫细胞化学和Western blot的结果均显示EGCG作用后Cyclin D1和Bcl-2的表达下调。结论 EGCG可能通过下调Cyclin D1,Bcl-2的表达,抑制HepG2细胞增殖的同时诱导细胞凋亡,从而发挥抗肿瘤的作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对胃癌细胞端粒酶活性的抑制作用

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对SGC－7901胃癌细胞端粒酶活性的影响。方法 用不同浓度的EGCG处理7901细胞,采用MTT法和PCR－ELISA法测定增殖抑制率和端料酶活性,用RT－PCR法测定端粒酶亚单位hTR、TP1、hEST2／hTRT和c-myc cRNA的表达。结果 EGCG在100μmol／L以下浓度对7901细胞增殖无明显抑制作用,而在200μmol/L以上浓度时对7901细胞增殖有明显的抑制作用,其24h和48hIC50分别为27．4μmol／L和19．5μmol／L。EGCG处理7901处理7901细胞能显著抑制其hEST2／hTRT和c-mycmRNA表达,且抑制程度与EGCG剂量有关,但对hTRRNA和TP1mRNA表达无明显影响。结论 EGCG在非细胞毒性剂量时就能有效地抑制肿瘤细胞的端粒酶活性,此可能是其防癌抗癌的机制之一。     

表没食子儿茶素没食子酸酯抗肿瘤作用的研究进展

绿茶是中国的常用饮品,天然健康且具有广泛保健功效。表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是绿茶中含量最高的茶多酚,也是最主要的活性成分之一。茶多酚EGCG具有抗氧化、抗癌、抗肥胖、保护心血管和预防糖尿病等保健功效;同时,EGCG在肿瘤预防和治疗方面的功效也被广泛研究。EGCG在癌症防治中的抗癌机制包括诱导细胞凋亡和细胞周期停滞、抑制癌细胞转移和侵染、抑制血管生成和影响信号通路等。EGCG作为安全高效的天然预防剂或联合用药中的增敏剂,具有广阔的应用前景。     

EGCG抑制人胃癌SGC-7901细胞生长

目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechingallate,EGCG)抑制人胃癌(SGC-7901)细胞生长及诱导凋亡的生物学效应.方法:应用细胞计数法研究不同浓度EGCG对SGC-7901细胞生长曲线的影响;吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)荧光双染法观察各组细胞凋亡形态,计算凋亡率.结果:EGCG显著抑制人胃癌(SGC-7901)细胞的生长,呈浓度依赖性;SGC-7901细胞经EGCG作用后,其细胞群体倍增时间明显延长,由(34.50±0.14) h延长到(97.74±0.33) h,细胞增殖周期延长,从而细胞增殖速度减慢;EGCG可以诱导SGC-7901细胞凋亡,且随着药物浓度的增加细胞凋亡率逐渐增加.结论:EGCG具有显著抑制人胃癌(SGC-7901)细胞的生长,诱导人胃癌(SGC-7901)细胞凋亡的作用.     

EGCG抑制口腔鳞癌Tca8113细胞增殖和诱导凋亡的研究

目的：研究绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对人口腔鳞癌Tca8113细胞生长抑制及促凋亡的作用。方法：应用MTT法检测不同浓度的EGCG对Tca8113细胞体外增值抑制作用;采用HE染色、Hochest33258染色法检测EGCG对Tca8113细胞凋亡的影响。结果：MTT法检测显示EGCG对Tca8113细胞有明显增殖抑制作用并呈现时间及浓度依赖性（P〈0.05）;HE、Hochest33258染色显示,EGCG处理Tca8113细胞中出现了典型的凋亡形态学改变如核碎裂、核浓缩。结论：EGCG对Tca8113细胞的生长具有显著的抑制及促凋亡作用,且呈现时间及浓度的依赖性。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对炎症性肠病大鼠肠黏膜的保护作用

目的探索儿茶素单体表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对炎症性肠病（IBD）模型大鼠肠黏膜的保护作用及机制。方法将72只健康SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,药物阳性对照组,大、小剂量（100、50mg／kg）EGCG组及EGCG预处理组,每组12只,以三硝基苯磺酸（TNBS）灌肠制作大鼠IBD模型。灌肠用药2周后,评价各组大鼠肠黏膜病理组织学表现及评分;应用免疫组织化学法和半定量逆转录（RT）＊PCR法分别从蛋白、mRNA水平检测各组肠黏膜细胞环氧合酶（COX）-2表达水平的变化。结果不同剂量EGCG灌肠均能不同程度改善IBD模型大鼠肠黏膜病理组织学征象,其中模型组,EGCG大、小剂量组组织学评分为6．8±1．0、3．6±0．8、4．1±1．0,后两者与模型组相比差异均有统计学意义（均P〈0．05）,均能抑制肠黏膜细胞COX-2的蛋白和RNA表达水平,且与用药剂量呈一定量效关系;其中以EGCG预处理组的效果最好（P〈0．01）。结论EGCG对IBD模型大鼠肠黏膜有保护作用,该作用可能是通过抑制COX-2的活性实现。     

茶多酚的抗炎研究进展

茶是世界上消费量最大的饮料,茶叶中包含了大量生物活性的多酚黄酮类化合物——茶多酚(GTP)。已有研究证实,GTP具有很强的抗氧化、抗肿瘤、保护心血管等生物学活性和药理效应[1]。近年来,研究发现GTP还具有很强的抗炎作用,其通过减少细胞因子生成、降低促炎因素等方式抑制炎症发生     

表没食子儿茶素没食子酸酯抑制人卵巢癌CoC1细胞生长

目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)抑制人卵巢癌(CoC1)细胞系,细胞生长的生物学效应.方法:通过MTT比色法检测EGCG对CoC1细胞生长的影响;应用细胞计数法研究不同浓度EGCG对CoC1细胞生长曲线的影响;采用平皿克隆形成实验法测定不同剂量EGCG对人卵巢癌(CoC1)细胞锚定依赖性生长能力的影响.结果:EGCG显著抑制人卵巢癌CoC1细胞的生长,呈浓度依赖性;CoC1细胞经EGCG作用后,其细胞群体倍增时间明显延长从正常生长的38.02 h,直至97.56 h,细胞增殖周期延长,从而细胞增殖速度减慢;平皿克隆形成实验法显示:EGCG可抑制人卵巢癌细胞CoC1生长,且呈剂量依赖性.结论:EGCG具有抑制人卵巢癌CoC1细胞生长的作用,其机制可能与细胞增殖周期延长相关.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对人肺腺癌移植瘤模型作用的实验研究

目的 观察EGCG在体内外对肺癌细胞生长的抑制效应、凋亡效应及抗肿瘤血管的生成作用。方法 观察EGCG对A549肺癌细胞生长的影响。通过FCM检测EGCG对肺癌细胞生长周期和凋亡的影响。观察EGCG对鸡胚绒毛尿囊膜（CAM）微血管生成的影响。在人肺癌裸鼠移植瘤模型上观察EGCG对瘤体生长的抑制作用。免疫组化法检测肿瘤组织中CD34和NF-κB表达。结果 EGCG显著抑制A549肺癌细胞生长，具有时间依赖性和剂量依赖性，IC50是46．54μg／ml。EGCG使S期细胞比例增加，并出现明显凋亡峰，凋亡率19．6％。EGCG显著抑制CAM血管形成。EGCG组治疗2周后，移植瘤瘤体体积变化和瘤体重量变化差异均有显著性，抑瘤率为40．9％。EGCG组瘤体组织中NF-κB（p50）的表达与PBS组比较差异无显著性。瘤体组织中CD34标记的微血管密度（MVD）降低。结论 EGCG通过促进肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤血管生成起抗肿瘤作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对心血管保护作用的研究进展

表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechingallate,EGCG)是从茶叶中提取,并经分离、纯化得到的一种多酚,为绿茶中的主要活性成分.EGCG的特殊立体化学结构,使其具有较强的抗氧化活性.笔者查阅近年来EGCG相关研究文献,并就EGCG保护心血管方面的作用及机理进行综述,为应用EGCG防治心血管疾病...